Ⅰ 寒冷性蕁麻疹會不會遺傳傳染
病情分析：不會遺傳的,蕁麻疹的發作是由於血毒,血燥,血熱引起的,血毒是難回以清除干凈的,原因在於內答臟像一個造毒機器不斷向血液中輸入毒素,
指導意見：是可以治癒的,建議你採用中醫療法,運用針對性的中成葯內部綜合調理是可以治癒的,
Ⅱ 寒性蕁麻疹
依據你的抄描述，有可能是寒性蕁麻疹，不要吃過多的激素葯物，最好到正規醫院確診和治療，中葯治療要堅持吃葯，要多少可以痊癒具體是看你個人體質和病情的狀況而定的。一般的話3-4個療程中葯調理吧
天氣變涼，注意保暖，提高自身免疫能力肯定會好些，但是並不能徹底根治的，還是得治療。
Ⅲ 寒性蕁麻疹的症狀表現
1、表現主要是暴露在寒冷條件下，不同部位出現的瘙癢及風團。皮損可以局限於寒冷條件下暴版露部位或接觸寒權冷物體的部位，也可泛發，可累及口腔粘膜，甚至表現為頭痛，寒戰，腹瀉以及心動過速等。
2、連續性發病。寒性蕁麻疹會形成連續性發病史，即每年的相同季節反復發作。不僅會在皮膚表層出現風團疹樣的紅腫，嚴重者還會在內臟中出現風團疹紅腫，治療不及時甚至會導致死亡。
3、蕁麻疹不會傳染的，蕁麻疹俗稱風團，是一種常見的皮膚病。由各種因素致使皮膚粘膜血管發生暫時性炎性充血與大量液體滲出。造成局部水腫性的損害。其迅速發生與消退、蕁麻疹劇癢。所以寒性蕁麻疹是不會傳染的。
Ⅳ 關於寒性蕁麻疹
一般為是皮膚表面遇冷，冷空氣等引起的風團，是免疫力低引起的過敏症狀，與吃涼性食物一般無關，注意還是加強鍛煉，注意休息等，在此期間可以抗過敏治療，一般的撲爾敏即可。如嚴重可通過中葯脫敏治療。
Ⅳ 誰知道寒性蕁麻疹是這么回事啊，會不會是絕症啊
你怕什麼啊，我都幾年了也沒怕，那個醫生肯定是個黑醫生，那騙你的啦，那個不是他說的那樣，平常心對待就好，我現在一直都是以頑皮邦&lrm的;疹力凈在弄的，也沒見什麼啊
Ⅵ 寒冷性蕁麻疹的危害
冬季來臨，天氣日漸寒冷，毛孔收縮，汗腺分泌減少，是各種皮膚病的高發期，而在眾多的皮膚病中，蕁麻疹當屬最為常見的一種皮膚病。有的患者每到初冬季節，雙手和面部只要寒風一吹或一沾冷水，便會瘙癢難忍，隨即出現紅腫及風疹塊，嚴重時全身出現風團。其發病的主要原因是由於寒冷的刺激，使機體產生一種叫做激肽和緩激肽的物質，使毛細血管擴張，血管壁通透性增加，因而產生風團。
面對這種來勢洶洶的疾病，我們又該如何預防呢？
首先蕁麻疹俗稱風疹塊，是由皮膚、黏膜小血管擴張及滲透性增加而出現的一種局限性水腫反應，通常在2～24小時內消退，但反復發生新的皮疹，病程遷延數日至數月。簡單地說就是一種皮膚過敏症狀，屬於一種過敏性疾病，不會傳染。
1、保暖是冬季預防蕁麻疹的首要
進入冬季，皮膚也可能會因為受冷而過敏，醫學上稱為「寒冷性蕁麻疹」或「冷蕁麻疹」。這是蕁麻疹中的一種特殊類型，通常是暴露的皮膚部位出現大小不等的紅色或蒼白色浮腫性蕁麻疹，主要分布在頭部、面部，情況嚴重的患者四肢及軀干也有，會感覺皮膚劇烈瘙癢。
對付這類遇冷而發的蕁麻疹，最重要的是做好防寒保暖工作，應避免寒冷北風直接刺激面部皮膚，避免雙手、雙腳接觸冷水等。若已經發疹，應及時就診。
2、調節過敏體質是關鍵
醫學研究發現：人體內的TH1和TH2之間經過細胞因子而相互調理，在健康情況下，TH1和TH2會相互平衡，且同時接受輔助性T細胞調控，在輔助性T細胞調控能力欠缺時或接觸到某些異性蛋白質或細微分子（如塵蟎、花粉或海鮮食物等）後，TH2過度活化，致使TH2細胞激素排泄量過高，促使IgE升高，使血清中IgE濃度上升，從而引發過敏。
