A. 橋本甲狀腺炎早期如何治療
甲狀腺炎可分為急性、亞急性、慢性三種。急性甲狀腺炎為細菌感染引起的急性間質炎或化膿性炎，由於甲狀腺對細菌感染抵抗力強，故很少見。亞急性及慢性甲狀腺炎是獨立的具有特徵性病變的疾病。
（一）亞急性甲狀腺炎
亞急性甲狀腺炎（subacute thyroiditis）又稱肉芽腫性或巨細胞性甲狀腺炎，一般認為病因是病毒感染，具有發熱等病毒感染症狀，曾分離出腮腺炎、麻疹、流感病毒，甲狀腺出現疼痛性結節，病程為6周到半年，然後自愈。本病女性多於男性，多在30歲左右發病。
肉眼觀，甲狀腺呈不均勻輕度腫大，質硬，常與周圍粘連，切面可見灰白色壞死或纖維化病灶。鏡下可見分布不規則的濾泡壞死破裂病灶，其周圍有急性、亞急性炎症，以後形成類似結核結節的肉芽腫。肉芽腫中心為不規則的膠質碎塊伴有異物巨細胞反應，周圍有巨噬細胞及淋巴細胞。以後肉芽腫纖維化，殘留少量淋巴細胞浸潤。本病初期，由於濾泡破壞甲狀腺素釋放增多，可出現甲狀腺毒症；晚期如果甲狀腺有嚴重的破壞乃至纖維化，可出現甲狀腺功能低下。
（二）慢性甲狀腺炎
1．慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（chronic lymphocytic thyroiditis）亦稱橋本甲狀腺炎，為自身免疫病。患者甲狀腺腫大，功能減退。甲狀腺結構為大量淋巴細胞、巨噬細胞所取代，濾泡萎縮，結締組織增生。本病基本缺陷是抗原特異性T抑制細胞減少，致細胞毒性T細胞得以攻擊破壞濾泡細胞，且TH細胞參與B細胞形成自身抗體，引起自身免疫反應。
2．纖維性甲狀腺炎（fibrous thyroiditis） 又稱Riedel甲狀腺腫，甚少見，主要發生在中年婦女，病因不明。病變多從一側開始，甲狀腺甚硬，表面略呈結節狀，與周圍明顯粘連，切麵灰白。鏡下，甲狀腺濾泡明顯萎縮，纖維組織明顯增生和玻璃樣變，有少量淋巴細胞浸潤。臨床常有甲狀腺功能低下。
甲狀腺炎
一、急性化膿性甲狀腺炎給予有效抗生素治療，形成膿腫可進行穿刺或切開引流。
二、亞急性甲狀腺炎根據情況選用皮質激素、甲狀腺片、消炎鎮痛劑如消炎痛等葯物治療。
三、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎：
1 、給予甲狀腺片或甲狀腺素鈉治療。
2 、伴有甲亢者可同時給予抗甲狀腺葯和甲狀腺片。
3 、甲狀腺明顯腫大或伴有壓迫症狀者，可短期應用皮質激素治療。
4 、壓迫症狀明顯經上述治療無效者，可考慮手術治療。
四、慢性侵襲性纖維性甲狀腺炎，必要時手術治療。
非特異性慢性甲狀腺炎
一、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎一般用非手術治療，長期服用甲狀腺片，也可加用腎上腺皮質激素。只有少數晚期病例出現頸前壓迫症狀時，才行手術將甲狀腺峽部切除。
二、慢性侵襲性纖維性甲狀腺炎，晚期有壓迫症狀時，可將甲狀腺峽部切除或做甲狀腺部分切除術，術後給予甲狀腺制劑治療。
三、並發癌變或功能異常者，分別按照甲亢、甲減或甲狀腺癌治療。
