⑴ 蕁麻疹傳染嗎
不會傳染。
蕁麻疹是一種伴有劇癢的暫時性、水腫性、過敏性皮膚病。中醫版稱隱疹，俗稱權風疹塊、風團、風它！
民間有很多治癒本病的絕招
1：拔罐療法
處方：凡士林、酒精各適量，火罐一個
用法：先將凡士林一薄層於臍部，再將酒精滴數滴與火罐內，棉球引燃，火旺時將罐扣在臍眼側位，5－10分鍾拔罐，日拔3次。
療效：拔罐1天，有效率達96.1％
2：葯酒療法
處方：薄荷、苦參各30克，樟腦10克，白酒600毫升。
用法：葯浸酒內7天後，去渣濾酒，加入樟腦粉混勻，用棉簽蘸葯塗擦患處。日3次
療效：用葯3天，治丘疹樣蕁麻疹，有效率100％。治癒率92％。
3：中成葯療法
葯名：雲南白葯
服法：成人每次服1/8小瓶，第1次加服保險子1粒，日服3次。兒童用量酌減，不服保險子。
療效：服葯1－4天，有效率90.62％
4：熏洗療法
處方：鮮紅蘿卜全株1000克
用法：加水6000毫升，濃煎取液，熏洗上身，出汗為度，洗後避風。日洗1次
療效、：熏洗3－6次，有效率100％，治癒率86％
希望你早日解除痛苦。
⑵ 什麽是蕁麻疹它會傳染嗎可以治療它的葯物有哪些
蕁麻疹抄是一種伴有劇癢的暫時性襲、水腫性、過敏性皮膚病。中醫稱隱疹，俗稱風疹塊、風團、風它！
民間有很多治癒本病的絕招
1：拔罐療法
處方：凡士林、酒精各適量，火罐一個
用法：先將凡士林一薄層於臍部，再將酒精滴數滴與火罐內，棉球引燃，火旺時將罐扣在臍眼側位，5－10分鍾拔罐，日拔3次。
療效：拔罐1天，有效率達96.1％
2：葯酒療法
處方：薄荷、苦參各30克，樟腦10克，白酒600毫升。
用法：葯浸酒內7天後，去渣濾酒，加入樟腦粉混勻，用棉簽蘸葯塗擦患處。日3次
療效：用葯3天，治丘疹樣蕁麻疹，有效率100％。治癒率92％。
3：中成葯療法
葯名：雲南白葯
服法：成人每次服1/8小瓶，第1次加服保險子1粒，日服3次。兒童用量酌減，不服保險子。
療效：服葯1－4天，有效率90.62％
4：熏洗療法
處方：鮮紅蘿卜全株1000克
用法：加水6000毫升，濃煎取液，熏洗上身，出汗為度，洗後避風。日洗1次
療效、：熏洗3－6次，有效率100％，治癒率86％
希望你早日解除痛苦。
⑶ 成人的蕁麻疹可以根治嗎
過敏性蕁麻疹是一種經常見到的疾病，屬於蕁麻疹的一種，經常會出現在人們回的日常生活答中。很多患者由於體質比較特殊，時常接觸到一些具有刺激性的物質，就會引起疾病的反復發生。因此，患者要清楚的了解疾病的相關知識，發現疾病盡早治療。
如何治療過敏性蕁麻疹
1、避免接觸過敏原。有很多患者由於各種原因經常會接觸到一些具有刺激性的物質，這樣長時間的接觸，就會引起疾病的反復發生。所以患者在患上疾病之後，要避免接觸過敏原，發現疾病盡早治療。
2、在治療的過程中，要減少食用刺激性強的食物，如辛辣食物等。有很多患者由於自己習慣了以前的飲食習慣，經常會食用一些具有刺激性食物，長時間的食用就會引起疾病的反復發生。因此患者一定要及時治療疾病。
如何治療過敏性蕁麻疹?過敏性蕁麻疹是一種經常見到的疾病，患者應該重視疾病的治療，發現疾病盡早治療。建議患者治療過敏性蕁麻疹到專業的皮膚病醫院檢查治療。
⑷ 去醫院說我是蕁麻疹，但是傳染給女朋友了！
你的症狀的確非常支持蕁麻疹的診斷，而且蕁麻疹的患病率現在正逐年升內高，所以雖然蕁麻疹絕對容不傳染，你老婆也可以因為各種原因（如飲食，環境等）患上此病，但蕁麻疹絕大多數都是一過性的，即使不吃葯，僅通過大量飲水、注意飲食和保暖就可以迅速消除