降低IgE抗體需補充獲得降低血清IgE抗體的抗過敏益生菌。抗過敏菌株通過促進白介素質12（IL-12）和干擾素γ的分泌增加，可有效改善過敏症狀，調控Th1型免疫反應而抑制免疫球蛋白IgE，改善Th2型免疫反應過度的過敏現象的方法。抗過敏益生菌和腸道壁上的樹突裝細胞上的受體結合，活化細胞內的轉譯蛋白移至核內而釋放大量細胞激素，屬於先天免疫的一個環節，因此，藉由其細胞壁多糖尿病類物質如肽聚糖、脂多糖、多糖等，經先天免疫系統，確實能調節過敏體質，對蕁麻疹起到很好的治療效果。
3、適時開窗通風
其次，還有不少朋友喜歡冷天緊閉門窗，暖和倒是暖和了，殊不知這樣一來，房間里容易堆積灰塵，塵蟎在溫度較高的室內也容易產生，養寵物的家庭也容易因為寵物脫掉的毛發形成過敏原，進而誘發蕁麻疹。
4、寒冷時節要注意皮膚保健
洗澡時勿用鹼性強的肥皂，其它浴皂也不要使用過頻；洗衣服時可以在冷水中加放點熱水。居家應穿著寬松、棉質、柔軟的衣服，謹防衣服過緊，導致皮膚更嚴重的反應。
5、要注意養成健康的飲食習慣
切忌嗜吃刺激性食物，比如天冷大家愛吃火鍋取暖，但是對羊肉、狗肉、海鮮等食物過敏的朋友易因食物過敏而誘發蕁麻疹。有此過敏的人，要避免吃羊肉、狗肉、海鮮等食物。
6、加強鍛煉身體，保持健康心態
平時要參加體育鍛煉，提高肌體對天氣變化的適應能力。尤其是要加強皮膚抗寒能力。並且保持良好的心態，另外，蕁麻疹切忌撓抓，撓抓不但不能止癢，還可能越抓越癢，越抓越嚴重。
Ⅶ 蕁麻疹會傳染嗎 老公得了蕁麻疹，不知道會不會傳給孩子，蕁麻疹會傳染嗎
隨著蕁麻疹多發，越來越多的人出現了病急亂投醫的情況，進而人雲亦雲。治療蕁麻疹的誤區就像一層霧氣籠罩在患者的上空，久久不曾散去。那麼蕁麻疹治療的誤區有哪些呢？
誤區一：得蕁麻疹是因為免疫力下降
免疫力和抵抗力是老百姓對很多疾病發病機制最淳樸的理解，很多疾病都被套上了免疫力低下的帽子，蕁麻疹也不例外。蕁麻疹的病因復雜，發病機制里主要是肥大細胞的異常激活。蕁麻疹更多的是免疫系統在某種程度的紊亂或者失衡，並不是免疫力的下降，也不是抵抗力降低。
誤區二：蕁麻疹=過敏
一直以來，蕁麻疹在醫學教科書中都是作為過敏反應（I型超敏反應）的典型病種介紹的，很多不是皮膚科的醫生，或者沒有深入研究過蕁麻疹的醫生，還是以前教科書的慣性思維，潛意識里認為蕁麻疹就是過敏引起的。過敏雖然是蕁麻疹發病的一個非常重要的病因，但卻不是唯一原因。研究發現僅有不到三分之一的急性蕁麻疹患者能夠明確和過敏相關，剩下的急性蕁麻疹和絕大部分的慢性自發性蕁麻疹和過敏沒有關系，過敏原檢測篩查出來的結果和慢性自發性蕁麻疹的症狀無法對應，而佔了慢性蕁麻疹中很大部分的物理性蕁麻疹，它們和過敏是沒有關系的。所以，蕁麻疹並不完全等於過敏，過敏僅僅是蕁麻疹眾多發病因素當中的一個。
誤區三：蕁麻疹會傳染
由於蕁麻疹的皮疹表現是大量的風團，疙瘩，普通人看著是會被驚嚇到的，不自覺地就會擔心這樣的皮疹會不會有傳染性。其實只要稍有醫學常識的人都知道，傳染病也叫感染病，嚴格意義上講，只有病原體感染的疾病才有可能發生傳染，其他比如免疫性疾病、腫瘤等是不會傳染的，不管它看起來有多麼恐怖。蕁麻疹雖然部分和感染因素有關，但是感染只是誘因。
誤區四：蕁麻疹會遺傳