亞急性甲狀腺炎的中醫治療
亞急性甲狀腺炎（簡稱亞甲炎）多見於30～50歲的成人，女性發病率較男性為高。一般認為本病與病毒感染有關，因為多數患者繼發於流行性感冒。流行性腮腺炎等病毒感染。本病臨床症狀變化很大，如有的以甲狀腺局部迅速腫大，劇烈疼痛為主要表現，而全身症狀不甚明顯；也有的因發病急驟，全身症狀特別嚴重，而忽略了甲狀腺的局部症狀和體征，故本病極易引起誤診或漏診。
典型的亞甲炎的急性發病多急驟，有畏寒、發熱。咽喉疼痛等上呼吸道症狀。最富特徵的表現是甲狀腺腫大疼痛，腫痛可先從一側開始，然後擴大到另一側，繼而累及全甲狀腺，或甲狀腺腫物此消彼長，病變腺體質地堅硬，可隨吞咽動作上下活動。甲狀腺局部疼痛表現為自覺痛。放射痛和觸痛明顯。周圍淋巴結無腫大，疼痛劇烈時可沿頸部放射至下頜。耳後、枕部、牙齦、胸背部等，在咀嚼、吞咽、進食、咳嗽、轉動頸部或作低頭動作時疼痛加重。此時多數患者尚有甲狀腺功能亢進的表現，如：心悸、怕熱、多汗、多食易飢。大便次數增多，體重減輕，精神緊張、起急易怒、手抖等。
本病進入緩解期時甲狀腺腫痛逐漸減輕，患者往往有甲狀腺機能減退的表現，如：疲乏無力。嗜睡，畏寒喜暖。面色蒼白、食慾不振、腹脹、便秘、浮腫、體重增加等。這是因為甲狀腺細胞因炎症破壞，甲狀腺激素被消耗的緣故。
長期以來，亞甲炎的公認療法是服用腎上腺皮質激素，如強的松等。但實踐證明，激素不能改變亞甲炎的病程，反可掩蓋症狀。如果停葯較早或減量較快，病情又會反復，以至延長甲狀腺的恢復時間。激素用量越大，用葯時間越長，其副作用也就越明顯。
經多年來的臨床實踐，我們發現中葯治療亞甲炎療效卓著。我們對本病在明確診斷後，根據病情發展的不同階段，採用不同的治療法則，動態地進行治療。在治療中採用「同病異治」的方法，這是中葯治療能否提高療效的關鍵。採用中葯越早，療效越快越好。對於服用強的松後反復發作的亞甲炎患者，我們可以停服激素，改用中葯治療。經多年長期觀察，經中葯治癒後的亞甲炎患者尚未見有復發者。
B. 慢性蕁麻疹 甲亢 甲亢葯和抗過敏葯會互相影響嗎
甲亢的病因與分類
根據抄不同的病因，甲亢分類如下：
(1)
甲狀腺性甲亢,
分為：毒性彌漫性甲狀腺腫(Graves病)；多結節性甲狀腺腫伴甲；自主性高功能甲狀腺結節；新生兒甲亢；碘甲亢；
(2)
垂體性甲亢,
分為：垂體瘤致甲亢；非垂體瘤致甲亢；
(3)
伴腫瘤性甲亢,
分為：絨毛膜上皮癌伴甲亢；葡萄胎伴甲亢；肺癌、消化系(胃、結腸、胰)癌等伴甲亢；
(4)
卵巢甲狀腺腫伴甲亢
(5)
甲狀腺炎性甲亢,
分為：亞急性甲狀腺炎；橋本甲狀腺炎；放射性甲狀腺炎；
(6)葯源性甲亢
在上述各種病因所致的甲亢中，以毒性彌漫性甲狀腺腫(Graves病)最為多見。
通常，也只有毒性彌漫性甲狀腺腫(Graves病)才能應用碘-131進行治療。
C. 請問一下這是什麼東西
我覺得是蕁麻疹
也就是潮毒都是真菌感染
用點抗真菌的葯皮炎平 達克寧等
D. 橋本氏腦病如何治療
一、概論