⑸ 請問蕁麻疹傳染嘛
不傳染
蕁麻疹是一復種伴制有劇癢的暫時性、水腫性、過敏性皮膚病。中醫稱隱疹，俗稱風疹塊、風團、風它！
民間有很多治癒本病的絕招
1：拔罐療法
處方：凡士林、酒精各適量，火罐一個
用法：先將凡士林一薄層於臍部，再將酒精滴數滴與火罐內，棉球引燃，火旺時將罐扣在臍眼側位，5－10分鍾拔罐，日拔3次。
療效：拔罐1天，有效率達96.1％
2：葯酒療法
處方：薄荷、苦參各30克，樟腦10克，白酒600毫升。
用法：葯浸酒內7天後，去渣濾酒，加入樟腦粉混勻，用棉簽蘸葯塗擦患處。日3次
療效：用葯3天，治丘疹樣蕁麻疹，有效率100％。治癒率92％。
3：中成葯療法
葯名：雲南白葯
服法：成人每次服1/8小瓶，第1次加服保險子1粒，日服3次。兒童用量酌減，不服保險子。
療效：服葯1－4天，有效率90.62％
4：熏洗療法
處方：鮮紅蘿卜全株1000克
用法：加水6000毫升，濃煎取液，熏洗上身，出汗為度，洗後避風。日洗1次
療效、：熏洗3－6次，有效率100％，治癒率86％
希望你早日解除痛苦。
⑹ 蕁麻疹是大病嗎會傳染嗎
麻疹（Urticaria）俗稱風團、風疹團、風疹塊（與風疹名稱相近，但非同一疾病），是一種常見的皮膚病。由各種因素致使皮膚粘膜血管發生暫時性炎性充血與大量液體滲出。造成局部水腫性的損害。其迅速發生與消退、有劇癢。可有發燒、腹痛、腹瀉或其他全身症狀。可分為急性蕁麻疹、慢性蕁麻疹、血管神經性水腫與丘疹狀蕁麻疹等。
蕁麻疹是一種常見的過敏性皮膚病，在接觸過敏原的時候，會在身體不特定的部位，冒出一塊塊形狀、大小不一的紅色斑塊，這些產生斑塊的部位，會發生發癢的情形，如果沒有停止接觸過敏原並加以治療，出疹發癢的情形就會加劇。
風疹塊的病程不定，有的病人在一日之內可發生數次皮疹，經過幾天或一兩周至數周後停止發作，可稱為急性蕁麻疹。但不少病人天天發生皮疹，或是斷斷續續地屢次出現或加重、緩解或消失，可達數月或若干年之久，可稱為慢性蕁麻疹及特殊類型蕁麻疹。
1.急性蕁麻疹常是急性發作，全身瘙癢風團皮疹，可伴高燒，嚴重者血壓下降甚至休克，病程1～2周內自然痊癒應積極治療。
2.慢性蕁麻疹不斷發生風團皮損，持續1～3個月或數年之久，病情輕重與發病情況也可因人而異，有很大差異。有時可並發人工蕁麻疹，多在腰帶等受擠壓處發生。由於接觸冷水或冷風吹拂而引起的風團叫冷性蕁麻疹。多為陣發性小片的風團，有紅暈，可泛發全身，這類病人對乙醯膽鹼敏感，可用乙醯甲基膽鹼0.01mg作皮內試驗。注射後10分鍾，可出現直徑1～1.5cm大小的風團，即為陽性，病程可達數月至數年不等。
3.血管神經性水腫又稱巨大蕁麻疹。是由於血液和組織中C1酯酶抑制物水平的減低，或無活性所致。是真皮深部和皮下組織小血管受累，組胺等介質導致血管擴張、滲透性增高、滲出液自血管進入疏鬆組織中形成局限性水腫，具有發作性、反復性及非凹陷性的特點，一般不癢，可單發，突然在口唇、面側部或四肢局部出現正常皮膚顏色的腫脹或由於腫脹嚴重、壓迫皮膚淺表的毛細血管而呈白色腫脹損害，邊緣不清，局部有緊張感，一般癢感不明顯，該類損害可在數天內自然消退，但可以復發生，有些病人也可出現兩片以上的損害，一般無全身症狀。少數病人可因發生在咽峽部而造成窒息。如不及時處理，可導致死亡。