蕁麻疹跟遺傳的關系並不強烈，特別是急性蕁麻疹和慢性自發性蕁麻疹，跟後天環境的變化和身體狀態的改變有關。少數反復出現的血管性水腫還有部分物理性蕁麻疹，如寒冷性蕁麻疹、膽鹼能性蕁麻疹、延遲壓力性蕁麻疹等跟遺傳的相關性要大一些，但也是多基因遺傳決定的。如果不幸患有蕁麻疹的話，也不需要過分擔心，因為這並不代表後代一定會出現。
認清到了這些關於蕁麻疹的誤區，再來了解一下蕁麻疹的治療有什麼切實有效的好方法。
蕁麻疹如果採用傳統的控制方法和治療，如激素、抗組胺類，消炎類葯物治療，一時見輕，但過一段病情又會加重，對孩子身體影響也很大，長期服用對肝腎造成更大損傷。外用一般會選用激素類軟膏，如地塞米松軟膏、膚輕松等，雖然能很快控制皮膚過敏症狀，但是一停用，過敏症狀就會復發，長期使用激素類軟膏會使皮膚失去正常防禦和自我保護能力，最終導致激素依賴性皮炎。
目前治療蕁麻疹主要包括去除誘發因素、調整自身過敏體質，補充抗過敏益生菌欣敏康改善過敏症狀，調整過敏體質，縮短蕁麻疹治療周期。
台灣研究中心研發長、台灣國立大學食品暨應用生物科技研究所謝佩珊博士研究發現，抗過敏益生菌欣、敏、康能夠參與IgE介導的免疫變態反應，通過測定人類樹突狀細胞與抗過敏益生菌共同培養後，對白介素（IL-12)分泌調控的Th1免疫產生作用，從而篩選出具有抗過敏能力的抗過敏益生菌菌株。欣、敏、康抗過敏益生菌可以利用活性的、無致病性的微生物來改善人體最大的免疫器官—腸道微生物的生態平衡，進而促進免疫耐受功能，所含唾液乳桿菌擁有降低血清IgE過敏抗體的國際專利認證，連續補充三個月以上使得身體中的IgE濃度降低，這樣一來使過敏原無法與體內的IgE抗體結合，從而不再發生過敏的系列生化反應。
蕁麻疹的注意事項：
1、要注意保持室內外的清潔衛生，家中要少養貓、狗之類的寵物。避免吸入花粉、粉塵等。
2、保證充足的睡眠，增強機體免疫力。
3、臨床中，有些葯物可以引起蕁麻疹，如青黴素、四環素、氯黴素、磺胺類葯物、多粘黴素等抗生素，安乃近、阿司匹林等解熱鎮痛劑等等。
Ⅷ 尋麻症會傳染嗎
1.急性蕁麻疹(acute urticaria) 在所有蕁麻疹中約佔1/3。
(1)起病較急，皮損常突然發生，為限局性紅色大小不等的風團，境界清楚，形態不一，可為圓形、類圓形或不規則形。開始孤立散在，逐漸可隨搔抓而增多增大，互相融合成不整形、地圖形或環狀。如微血管內血清滲出急劇，壓迫管壁，風團可呈蒼白色，周圍有紅暈，皮膚凹凸不平，呈橘皮樣。
(2)皮損大多持續半小時至數小時自然消退，消退後不留痕跡，但新的風團陸續發生，此起彼伏，不斷發生，1天內可反復多次發作。
(3)自覺劇烈瘙癢、灼熱感。
(4)部位不定，可泛發全身或局限於某部。有時黏膜亦可受累，如累及胃腸，引起黏膜水腫，出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等症狀。喉頭黏膜受侵時則有胸悶、氣喘、呼吸困難，嚴重者可引起喉頭水腫發生窒息而危及生命。如伴有高熱、寒戰、脈速等全身症狀，應特別警惕有無嚴重感染如敗血症的可能。
(5)皮膚劃痕症可呈陽性。
(6)血常規檢查有嗜酸性粒細胞增高，若有嚴重金黃色葡萄球菌感染時，白細胞總數增高或細胞計數正常而中性粒細胞百分比增多，或同時有中性顆粒。
2.慢性蕁麻疹(chronic urticaria) 發病約占蕁麻疹的2/3。風團反復發生，時多時少，常經年累月不愈，可達2個月以上。在經過中時輕時重，如晨起或臨睡前加重，有的無一定規律，全身症狀一般較輕，大多數患者找不到病因。
此外，臨床上尚有一些特殊類型的蕁麻疹：