有多種疾病累及中樞神經系統的腦白質，而腦白質病灶又分為原發和繼發性兩類。繼發於中樞神經系統感染、中毒、變性和外傷等疾病的白質病灶，屬繼發性腦白質病；原發於腦白質的疾病稱原發性腦白質病，簡稱腦白質病（Leukoencephalopathy）。腦白質病按發病時髓鞘是否發育成熟再進一步分為2類：
1. 先天性和遺傳性腦白質病
此類腦白質病通常又稱之為腦白質營養不良（Leukodystrophy）或遺傳性腦白質營養不良（Hereditory
Leukodystrophy
），髓磷脂的產生、維持和分解異常是腦白質髓鞘形成障礙的病因。這類疾病通常包括：腎上腺腦白質營養不良、異染性腦白質營養不良、類球狀細胞型腦白質營養不良、海綿狀腦病、亞歷山大病、皮質外軸突發育不良等。
2.獲得性腦白質病
獲得性腦白質病主要指已經發育成熟的正常髓磷脂被破壞，即：腦白質脫髓鞘（demyelination）疾病。它主要包括：多發硬化、進行性多灶性腦白質病、急性散發性腦脊髓炎、亞急性硬化性全腦炎、橋腦中央髓鞘溶解症、胼胝體變性、皮層下動脈硬化性腦病和同心圓硬化等。
二、正常腦白質的結構、發育及影像診斷
（一） 腦白質的結構
腦白質主要由神經纖維構成，而神經纖維分有髓和無髓兩種。有髓神經纖維的外周有髓樣結構包裹，稱之為髓鞘。在電子顯微鏡下，髓鞘由少突膠質細胞突起末端的扁薄膜包卷軸突而形成。一個少突膠質細胞有多個突起，分別包卷多個軸突，其胞體位於神經纖維之間。一個軸突可被鄰近幾個少突膠質細胞的突起包繞，這些突起相互融合，形成軸突外層「絕緣」的髓鞘。髓鞘伴軸突一起生長，並反復包卷軸突多次，形成多層同心圓的螺旋「板層」樣結構，其主要化學成份是類脂質和蛋白質，習慣上稱之為髓磷脂。由於類脂質約占髓鞘的80%，呈嫌水性，帶離子的水不容易通過，而起「絕緣」作用。當其受損時，較多水進入髓磷脂內，引起腦白質的水含量增加。
（二） 腦白質的發育
髓鞘形成是腦白質發育的最後階段。胎兒在宮內第3個月～6個月期間，自脊神經根和脊索、從尾側向頭側發展開始形成髓鞘。出生時，已經有相當數量的髓磷脂位於腦干、橋腦臂、內囊後肢和半卵圓中心的放射冠等部位。其成熟過程主要發生於出生後，並持續到20歲以前，腦白質的髓鞘終生都在改建。後天性腦白質疾病的病灶在腦內呈彌散分布，通常病灶較小，不引起腦形態結構的顯著改變，但是各種腦白質病的晚期均導致腦萎縮。少數先天性腦白質疾病可引起腦體積增大，多數亦不引起腦的形態改變。
（三）影像學表現
1．MRI表現
MRI是顯示腦發育過程中腦內各種解剖結構形態變化的最佳影像學手段，顯示腦白質髓鞘發育成熟過程也以MRI為首選。在T1加權像上，無髓鞘的腦白質呈低信號，隨髓磷脂出現並成熟，腦白質逐漸變為高信號。相反，在T2加權像上，無髓鞘腦白質呈高信號，隨髓磷脂成熟，腦白質信號強度逐漸下降。通常，在出生後頭6個月～8個月，監測髓磷脂發育，以T1加權像為佳；而出生6個月後，則以T2加權像更為敏感。
腦白質各部位髓鞘形成和成熟並非同步進行，而有先後順序。足月健康新生兒，在丘腦、小腦臂有髓磷脂沉積；1個月後，內囊後肢也可見到髓磷脂沉積；6個月時，在視放射區、內囊前肢、放射冠及中央前回均顯示有髓磷脂沉積；8個月時，額頂葉腦白質出現髓磷脂沉積；1歲時，顳葉亦見髓磷脂沉積。1歲以後，髓鞘形成向周圍逐漸擴大，至10歲時髓鞘形成才趨於完全。其發生順序有一定的規律，一般從下向上、從後向前、從中心向周邊。10歲以後，雖然髓鞘有輕微變化，在MRI圖像上腦白質的信號變化已經不明顯。