4.丘疹狀蕁麻疹是兒童常見皮膚病，成年人也可見到，在春秋季節反復出現，本病是一個以症狀特點而命名的疾病，實際上本病部分患者即為蟲咬症。尤其以節肢動物類叮咬而引起的外因性過敏反應，是一種遲發性反應需10天左右，再受叮咬則促使皮疹發生，反復叮咬後產生脫敏作用。
皮疹為紡錘形的紅色似花生粒大小的風團樣損害，可散發可群集，可有偽足、水皰，搔後皮疹呈風團樣腫大，新舊皮疹常同時存在，1～2周消退，留下暫時色素沉著。常復發，瘙癢極劇，但無全身症狀，局部淋巴結腫大。
蕁麻疹系多種不同原因所致的一種常見皮膚、粘膜血管反應性疾病，臨床上以皮膚、粘膜的局限性、暫時性、瘙癢性潮紅斑和風團為特徵。其發病機理可以是免疫性（最常見的是IgE介導的I型變態反應）和非免疫性的。蕁麻疹常見的病因有：(1)食物及添加劑；(2)葯物；(3)感染；(4)動物、植物及吸入物；(5)物理因素；(6)內臟疾病；(7)精神因素；(8)遺傳因素。按病因分類有許多特殊類型。
1.皮疹為風團、潮紅斑，大小不等，形狀各異。常突然發生，成批出現，數小時後又迅速消退，消退後不留痕跡。但可反復發作； 2.自覺瘙癢，可伴有腹痛、惡心、嘔吐和胸悶、心悸、呼吸困難，少數有發熱、關節腫脹、低血壓、休克、喉頭水腫窒息症狀等； 3.病程長短不一，急性蕁麻疹病程在1個月以內；超過1個月為慢性； 4.皮膚劃痕試驗部分病例呈陽性反應； 5.臨床的特殊類型： (1)蛋白湅蕁麻疹是蛋白湅直接通過腸粘膜吸收所致的抗原－抗體反應； (2)寒冷性蕁麻疹又可分為家族性寒冷性蕁麻疹和獲得性寒冷性蕁麻疹，是由寒冷所致的物理性蕁麻疹； (3)熱性蕁麻疹又可分為獲得性和遺傳性兩種，接觸熱水後在接觸部位出現風團； (4)膽鹼能性蕁麻疹，在熱、精神緊張和運動後誘發，多見於軀乾和四肢近端，皮疹為1－2mm大小的風團，周圍有紅暈； (5)日光性蕁麻疹，女性發病較多，暴露日光後發病，皮疹局限於暴露部位； (6)壓迫性蕁麻疹，在較重和較久壓迫4－6小時後發病，受壓部位出現彌漫性、水腫性、疼痛性斑塊； (7)水源性蕁麻疹，在接觸水和汗水後於毛孔周圍引起細小劇癢風團； (8)血清病性蕁麻疹，其病因為接觸異體血清、疫苗、葯物等，引起的抗原抗體復合物反應，臨床表現為發熱、皮疹、關節炎和淋巴結病； (9)自身免疫性黃體酮性蕁麻疹，發生於月經前期和中期，是由黃體酮所致。
1.盡可能去除或避免一切可疑原因；
2.內服抗組胺葯物，有全身症狀者可使用皮質類固醇激素，或對症治療；
3.對檢查變應原試驗陽性的變應原進行脫敏治療；
4.有感染者可採用抗菌素治療；
5.慢性病例可試用封閉療法、自血療法、針刺療法、氧氣療法、組織療法；
6.外用安撫止癢劑。
一般急性蕁麻疹不需做檢查； 慢性蕁麻疹作變態反應原檢測
蕁麻疹病因復雜，致敏源廣泛。明確病因是避免復發的關鍵，對無法避免的致敏源可給予脫敏治療或預防性服葯。根據不同的類型選用不同的治療方案。急性蕁麻疹尤其是伴有全身症狀者應及時就診，慢性患者可使用多聯療法或長期用葯逐漸減量，盡量使用最小維持量。
⑺ 尋麻疹會不會傳染啊
不會、、它只是一種皮膚過敏反應。不是傳染疾病。
⑻ 蕁麻疹會遺傳嗎
很多人都擔心這個問題，其實蕁麻疹不會傳染，遺傳概率是有的，但不會完全中的。