(1)人工性蕁麻疹(factitious unicatia)：又稱皮膚劃痕症(dermatographism)：①患者皮膚對外界機械性刺激非常敏感，皮膚上通常無風團，若用指甲或鈍器劃皮膚時，即發生與劃痕相一致的條狀隆起(圖1，2)，不久消退，伴有瘙癢；②可發於任何年齡，無明顯發病原因。體內感染病灶、糖尿病、甲狀腺功能障礙、絕經期等與發病有關，也可由葯物引起如青黴素，也有認為與皮膚肥大細胞存在某種異常功能有關；③病程不定，可持續數月或長期存在；④有極少數皮膚劃痕症消退0.5h～6h後，風團反應又在原位出現，並可持續至48h，此稱延遲性皮膚劃痕症(delayed dermatographism)。
(2)蛋白腖性蕁麻疹(急性蛋白過敏性蕁麻疹)：由食物蛋白分解的蛋白腖引起。在正常情況下，蛋白腖容易消化而不被吸收入血中，但在暴飲暴食並有精神激動或同時飲酒時，蛋白腖可以通過腸黏膜吸收入血而致病。皮膚充血發紅、風團、頭痛、乏力。一般病程較短，可在1～4h消退，有時持續幾小時或1～2天。屬抗原抗體反應。
(3)寒冷性蕁麻疹(cold urticaria)：有獲得性和家族性兩種。
①家族性寒冷性蕁麻疹：為常染色體顯性遺傳。少見，系生後不久開始發病，可持續終生，發病機制及介質均不清楚，女性多見，症狀可隨年齡增長而減輕。一般暴露於冷空氣或冷水中0.5～4h後發病，呈不超過2cm直徑的紅色斑丘疹，非真性風團，不癢有灼燒感，常伴有寒戰、發熱、頭痛和關節痛及白細胞增高等全身症狀。冰塊試驗陽性，即用冰塊置於患者前臂皮膚上，2min後可在該部位引起典型的風團，被動轉移試驗陰性。
②獲得性寒冷性蕁麻疹：可能為自體免疫性變態反應，對冷過敏，大多屬特發性，約1/3有遺傳過敏史。常從兒童開始發病，在氣溫驟降，接觸冷風、冷水或冷物後，於暴露或接觸部位發生風團或斑狀水腫，可持續0.5h～4h消失，重者可有手麻、唇麻、胸悶、心悸、腹痛、腹瀉、暈厥甚至休克等。若游泳時發生，可致寒冷性休克甚至溺水致死。統計有約25%患者在進冷飲食時可引起口腔和喉頭腫脹，嚴重者發生窒息死亡。抗體為IgE，認為寒冷可使體內某種正常代謝產物變為抗原，從而引起抗體產生，亦可能因寒冷因素改變了皮膚蛋白的立體結構而成為抗體不能識別其自身組織蛋白的抗原性物質。風團的形成是因皮膚受冷後IgM大分子球蛋白聚積的結果。主要介質是組胺和激肽。發病機制屬IgE介導的速發型變態反應。冰塊試驗為陽性，亦可用冰水浸手法測驗，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起風團及紅斑者為陽性。被動轉移試驗陽性，在極少數情況下寒冷性蕁麻疹可發生於球蛋白血症(骨髓瘤、巨球蛋白血症、白血病、肝病、系統性紅斑狼瘡)、陣發性冷性血紅蛋白尿症(梅毒性)、冷纖維蛋白原血症、冷溶血症、特別在單核細胞增多症患者等。
(4)膽鹼能性蕁麻疹：又稱小丘疹狀蕁麻疹或全身性熱性蕁麻疹。多見於23～28歲青年。由於運動、受熱、情緒緊張、進食熱飲或酒精飲料等使體內深部溫度上升等誘發因素刺激中樞神經，通過膽鹼能傳入神經刺激汗腺神經結合部，引起乙醯膽鹼釋放，作用於肥大細胞而發生，或由於膽鹼酯酶不足而發生。約占蕁麻疹的5%～7%。皮損特點為直徑1～3mm小風團，周圍有紅暈，疏散分布，不相融合。多在上述因素刺激後2～10min發疹，持續30～50min，很少超過3h，皮疹即全部消退，掌跖很少發生，自覺劇癢。有時每次發病後有8～24h的不應期存在，在這段時間內，即使再遇上述刺激，也不會發疹。約有近1/3患者可伴有頭痛、口周水腫、流淚、眼脹痛、流涎、惡心、嘔吐、腹痛等症狀，少數有眩暈、低血壓、哮喘發作等現象。病程經數年後漸趨好轉。以1∶5000醋甲膽鹼(methacholine)作皮試或劃痕試驗陽性者，可在注射處出現風團，並於周圍出現衛星狀小風團(正常人少見)。但輕症患者或同一患者重復試驗，結果常不一致。