2歲以內正常發育的小兒，根據MRI圖像上腦灰白質信號強度對比形式，MRI表現可分為3種類型：
（1）嬰兒型（生後8個月內），MRI
T2加權像顯示腦白質信號強度高於灰質，與正常成人所見相反。
（2）等信號型（生後8個月~12個月），T2加權像顯示腦白質與腦灰質呈等信號，灰白質的信號強度差異不顯著。
（3）早成人型（生後12個月~2歲），T2加權像顯示腦白質信號強度稍低於腦灰質，至2歲時，腦白質信號強度接近成人呈低信號。
2. CT表現
新生兒~2歲，CT顯示腦白質的密度較高，與灰質的對比度較差，2歲以後，
逐漸接近成年人，腦白質小密度減低，與灰質的對比度加大。
三、腦白質疾病的影像學診斷
1．傳統X線診斷
X線平片檢查能顯示海綿狀腦病（Canavan』s
disease）所致的進行性頭顱增大，對其它類型的腦白質疾病均無陽性發現。腦室及氣腦造影可顯示腦白質疾病晚期腦萎縮的改變。當多發硬化斑塊較大時，腦血管造影可顯示有血管移位，但多數腦白質疾病病灶的血管造影像呈陰性改變。總之，傳統X線檢查對腦白質疾病的診斷價值非常有限。
2.CT診斷
CT具有高密度解析度和空間解析度，平掃即可較清晰區分大腦半球和小腦半球的白質和灰質，增強CT掃描則可增加腦白質病灶的顯示能力。但是CT的軟組織對比解析度較低，顯示腦乾和小腦不佳。所以，CT不能完全顯示某些腦白質病灶、其定位和定性診斷能力均受限。
3.MRI診斷
MRI是顯示腦白質及白質病灶最敏感的方法，以T2加權像更為敏感。除橫斷位外，還應包括冠狀斷掃描，有些病理變化僅在冠狀斷T2加權像上才能充分顯示。T2加權像顯示的髓磷脂沉積過程與屍檢切片髓磷脂染色所見，相關良好。在矢狀斷像上，MRI可顯示腦干腦白質的發育情況。若常規掃描發現腦白質信號異常，可行增強掃描，以確定病灶的嚴重程度、活動性和進行鑒別診斷。
四、腦白質病影像學診斷的各論
（一）脫髓鞘性腦白質病
盡管脫髓鞘性疾病的病因與發病機理尚未完全闡明，但目前大多數作者認為該類疾病屬於自身免疫性疾病的范疇，也有人認為可能與病毒感染有關。
1.多發硬化
多發性硬化（Multiple Sclerosis ,
MS）是中樞神經系統脫髓鞘疾病中最常見的一種類型，患者腦和脊髓內發生多灶性脫髓鞘斑塊為其主要表現。本病的病程較長，多呈遷延性、進行性加重的趨勢，部分患者的病程表現為反復發作和緩解交替進行。
1）病因與病理
本病的病因不甚明了，多系病毒感染、特別是慢病毒（Slow
acting
virus）感染，誘發的自身免疫性疾病。此外，遺傳及環境因素（例如：寒冷、外傷和食物中毒等）亦可能與本病有關。MS的好發年齡為20歲～40歲，多見於女性（女：男=1.4～1.9:1）。