蕁麻疹的初期表現： 起疙瘩。當蕁麻疹剛剛出現的時候便會出現大小不一的起疙瘩症狀。蕁麻疹的症狀為大小不等、形態不規則的蒼白色扁平疙瘩，多時會融合成大片，伴有明顯瘙癢，皮損多時遍布全身。蕁麻疹發病快，消落也快，一般二十四小時內可自行消退。兒童常合並發熱和胃腸道症狀，有些患兒還可合並手足、眼瞼甚至整個面部局限性水腫。另外，吸入花粉、動物皮屑及羽毛，接觸某些紡織品、昆蟲等也會誘發。
專家提醒：想要預防與控制蕁麻疹呢的發作，需要做好三項工作：
第一、合理飲食習慣。由於現在科學的發展，反季節蔬果已經不是新鮮的了。但是作為患者來說，在這個季節最好合理的調整膳食結構，不要過多的「貪嘴」。避免由於飲食習慣突然的改變，帶來蕁麻疹病情的再度出現。蕁麻疹常發生於具有過敏體質的個體。如食物中蛋白質，尤其是魚、蝦、蛋類及牛乳，還有化學物品、植物、動物皮革及羽毛、腸道中寄生蟲等的作用較正常人容易發生過敏反應。有的甚至連日光、風熱、寒冷等物理刺激皆可誘發蕁麻疹。
第二、調理過敏體質。過敏體質就像刺一樣，只要一經「過敏原」，就會出現過敏性疾病。而過敏的元兇---IgE介導的過敏變態反應，為了找到過敏的物質醫療機構會提供過敏原檢測有助於過敏患者了解自己的過敏原是哪一類的，只能做到避免接觸而無法對已發生的IgE介導的過敏變態反應做出回應。
當過敏原與身體接觸就會刺激免疫細胞產生大量的過敏抗體IgE，因為人體的腸道是對外界互動的開放性管道，也是人體最大的免疫器官，在腸道免疫系統中，存在一種「免疫耐受」機制，會抑制免疫系統隨便就針對食物萬分而分泌會引發過敏反應的免疫球蛋白E（IgE)或G(IgG)。而過敏的人就是因為「免疫耐受」機制出現問題，所以吃到特定的食物時，腸道免疫系統便宜會分泌過多的免疫球蛋白E（IgE)攻擊該食物的成分，於是就產生了過敏。如果給腸道內補充足夠的欣敏康益生菌，降低血清中過多的免疫球蛋白E（IgE)抗體，欣敏康益生菌足量補充，並刺激干擾素IFN-γ的分泌來抑制人體免疫球蛋白E（IgE)的生成，從而就能夠針對過敏上游源頭進行免疫調控達到有效改善過敏體質
第三、找過敏原避免接觸。這也是很多患者的心聲、有些蕁麻疹患者在治病的時候、不知道自己患者蕁麻疹的原因到底是什麼？這種現象很不利於治療蕁麻疹的。患者是由於環境、病灶、飲食等諸多因素造成機體免疫力下降、臟腑代謝功能失調、皮膚脈絡微循環障礙、使機體應排泄的內毒素積聚於皮膚而發生的。蕁麻疹一般都是有過敏源引起的、最好找到過敏源盡量避免接觸。
蕁麻疹平時該如何去預防？
在日常生活中，要多注意衛生，用溫水洗澡，減少清潔劑，化妝品等皮膚刺激，穿寬松的衣服，盡量避免化千織品直接跟皮膚接觸，在飲食上面如果發現蕁麻疹一定要去清淡飲食，不可以吃辛辣食物，平時喜歡吃海鮮類的食物也要忍住不要吃海鮮，要多喝水，多吃含維生素C的水果果汁，讓致敏物盡快的排泄。
1、換季保護皮膚預防蕁麻疹復發
由於太陽出來了會比較暖和，為了方便就會在早上放棄增減衣物。但是對於蕁麻疹患者來說，他們的皮膚比較敏感。在這個敏感的季節里出門時最好穿外套，不要讓敏感的皮膚直接接觸外界，才能夠避免蕁麻疹病情復發。
2、生活中護理預防蕁麻疹復發
蕁麻疹是一種抵抗力很弱的病毒，經常開窗通風可加速空氣中風疹病毒的死亡。因此，教室及宿舍內應經常通風換氣，促進空氣流通。保持良好的個人衛生習慣，不要共用毛巾。
⑼ 尋麻症會傳染嗎
1.急性蕁麻疹(acute urticaria) 在所有蕁麻疹中約佔1/3。