(5)日光性蕁麻疹：皮膚暴露於日光或人工光源後數秒至數分鍾後，局部出現瘙癢、紅斑、風團、偶爾有血管性水腫，嚴重者發生皮疹的同時可有畏寒、乏力、暈厥、痙攣性腹痛、支氣管痙攣等。常常為特發性的，有時可伴發於系統性紅斑狼瘡、紅細胞生成性原卟啉症等。根據其可能的發病機制及對不同波長的光反應情況，可分為2大類6個亞型。第一大類一般認為發病與IgE變態反應有關，但目前尚未發現有關的致病抗原。該類又分3個亞型，即Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型。Ⅰ型主要對280～320nm的短波紫外線過敏，照射後局部皮膚可見明顯組胺釋放，肥大細胞脫顆粒及出現中性、嗜酸性粒細胞趨化因子。Ⅳ型對400～500nm的可見光過敏，目前已肯定此類型屬遺傳性代謝性疾病，可能是遲發型皮膚卟啉症的一種皮膚表現，其光敏原為原卟啉Ⅸ。但又與其他卟啉症不同，其尿卟啉排泄正常，而紅細胞原卟啉、糞原卟啉及糞卟啉增加。此類病人照光後可活化血清中補體系統，產生一系列炎症反應。Ⅵ型由400～500nm光線引起，與Ⅳ型的不同處是由β胡蘿卜素引起。另一大類亦包括3個亞型，Ⅱ型系由300～400nm長波紫外線引起，Ⅲ型為400～500nm的可見光，Ⅴ型為280～500nm的廣譜光線。一般認為該類患者與免疫反應無關，大部分找不到原因。但少數患者屬於SLE早期或後期表現。也可能由葯物引起，如布洛芬、磺胺、氯丙嗪等。
(6)壓迫性蕁麻疹：皮膚受壓後4～8h，局部皮膚發生紅色水腫性斑塊，常為深在性水腫，累及真皮及皮下組織，與血管性水腫類似，有燒灼或疼痛感，持續約8～12h消退。約半數患者可出現發熱、多汗、眩暈、頭痛、惡心、疲乏、無力、氣急、煩躁等全身症狀，尚有少數有精神壓抑表現。常見於行走後的足底部和臀部等受壓迫的部位。血白細胞計數可輕度增高。發病機制可能與激肽有關。有統計此類病人中約94%同時伴有慢性蕁麻疹，43%對阿司匹林激發試驗呈陽性反應，63%伴劃痕症，但與遺傳過敏無關。多數壓力性蕁麻疹為遲發性，但極少數為立即型，局部受壓後20min即出現皮損。明確診斷可作如下檢查：用寬頻掛在肩部下懸2～10kg砝碼，或讓病人採取坐位，把寬頻懸於大腿中部10～30min，去除寬頻後立即觀察，然後分別在4、6、8h，直至20h連續觀察，並可同時在背部劃痕，以證實同時存在劃痕症，若劃痕症陽性，2h可重復試驗。
(7)血清病性蕁麻疹：由於應用異體血清，包括各種抗毒血清、疫苗、丙種球蛋白或白蛋白、輸血等一切由人或動物提供的血清及其製品、血液而引起。在注射部位或全身發生紅斑、瘙癢及風團等，亦有發生環狀紅斑、結節性紅斑等。此外，約有2.7%患者還可出現發熱、淋巴結腫大、肌痛、關節痛、紫癜、低補體血症等全身症狀，稱為血清病，其症狀有自限性，逐漸消失。但亦有少數症狀嚴重者偶可引起死亡。約有1%～3%受血者，在輸血後發生全身蕁麻疹，目前認為是由於免疫復合物形成所致，引起血管及平滑肌改變，也可間接通過過敏毒素導致肥大細胞釋放介質。發現15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗體，可與供血者血中的IgA結合形成免疫復合物，激活補體而引起蕁麻疹和血管性水腫。但有的無抗體發現，如輸入丙種球蛋白後也可發生蕁麻疹。原因是因輸入丙種球蛋白後，使血液中免疫球蛋白G濃度增高，互相凝聚、固定補體所致。