本病的病灶主要位於腦和脊髓的白質內，呈彌散分布。大腦半球大體觀可正常，部分人有腦回輕度萎縮及腦溝增寬；切面可見大小不等的軟化壞死灶和邊緣清楚的灰色斑塊，以側腦室周圍和小腦多見。顯微鏡檢查：早期病灶區髓鞘崩解，局部水腫，血管周圍有淋巴細胞、漿細胞浸潤等炎症反應。中期隨髓鞘崩解產物被吞噬細胞逐漸清除，形成斑點狀軟化壞死灶，可見格子細胞形成和軸索消失。晚期病灶區有膠質細胞與星形細胞增生，網狀與膠原纖維增生，形成邊界清楚的灰色斑塊，直徑一般在0.1cm～4.5cm。病灶可新舊並存。重症、晚期患者可見腦室擴大，腦回變平，腦溝增寬和脊髓變細等腦脊髓萎縮改變。偶爾MS可伴膠質瘤，腫瘤起源於多發硬化的斑塊。
2）影像學診斷
多發硬化影像學檢查目為協助臨床作出診斷和排除臨床表現類似多發硬化的其它疾病。
（1）CT診斷
急性期或復發加重期，CT平掃顯示側室周圍，尤其在前角和後角旁、皮質下顯示多發、數mm至4～5cm大小不等的低密度斑，大多數病灶無佔位效應，少數低密度灶周圍有水腫，可引起輕度的佔位表現。增強掃描低密度斑多呈均勻強化、少數環狀強化。靜止期低密度病灶無佔位效應，無強化。少數患者平掃無異常所見，經大劑量滴注對比劑延遲掃描，可見小強化斑。晚期病例，CT顯示低密度病灶邊界清楚、不強化，35%～50%的病例伴腦室擴大，腦溝增寬，腦回變平等腦萎縮改變。多發硬化可各期病灶並存，CT常同時發現低密度和等密度病灶，增強掃描有或無強化，以及腦萎縮等多種表現。若病灶累及小腦和腦干，因骨質偽影干擾，常難以顯示病灶；加之因部分容積效應漏診小病灶，使CT的診斷敏感性有所降低。
（2）MRI診斷
MRI能清晰顯示MS病灶大小、形態和分布，T1加權像見多發斑點狀低信號病灶，通常與側腦室壁垂直排列，與腦室周圍白質內小血管的走行方向一致。陳舊性斑塊呈等信號。由於多發硬化是少突神經膠質-血管髓磷脂復合疾病，因此有5%者，皮質和基底節亦受累，半卵圓中心的病灶可有佔位效應。脊髓病灶呈長條形，與脊髓長軸走行一致，一般脊髓不增粗。T2加權像病灶呈高信號，邊緣清晰。質子密度加權像有利於顯示靠近腦室邊緣、腦干及小腦MS病灶。Gd-DTPA增強掃描T1加權像急性脫髓鞘病灶強化，陳舊病灶無強化。
MRI可判斷MS的分期：MRI顯示病灶大小不變、病灶縮小或數目減少，則提示為緩解期；若病灶增大或數目增多，則提示病情加重。MRI還可用來隨訪治療效果。
（3）兒童和青少年型多發硬化的影像學診斷
此型罕見，與成人型有所不同：①少年型女性多見（女：男=5：1）；②少年型多累及脊髓，小腦和腦干；③少年型病程短，少見腦萎縮與鐵的異常沉積。
3）影像學鑒別診斷
MS主要需要與下列疾病在影像學上進行鑒別：
（1）皮層下動脈硬化性腦病
CT表現為腦室旁和半卵圓中心腦白質密度減低，MRI為異常信號，圍繞側腦室呈大片狀，其邊緣多模糊不清，可伴有腦深部腔隙軟化灶，無佔位效應，增強掃描無強化。
（2）多發腦梗死
（3）腦炎
可累及腦的任何部位，但以顳葉受累最為常見。CT平掃為片狀低密度，MRI為異常信號，多為一側性，病灶周圍有水腫帶並有佔位效應。增強掃描大部分病灶呈輕度邊緣強化、或無明顯強化。
2.進行性多灶性腦白質病
進行性多灶性腦白質病（Progressive multi-focal