(1)起病較急，皮損常突然發生，為限局性紅色大小不等的風團，境界清楚，形態不一，可為圓形、類圓形或不規則形。開始孤立散在，逐漸可隨搔抓而增多增大，互相融合成不整形、地圖形或環狀。如微血管內血清滲出急劇，壓迫管壁，風團可呈蒼白色，周圍有紅暈，皮膚凹凸不平，呈橘皮樣。
(2)皮損大多持續半小時至數小時自然消退，消退後不留痕跡，但新的風團陸續發生，此起彼伏，不斷發生，1天內可反復多次發作。
(3)自覺劇烈瘙癢、灼熱感。
(4)部位不定，可泛發全身或局限於某部。有時黏膜亦可受累，如累及胃腸，引起黏膜水腫，出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等症狀。喉頭黏膜受侵時則有胸悶、氣喘、呼吸困難，嚴重者可引起喉頭水腫發生窒息而危及生命。如伴有高熱、寒戰、脈速等全身症狀，應特別警惕有無嚴重感染如敗血症的可能。
(5)皮膚劃痕症可呈陽性。
(6)血常規檢查有嗜酸性粒細胞增高，若有嚴重金黃色葡萄球菌感染時，白細胞總數增高或細胞計數正常而中性粒細胞百分比增多，或同時有中性顆粒。
2.慢性蕁麻疹(chronic urticaria) 發病約占蕁麻疹的2/3。風團反復發生，時多時少，常經年累月不愈，可達2個月以上。在經過中時輕時重，如晨起或臨睡前加重，有的無一定規律，全身症狀一般較輕，大多數患者找不到病因。
此外，臨床上尚有一些特殊類型的蕁麻疹：
(1)人工性蕁麻疹(factitious unicatia)：又稱皮膚劃痕症(dermatographism)：①患者皮膚對外界機械性刺激非常敏感，皮膚上通常無風團，若用指甲或鈍器劃皮膚時，即發生與劃痕相一致的條狀隆起(圖1，2)，不久消退，伴有瘙癢；②可發於任何年齡，無明顯發病原因。體內感染病灶、糖尿病、甲狀腺功能障礙、絕經期等與發病有關，也可由葯物引起如青黴素，也有認為與皮膚肥大細胞存在某種異常功能有關；③病程不定，可持續數月或長期存在；④有極少數皮膚劃痕症消退0.5h～6h後，風團反應又在原位出現，並可持續至48h，此稱延遲性皮膚劃痕症(delayed dermatographism)。
(2)蛋白腖性蕁麻疹(急性蛋白過敏性蕁麻疹)：由食物蛋白分解的蛋白腖引起。在正常情況下，蛋白腖容易消化而不被吸收入血中，但在暴飲暴食並有精神激動或同時飲酒時，蛋白腖可以通過腸黏膜吸收入血而致病。皮膚充血發紅、風團、頭痛、乏力。一般病程較短，可在1～4h消退，有時持續幾小時或1～2天。屬抗原抗體反應。
(3)寒冷性蕁麻疹(cold urticaria)：有獲得性和家族性兩種。
①家族性寒冷性蕁麻疹：為常染色體顯性遺傳。少見，系生後不久開始發病，可持續終生，發病機制及介質均不清楚，女性多見，症狀可隨年齡增長而減輕。一般暴露於冷空氣或冷水中0.5～4h後發病，呈不超過2cm直徑的紅色斑丘疹，非真性風團，不癢有灼燒感，常伴有寒戰、發熱、頭痛和關節痛及白細胞增高等全身症狀。冰塊試驗陽性，即用冰塊置於患者前臂皮膚上，2min後可在該部位引起典型的風團，被動轉移試驗陰性。