(8)接觸性蕁麻疹：皮膚接觸某些變應原後發生風團、紅斑，可分為免疫性、非免疫性和機制不明三種，非免疫性接觸性蕁麻疹系由原發性致蕁麻疹物質引起，無需致敏，幾乎所有接觸者均可發生，其發病機制是接觸物質直接刺激肥大細胞釋放組胺、慢反應物質、緩激肽等而引起反應。較常見物質為動物或植物如水母、蕁麻、毛蟲、粉蝶等。多種化學物質亦可引起，據調查，成人中約88%的人對5%苯甲酸產生陽性反應，85%的人對5%苯丙烯酸呈陽性反應，58%的人對25%山梨酸呈陽性反應。大都於接觸上述物質45min以後發生反應，在2h內消退。這些物質除由非免疫性反應發生外，亦可由免疫性反應引起。出疹可局限於接觸部位，亦可全身泛發。要確定其接觸物質，最常用的方法是做斑貼試驗。免疫性接觸性蕁麻疹大多數病例屬IgE介導的速發型變態反應，常見接觸物質為魚、蝦、蔬菜、動物毛發、皮屑、雞蛋、葯物和化學物質等，其與上述非免疫性的區別在於：
①一般第一次接觸不會產生風團，須經多次接觸才發病；
②有過敏體質者，如哮喘、花粉症(枯草熱)、濕疹患者，比較容易發生；
③一旦發病，除接觸部位發生癢、紅、風團外，還會發生鼻炎、結膜炎、哮喘、腹瀉、腹痛、惡心、嘔吐等全身症狀；
④除手部等接觸部位外，吸入及口部接觸亦可引起反應；
⑤引起反應者多為蛋白質、葯物或化學物質等。在接觸後數分鍾至1～2h內發生癢、燒灼、紅斑、風團甚至水皰外，尚可發生流涕、流淚、氣喘、腹痛、腹瀉、嘔吐甚至窒息、休克等全身反應，又稱過敏接觸性蕁麻疹綜合征。機制不明者兼有免疫性和非免疫性表現的一種反應，如硫酸銨引起者。
(9)水源性蕁麻疹和水源性瘙癢：接觸任何溫度的水均可引起瘙癢，少數可發生蕁麻疹，風團較小，自來水濕敷背部，30min內即出現典型皮損。有報告在家族中有類似患者。僅發生瘙癢而無蕁麻疹者常為特發性的，也見於老年人皮膚乾燥者，亦見於真性紅細胞增多症、霍奇金病、脊髓發育不良綜合征、嗜酸細胞增多綜合征等患者。水源性瘙癢亦可發於急性發作的血液學疾病患者。實驗證明特發性水源性瘙癢和蕁麻疹患者的血中組胺水平升高，在病損組織內有肥大細胞脫顆粒，被動轉移試驗陰性。浴前1h口服H1受體拮抗劑可減少風團形成。
(10)自身免疫性蕁麻疹：在有些慢性特發性蕁麻疹患者血清中發現有循環自身抗體因此而命名。據統計至少在30%慢性特發性蕁麻疹患者中均查到自身抗體，皮內注射自體固有的血清能發生風團和紅斑反應，有抗IgE或抗高親和力IgE受體(FcεRla)的IgG型自身抗體，以上兩種自身抗體均釋放組胺，能刺激血中的嗜酸細胞。蕁麻疹病情直接和血清中自身抗體FcεRIa的多少有密切關系。
(11)腎上腺能性蕁麻疹：表現小而癢的風團，周圍有白暈，當情緒激動、攝入咖啡可引起。皮內注射去甲腎上腺素能發生風團，本病是由於對交感神經末梢分泌的去甲腎上腺素敏感所致，應與膽鹼能性蕁麻疹鑒別。臨床治療多用β受體阻滯劑及抗組胺劑，避免用腎上腺素。