leukoencephalopathy，PML）是一種罕見的進行性中樞神經系統多發脫髓鞘疾病，多見於慢性淋巴性白血病、淋巴瘤、腎移植後、結核、結節病、系統性紅斑狼瘡和巨球蛋白血症等患者，發病年齡多在40歲～60歲之間，男性多於女性。
1）病因與病理
已證明乳多空病毒科的JC病毒和SV-40（Simian Virus
猴病毒）是進行性多灶性腦白質病的病原體，臨床上病毒攜帶者是否發病還與機體有免疫異常有關。
病理上大腦白質有廣泛多發脫髓鞘改變，呈散在不對稱性分布，小腦、腦干與脊髓病灶較少見，病灶內有少枝膠質細胞破壞和星形細胞核變性，晚期病灶呈囊性萎縮。超微結構分析，免疫熒光法及原位雜交研究表明，乳多空病毒感染免疫抑制患者腦星形細胞和少突神經膠質細胞為本病的病因。
2）影像學診斷
CT平掃顯示多發病灶遠離腦室系統，位於皮層下腦白質，好發於頂枕部，分布不均。早期病灶呈圓形或橢圓形，隨後病灶逐漸融合、擴大。病灶呈低密度，境界不清，無佔位效應。增強掃描多數病灶不強化，極少數可有強化表現。病程晚期，可出現腦萎縮改變。MRI顯示病灶T1加權像呈低信號，T2加權像為均勻高信號，邊界清楚。少數患者有胼胝體水腫和病灶內出血。艾滋病並發本病者，有50％同時累及腦灰質。
（四）影像學鑒別診斷
本病缺乏特異性，最終依靠腦活檢或屍體解剖確診，影像學應注意與其它腦白質病相鑒別。病灶多發且遠離腦室周圍，好發於頂枕皮質下白質內，有逐步融合增大趨勢是本病較具特徵性的影像學徵象，有鑒別診斷意義；但是本病很難與其它感染性脫髓鞘疾病相鑒別。
3.急性散發性腦脊髓炎
急性散發性腦脊髓炎（Acute dissenminated
encephalomyelitis，ADEM）是一種發生在感染後（例如：麻疹、風疹、天花、流行性感冒等疾病）的中樞神經系統脫髓鞘疾病，又稱感染後腦脊髓炎。偶發於牛痘、狂犬病疫苗接種後。本病可累及任何年齡組，但多見於兒童與青年，無明顯性別差異。
1）病因與病理
本病有病毒直接侵犯中樞神經系統和病毒感染後誘發自身免疫反應兩種發病學說。
病理檢查示病灶可位於腦白質的任何部位，但主要在大腦和脊髓白質，呈散發性分布。病灶中心是擴張的小靜脈，靜脈周圍腦組織有脫髓鞘改變，小膠質細胞增生和炎性細胞浸潤；病灶可融合成大片軟化壞死區。
2）治療和預後
本病早期使用皮質類固醇能有效控制症狀，嚴重患者在急性期死亡，死亡率在10％～30％之間。多數人病後10天開始恢復，其中90％完全恢復，部分患者可自愈。
3）影像學診斷
早期CT檢查可陰性。急性期CT平掃示兩側大腦半球白質、特別是半卵圓中心有彌漫低密度病灶，邊界不清，周圍有水腫。繼之病灶不斷蔓延、融合，可擠壓腦室使之變小。增強掃描病灶無強化。慢性期有彌漫性腦萎縮。MRI病灶呈異常信號，邊緣呈波浪狀，境界清楚。
4）影像學鑒別診斷
本病缺乏特異性的影像學表現，常需結合臨床及實驗室檢查與急性、亞急性感染性腦炎，彌漫性硬化，進行性多灶性腦白質病等相鑒別。
4.亞急性硬化性全腦炎
亞急性硬化性全腦炎（Subacute sclerosing