②獲得性寒冷性蕁麻疹：可能為自體免疫性變態反應，對冷過敏，大多屬特發性，約1/3有遺傳過敏史。常從兒童開始發病，在氣溫驟降，接觸冷風、冷水或冷物後，於暴露或接觸部位發生風團或斑狀水腫，可持續0.5h～4h消失，重者可有手麻、唇麻、胸悶、心悸、腹痛、腹瀉、暈厥甚至休克等。若游泳時發生，可致寒冷性休克甚至溺水致死。統計有約25%患者在進冷飲食時可引起口腔和喉頭腫脹，嚴重者發生窒息死亡。抗體為IgE，認為寒冷可使體內某種正常代謝產物變為抗原，從而引起抗體產生，亦可能因寒冷因素改變了皮膚蛋白的立體結構而成為抗體不能識別其自身組織蛋白的抗原性物質。風團的形成是因皮膚受冷後IgM大分子球蛋白聚積的結果。主要介質是組胺和激肽。發病機制屬IgE介導的速發型變態反應。冰塊試驗為陽性，亦可用冰水浸手法測驗，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起風團及紅斑者為陽性。被動轉移試驗陽性，在極少數情況下寒冷性蕁麻疹可發生於球蛋白血症(骨髓瘤、巨球蛋白血症、白血病、肝病、系統性紅斑狼瘡)、陣發性冷性血紅蛋白尿症(梅毒性)、冷纖維蛋白原血症、冷溶血症、特別在單核細胞增多症患者等。
(4)膽鹼能性蕁麻疹：又稱小丘疹狀蕁麻疹或全身性熱性蕁麻疹。多見於23～28歲青年。由於運動、受熱、情緒緊張、進食熱飲或酒精飲料等使體內深部溫度上升等誘發因素刺激中樞神經，通過膽鹼能傳入神經刺激汗腺神經結合部，引起乙醯膽鹼釋放，作用於肥大細胞而發生，或由於膽鹼酯酶不足而發生。約占蕁麻疹的5%～7%。皮損特點為直徑1～3mm小風團，周圍有紅暈，疏散分布，不相融合。多在上述因素刺激後2～10min發疹，持續30～50min，很少超過3h，皮疹即全部消退，掌跖很少發生，自覺劇癢。有時每次發病後有8～24h的不應期存在，在這段時間內，即使再遇上述刺激，也不會發疹。約有近1/3患者可伴有頭痛、口周水腫、流淚、眼脹痛、流涎、惡心、嘔吐、腹痛等症狀，少數有眩暈、低血壓、哮喘發作等現象。病程經數年後漸趨好轉。以1∶5000醋甲膽鹼(methacholine)作皮試或劃痕試驗陽性者，可在注射處出現風團，並於周圍出現衛星狀小風團(正常人少見)。但輕症患者或同一患者重復試驗，結果常不一致。
(5)日光性蕁麻疹：皮膚暴露於日光或人工光源後數秒至數分鍾後，局部出現瘙癢、紅斑、風團、偶爾有血管性水腫，嚴重者發生皮疹的同時可有畏寒、乏力、暈厥、痙攣性腹痛、支氣管痙攣等。常常為特發性的，有時可伴發於系統性紅斑狼瘡、紅細胞生成性原卟啉症等。根據其可能的發病機制及對不同波長的光反應情況，可分為2大類6個亞型。第一大類一般認為發病與IgE變態反應有關，但目前尚未發現有關的致病抗原。該類又分3個亞型，即Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型。Ⅰ型主要對280～320nm的短波紫外線過敏，照射後局部皮膚可見明顯組胺釋放，肥大細胞脫顆粒及出現中性、嗜酸性粒細胞趨化因子。Ⅳ型對400～500nm的可見光過敏，目前已肯定此類型屬遺傳性代謝性疾病，可能是遲發型皮膚卟啉症的一種皮膚表現，其光敏原為原卟啉Ⅸ。但又與其他卟啉症不同，其尿卟啉排泄正常，而紅細胞原卟啉、糞原卟啉及糞卟啉增加。此類病人照光後可活化血清中補體系統，產生一系列炎症反應。Ⅵ型由400～500nm光線引起，與Ⅳ型的不同處是由β胡蘿卜素引起。另一大類亦包括3個亞型，Ⅱ型系由300～400nm長波紫外線引起，Ⅲ型為400～500nm的可見光，Ⅴ型為280～500nm的廣譜光線。一般認為該類患者與免疫反應無關，大部分找不到原因。但少數患者屬於SLE早期或後期表現。也可能由葯物引起，如布洛芬、磺胺、氯丙嗪等。