(12)蕁麻疹性血管炎：特徵為有蕁麻疹和壞死性血管炎的損害。1973年由Mcffie報告，組織學顯示白細胞碎裂性血管炎，因部分病例有持久而嚴重的低補體血症，故命名為低補體血症性血管炎。以後許多學者相繼診斷為壞死性小靜脈炎性蕁麻疹和低補體血症血管炎蕁麻疹綜合征等，現多認為蕁麻疹性血管炎較合適。患者有反復發作的慢性蕁麻疹損害，常持續24h以上，少數有喉頭水腫。伴有全身不規則發熱、關節炎、關節痛、淋巴結腫大、腹痛、血沉加快，個別見腎臟損害，32%患者出現低補體血症。皮損消退後可遺留紫癜、鱗屑和色素沉著。自覺輕度瘙癢和疼痛。發現毛細血管後小靜脈內有免疫復合物沉積(Ⅱ型變態反應)，可能為其病因。
本病又可分為低補體血症型和正常補體血症型兩種亞型，前者的系統性損害大於後者。本病用潑尼松、吲哚美辛(消炎痛)、秋水仙鹼、氨苯碸等治療有效。
(13)[2]血管性水腫：血管性水腫(angioedema)又稱血管神經性水腫(angioneurotic edema)、昆克水腫(Quincke edema)或巨大蕁麻疹(urticaria gigantra)，是一種發生在皮下組織疏鬆部位或黏膜的局限性水腫，分為獲得性和遺傳性兩種，後者較少見。獲得性血管性水腫(acquired angioedema)常伴有其他過敏性疾病，其病因和發病機制與蕁麻疹相似。急性發作者可由IgE介導的Ⅰ型變態反應引起。造影劑和一些葯物如非甾體抗炎葯(阿司匹林、吲哚美辛)、可待因和血管緊張素轉換酶抑制劑等也可通過非免疫機制引起。食物如水果和魚類，吸入物主要是羽毛和動物皮屑，遲緩發作者往往由寒冷和日光引起。除遺傳性血管性水腫外，血管性水腫常常伴發蕁麻疹，一般人群中約有15%～20%的人均患過蕁麻疹、血管性水腫或兩者，但慢性蕁麻疹或血管性水腫的發病率較低。血管性水腫常發生於30～40歲，女性在40～50歲發病率最高。約有50%患者5歲以後發病，20歲以後10%～20%患者呈間歇性發生。
①遺傳性血管性水腫(hereditary angioedema HAE)：遺傳性血管性水腫是一種常染色體顯性遺傳病。最早由Robest Grave於1843年報道，後在1882年Quincke報道同一家庭有兩例發生，以後學者漸認識其遺傳性，從而命名為遺傳性血管性水腫。發病機制與補體、凝血、纖溶、激肽形成等系統有密切關系。患者有生化異常，觀察到給患者皮內注射血管舒緩素(kallikrein，一種蛋白質水解酶)通常無反應。並證明血清中缺乏CIINH蛋白，此種抑制物也能抗血管舒緩素。有認為85%患者是由於血中CI膽鹼酯酶抑制物(CIEI)的水平降低，15%患者除CIEI減低外，尚有功能失常，致CI過度活化，進而激活C4及C2釋放激肽。在血纖維蛋白溶酶參與下，激肽可使血管通透性增加，並使肥大細胞釋放組胺，發生血管性水腫。發作時C4及C2均減少，靜止期C4減少。 大多數病例在兒童晚期或青少年發病。多數有家族史，常常連續幾代人受累，但約有20%無陽性家族史。臨床表現特徵為復發性、局限性、非壓陷性皮下水腫，無紅斑和瘙癢，由於皮膚和皮下組織的擴張而感疼痛。本病發作是自發的，約有半數患者發作與輕微外傷有關，如碰撞、擠壓、抬重物、性生活、騎馬等，一般在外傷後4～12h出現腫脹。部分患者發病與情緒激動、感染、氣溫驟變有關。月經前後和服雌激素型避孕葯時常頻繁發作。在發作期間，水腫在數小時內呈進行性加重，24～72h內消退至正常。以四肢(96%)、面部(85%)、腸黏膜(88%)和口咽部受累多見，損害直徑可達數厘米或佔一個肢體，面部和唇部腫脹可進行而累及上呼吸道。有皮膚損害的所有患者均有不同程度的胃腸道症狀，復發性腹痛在多數家庭成員中可以是本病唯一的表現，酷似急腹症的腹絞痛可出現。急性喉水腫是最嚴重和危及生命的表現，26%未經治療的患者可因喉水腫死亡。