panencephalitis，SSPE）是由麻疹病毒引起的一種罕見腦部慢性感染，多見於兒童或青少年。
1）病因與病理
目前公認本病由麻疹病毒引起，其發病機理尚未清楚。
病理上，本病廣泛累及大腦白質與灰質，也可侵犯腦干、小腦、丘腦及頸髓。大體觀腦外表正常，觸之較硬，可有彌漫性腦萎縮，以額、顳葉為著，皮質偶有小灶壞死。鏡下見神經細胞廣泛變性、壞死，細胞數目明顯減少，有噬神經細胞像，血管周圍淋巴細胞和漿細胞嚴重浸潤，膠質細胞增生明顯，伴有白質脫髓鞘改變。有時在神經細胞及膠質細胞的胞核中及胞漿內，可見特徵性的嗜酸性包涵體。有三種基本病理類型：（1）以包涵體和炎症改變為主；（2）病灶累及白質，膠質增生和脫髓鞘顯著；（3）腦白質及灰質均受累，慢性或病程較長者，以白質脫髓鞘改變為主；亞急性或病程較短者，包涵體顯著。
患者血清中有高水平抗麻疹病毒抗體，腦脊液免疫電泳示γ球蛋白增高，超過總蛋白量的20%，抗麻疹病毒抗體滴度升高。熒光抗體技術在腦脊液中查出麻疹病毒抗原。
2）影像學診斷
本病的CT表現與臨床病程有關。早期（發病後2個月～6個月）CT可表現正常，或腦組織彌漫腫脹，增強掃描亦未見異常強化。病程中期（6個月～16個月）CT示大腦實質1個葉或多葉大片狀低密度病灶，增強掃描多發小片狀強化，無佔位徵象。病程晚期（17個月以後）可見兩側大腦實質內有低密度區，有累及灰白質的彌漫性腦萎縮。
MRI發現病灶比CT敏感，多數患者早期即有陽性改變。表現為大腦皮層和皮層下腦白質的多發斑片狀病灶，T1加權像呈低或等信號，T2加權像為高信號，增強掃描少數病例有腦膜或腦實質強化。晚期累及腦室周圍白質。胼胝體、丘腦、基底節及腦干亦可受累。本病的影像學改變無特異性。
5.橋腦中央髓鞘溶解症
橋腦中央髓鞘溶解症（Central Pontine
Myelinolysis，CPM）是一種罕見的脫髓鞘疾病，好發於慢性酒精中毒者，病因不明。
1）病理
病理表現為橋腦基底部中央處對稱性脫髓鞘，從中縫處開始，向兩側發展，髓鞘脫失嚴重，但神經細胞與軸突仍相對完整，無炎性反應。顯微鏡下主要表現為髓鞘破壞，神經元、軸索和血管相對完好，膠質細胞的胞漿腫脹和核濃縮。病灶可擴散至橋腦被蓋，並向上波及中腦，不累及軟腦膜下及腦室周圍區。除橋腦外，約10％的病例，在基底節、丘腦、皮層下白質、半卵圓中心、胼胝體和小腦亦可見散在的脫髓鞘病灶。
本病患者多在發病後數日或數周內死亡。
2）影像學診斷
CT平掃示橋腦基底部低密度區，無佔位效應，一般不侵犯中腦和向後侵犯
中央纖維束。病灶常累及前額葉，偶可累及外側基底節、丘腦、大腦皮層下白質；增強掃描病灶無強化。
MRI平掃示急性期患者橋腦上部中央出現三角形、或對稱性圓形、卵圓形T1加權像低信號，T2加權像高信號的病灶，增強掃描有顯著異常強化；不累及腦室周圍白質區，但大腦皮層下白質、半卵圓中心、胼胝體、丘腦、紋狀體、中腦和小腦可見散在異常信號病灶。MRI為本病首選影像學檢查方法。
3）影像學鑒別診斷
本病需與發生於腦乾的多發性硬化、腦梗死、腦干炎症及腦干腫瘤鑒別。
（二）髓鞘發育不良性腦白質病
髓鞘形成不良性疾病（Dysmyelinating