(6)壓迫性蕁麻疹：皮膚受壓後4～8h，局部皮膚發生紅色水腫性斑塊，常為深在性水腫，累及真皮及皮下組織，與血管性水腫類似，有燒灼或疼痛感，持續約8～12h消退。約半數患者可出現發熱、多汗、眩暈、頭痛、惡心、疲乏、無力、氣急、煩躁等全身症狀，尚有少數有精神壓抑表現。常見於行走後的足底部和臀部等受壓迫的部位。血白細胞計數可輕度增高。發病機制可能與激肽有關。有統計此類病人中約94%同時伴有慢性蕁麻疹，43%對阿司匹林激發試驗呈陽性反應，63%伴劃痕症，但與遺傳過敏無關。多數壓力性蕁麻疹為遲發性，但極少數為立即型，局部受壓後20min即出現皮損。明確診斷可作如下檢查：用寬頻掛在肩部下懸2～10kg砝碼，或讓病人採取坐位，把寬頻懸於大腿中部10～30min，去除寬頻後立即觀察，然後分別在4、6、8h，直至20h連續觀察，並可同時在背部劃痕，以證實同時存在劃痕症，若劃痕症陽性，2h可重復試驗。
(7)血清病性蕁麻疹：由於應用異體血清，包括各種抗毒血清、疫苗、丙種球蛋白或白蛋白、輸血等一切由人或動物提供的血清及其製品、血液而引起。在注射部位或全身發生紅斑、瘙癢及風團等，亦有發生環狀紅斑、結節性紅斑等。此外，約有2.7%患者還可出現發熱、淋巴結腫大、肌痛、關節痛、紫癜、低補體血症等全身症狀，稱為血清病，其症狀有自限性，逐漸消失。但亦有少數症狀嚴重者偶可引起死亡。約有1%～3%受血者，在輸血後發生全身蕁麻疹，目前認為是由於免疫復合物形成所致，引起血管及平滑肌改變，也可間接通過過敏毒素導致肥大細胞釋放介質。發現15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗體，可與供血者血中的IgA結合形成免疫復合物，激活補體而引起蕁麻疹和血管性水腫。但有的無抗體發現，如輸入丙種球蛋白後也可發生蕁麻疹。原因是因輸入丙種球蛋白後，使血液中免疫球蛋白G濃度增高，互相凝聚、固定補體所致。
(8)接觸性蕁麻疹：皮膚接觸某些變應原後發生風團、紅斑，可分為免疫性、非免疫性和機制不明三種，非免疫性接觸性蕁麻疹系由原發性致蕁麻疹物質引起，無需致敏，幾乎所有接觸者均可發生，其發病機制是接觸物質直接刺激肥大細胞釋放組胺、慢反應物質、緩激肽等而引起反應。較常見物質為動物或植物如水母、蕁麻、毛蟲、粉蝶等。多種化學物質亦可引起，據調查，成人中約88%的人對5%苯甲酸產生陽性反應，85%的人對5%苯丙烯酸呈陽性反應，58%的人對25%山梨酸呈陽性反應。大都於接觸上述物質45min以後發生反應，在2h內消退。這些物質除由非免疫性反應發生外，亦可由免疫性反應引起。出疹可局限於接觸部位，亦可全身泛發。要確定其接觸物質，最常用的方法是做斑貼試驗。免疫性接觸性蕁麻疹大多數病例屬IgE介導的速發型變態反應，常見接觸物質為魚、蝦、蔬菜、動物毛發、皮屑、雞蛋、葯物和化學物質等，其與上述非免疫性的區別在於：
①一般第一次接觸不會產生風團，須經多次接觸才發病；
②有過敏體質者，如哮喘、花粉症(枯草熱)、濕疹患者，比較容易發生；
③一旦發病，除接觸部位發生癢、紅、風團外，還會發生鼻炎、結膜炎、哮喘、腹瀉、腹痛、惡心、嘔吐等全身症狀；
④除手部等接觸部位外，吸入及口部接觸亦可引起反應；
⑤引起反應者多為蛋白質、葯物或化學物質等。在接觸後數分鍾至1～2h內發生癢、燒灼、紅斑、風團甚至水皰外，尚可發生流涕、流淚、氣喘、腹痛、腹瀉、嘔吐甚至窒息、休克等全身反應，又稱過敏接觸性蕁麻疹綜合征。機制不明者兼有免疫性和非免疫性表現的一種反應，如硫酸銨引起者。