Ⅸ 蕁麻疹會不會傳染
蕁麻疹俗稱風疹塊。是由於皮膚、黏膜小血管擴張及滲透性增加而出現的一種局限性水腫反應，通常在2～24小時內消退，但反復發生新的皮疹。病程遷延數日至數月。臨床上較為常見。這種疾病四季均可發生，尤其以夏季最為多發。
蕁麻疹的病因
1、免疫功能失調：即免疫功能抑制或增強。此時如果有誘發因素存在即可成為蕁麻疹的起因。
2、食物及食物添加劑：主要是動物蛋白性食物，如魚蝦蟹等。植物性食物如茄子、竹筍、菠菜、蘋果、李子、桃等，加入食中的顏料、調味品、防腐劑也能成為蕁麻疹的起因。
3、吸入物：如花粉、動物皮屑、羽毛、真菌孢子、灰塵、甲醛等吸入均可成為蕁麻疹的起因，但這些患者伴有呼吸道症狀。
4、葯物：絕大部分葯物是通過變態反應引起的頑固性蕁麻疹，常見葯物有：血清製品、疫苗等。其發病有一定的潛伏期。而阿司匹林、嗎啡、阿托品、維生素B1、多粘菌素等葯物本身就是 組胺釋放劑，能直接刺激肥大細胞釋放組胺而發生蕁麻疹。
5、物理因素：如冷熱、日光、摩擦和壓力等都可引起。此外，胃腸疾病，代謝障礙，內分泌障礙和精神因素亦可引起。
蕁麻疹的症狀
蕁麻疹是比較常見的皮膚病，在初發病的時候就要及時去治療，不然拖成慢性蕁麻疹後，治療過程就將變得比較漫長。那麼蕁麻疹的治療方法有哪些呢？
1、調整過敏體質。台灣研究中心研發長、台灣國立大學食品暨應用生物科技研究所謝佩珊博士研究發現，欣、敏、康抗過敏益生菌能夠參與IgE介導的免疫變態反應，通過測定人類樹突狀細胞與抗過敏益生菌共同培養後可產生有機酸、游離脂肪酸、過氧化氫、細菌素等從而抑制其它有害菌的成長。經過「生物奪氧」使需氧型致病菌大幅度下降，抗過敏益生菌能夠定殖於粘膜、肌膚等外表或細胞之間構成生物屏障，這些屏障能夠阻礙病原微生物的定殖，起著佔位、搶奪養分、互利共生或對抗效果。欣、敏、康抗過敏益生菌能夠影響機體的非特異性免疫功用，進而天然殺傷(NK)細胞的活性，增強免疫球蛋白IgA的排泄，改進皮膚外表或細胞之間構成的的屏障功用。
2、抗組織胺類葯物。其種類很多，有的有嗜睡作用，有的沒有或輕微，根據各人病情，工作，生活情況選用。對駕駛員、高空作業的人員，要選用沒有嗜睡作用的，瘙癢重、睡眠不佳，可選用有鎮靜作用的。對急性蕁麻疹輕的可以注射苯海拉明或異丙嗪，同時可口服氯雷他定、西替利嗪、賽庚啶、嗪、撲爾敏等維持。
蕁麻疹的護理方法
1、不要使用熱毛巾敷皮損處，而且也不要洗熱水澡，有些患者覺得用熱水洗過之後皮膚會很舒服，但這只是暫時的，實際上這對於皮膚是一種刺激，熱會導致患者的血管緊張，反而釋放出了更多的過敏源。
2、遠離過敏源，患者要找出自己的過敏源是什麼，這樣才可能有效的遠離。同時在生活中不要吃海鮮或是一些高蛋白的食物，千萬不要隨便亂用葯。
3、蕁麻疹發作會忍不住去抓，但這個病不停的抓並不能止癢，而且還會讓患者感覺越抓越癢，因為抓的時候皮膚的溫度會長高，讓皮膚出現了更多的過敏源病毒，所以導致病情惡化，給治療帶來了難度。
Ⅹ 寒冷性蕁麻疹會不會遺傳傳染...
您好蕁麻疹是種因素致使皮膚粘膜血管發生暫時性炎性充血與大量液體滲出造成局部水腫性的回損害其迅速發生與答消退、有劇癢
可有發燒、腹痛、腹瀉或其他全身症狀建議使用息斯敏氯雷他定維生素C碳酸鈣進行治療同時不要吃富含蛋白質的魚類、蛋、海鮮和一些刺激性大的食物如辣椒