Disease）分別由染色體遺傳缺陷、酶缺乏或先天性代謝障礙而導致中樞神經系統出現斑塊狀或彌漫性的髓鞘脫失，又稱為腦白質營養不良或白質腦病。
1.腎上腺腦白質營養不良
腎上腺腦白質營養不良（Adrenoleukodystrophy
ALD）是一種伴性隱性遺傳性疾病，為過氧化體病（Peroxisomal
disease）的一種。
1）病因和病理
本病由脂肪代謝紊亂所致，患者體內缺乏乙醯輔酶A合成酶，不能將特長鏈脂肪酸切斷，使之在組織中、尤其在腦和腎上腺皮質沉積，導致腦白質和腎上腺皮質破壞。患者多為3歲～12歲兒童，偶見於成人。
腦病理改變：皮質正常或萎縮，有彌漫性腦白質減少引起腦室中至重度擴大；頂、枕及顳後腦白質內有對稱性脫髓鞘改變，可累及胼胝體、視神經、視束、穹隆柱、海馬連合和部分皮層下的弓形纖維。後累及額葉，病灶多兩側不對稱。顯微鏡下觀察：脫髓鞘病灶內可見許多氣球樣巨噬細胞形成，經SudanⅣ染色呈桔紅色。血管周圍有炎性改變，並可見鈣質沉積。電鏡下顯示巨噬細胞、膠質細胞內有特異性的層狀胞漿含體。患者還有腎上腺萎縮及發育不全，電鏡下腎上腺皮質細胞見胞漿含體，其形態特徵與腦巨噬細胞相同。
腎上腺及腦的活組織檢有確診價值。本病無特異治療手段，以對症和支持療法為主。患者的預後不佳，常於發病後1～5年內死亡。
2）影像學診斷
CT平掃示兩側側腦室三角區周圍腦白質內有大片對稱性低密度，似「蝶翼」樣，胼胝體壓部密度降低呈橫行帶狀低密度影，將兩側大腦半球的「蝶翼」樣結構連接起來。病灶內可見多個點狀鈣化灶，多位於三角區周圍。增強掃描有花邊樣強化，它將低密度區分隔成中央和周緣區，中央區密度略低於周緣區。隨病程發展，可有腦萎縮，以白質為主。
MRI顯示病灶呈T1加權低信號、T2加權像高信號改變，常經胼胝體壓部連接兩側三角區病灶，呈現「蝶翼」樣形狀，病灶的輪廓比CT更清晰。增強掃描的強化表現與CT相似。
3）影像學鑒別診斷
E. 皮膚上的這種紅疙瘩是什麼
皮膚上的這種紅疙瘩，建議上正規醫院皮膚科掛專家號，好好看看，配合治療，祝你早日康復！
F. 甲減，還有寒冷性蕁麻疹，現在蕁麻疹很厲害，怎麼辦
「以前曾經認為，在皮膚反應和甲狀腺功能之間很少存在關系，但如今已證實甲狀腺回疾病與蕁麻疹存在答聯系。蕁麻疹是一種會導致大范圍傷痕和刺激的疾病，並常見於橋本氏甲狀腺炎等自身免疫性甲狀腺疾病患者。因此，患慢性蕁麻疹的人應做甲狀腺抗體檢測。」
我不是醫生，上面這段話我也是在網路上找到的，請復制「但如今已證實甲狀腺疾病與蕁麻疹存在聯系」並重新搜索，你會看到更詳細點解釋。
G. 橋本甲狀腺炎的遺傳
3月22日 09:58 建議定期到醫院測定甲狀腺功能。
H. 橋本甲狀腺炎會發展到癌症嗎
怕回答得不準確，剛又替你查了內科書，橋本甲狀腺炎確實會癌變，但是用葯可以專控制。也就是說，任其發展屬而不治療才會癌變，所以，勇敢的面對，積極配合醫生，就沒問題的！另：癌變率很低的，千分之5不到，如果再積極治療，肯定沒問題。
癌變率:0.5%到22.5%（積極治療會使癌變率降到0.3%以下）。如果致癌，5年存活率不高，也是因人而異，也有人活過20年的。