(9)水源性蕁麻疹和水源性瘙癢：接觸任何溫度的水均可引起瘙癢，少數可發生蕁麻疹，風團較小，自來水濕敷背部，30min內即出現典型皮損。有報告在家族中有類似患者。僅發生瘙癢而無蕁麻疹者常為特發性的，也見於老年人皮膚乾燥者，亦見於真性紅細胞增多症、霍奇金病、脊髓發育不良綜合征、嗜酸細胞增多綜合征等患者。水源性瘙癢亦可發於急性發作的血液學疾病患者。實驗證明特發性水源性瘙癢和蕁麻疹患者的血中組胺水平升高，在病損組織內有肥大細胞脫顆粒，被動轉移試驗陰性。浴前1h口服H1受體拮抗劑可減少風團形成。
(10)自身免疫性蕁麻疹：在有些慢性特發性蕁麻疹患者血清中發現有循環自身抗體因此而命名。據統計至少在30%慢性特發性蕁麻疹患者中均查到自身抗體，皮內注射自體固有的血清能發生風團和紅斑反應，有抗IgE或抗高親和力IgE受體(FcεRla)的IgG型自身抗體，以上兩種自身抗體均釋放組胺，能刺激血中的嗜酸細胞。蕁麻疹病情直接和血清中自身抗體FcεRIa的多少有密切關系。
(11)腎上腺能性蕁麻疹：表現小而癢的風團，周圍有白暈，當情緒激動、攝入咖啡可引起。皮內注射去甲腎上腺素能發生風團，本病是由於對交感神經末梢分泌的去甲腎上腺素敏感所致，應與膽鹼能性蕁麻疹鑒別。臨床治療多用β受體阻滯劑及抗組胺劑，避免用腎上腺素。
(12)蕁麻疹性血管炎：特徵為有蕁麻疹和壞死性血管炎的損害。1973年由Mcffie報告，組織學顯示白細胞碎裂性血管炎，因部分病例有持久而嚴重的低補體血症，故命名為低補體血症性血管炎。以後許多學者相繼診斷為壞死性小靜脈炎性蕁麻疹和低補體血症血管炎蕁麻疹綜合征等，現多認為蕁麻疹性血管炎較合適。患者有反復發作的慢性蕁麻疹損害，常持續24h以上，少數有喉頭水腫。伴有全身不規則發熱、關節炎、關節痛、淋巴結腫大、腹痛、血沉加快，個別見腎臟損害，32%患者出現低補體血症。皮損消退後可遺留紫癜、鱗屑和色素沉著。自覺輕度瘙癢和疼痛。發現毛細血管後小靜脈內有免疫復合物沉積(Ⅱ型變態反應)，可能為其病因。
本病又可分為低補體血症型和正常補體血症型兩種亞型，前者的系統性損害大於後者。本病用潑尼松、吲哚美辛(消炎痛)、秋水仙鹼、氨苯碸等治療有效。
(13)[2]血管性水腫：血管性水腫(angioedema)又稱血管神經性水腫(angioneurotic edema)、昆克水腫(Quincke edema)或巨大蕁麻疹(urticaria gigantra)，是一種發生在皮下組織疏鬆部位或黏膜的局限性水腫，分為獲得性和遺傳性兩種，後者較少見。獲得性血管性水腫(acquired angioedema)常伴有其他過敏性疾病，其病因和發病機制與蕁麻疹相似。急性發作者可由IgE介導的Ⅰ型變態反應引起。造影劑和一些葯物如非甾體抗炎葯(阿司匹林、吲哚美辛)、可待因和血管緊張素轉換酶抑制劑等也可通過非免疫機制引起。食物如水果和魚類，吸入物主要是羽毛和動物皮屑，遲緩發作者往往由寒冷和日光引起。除遺傳性血管性水腫外，血管性水腫常常伴發蕁麻疹，一般人群中約有15%～20%的人均患過蕁麻疹、血管性水腫或兩者，但慢性蕁麻疹或血管性水腫的發病率較低。血管性水腫常發生於30～40歲，女性在40～50歲發病率最高。約有50%患者5歲以後發病，20歲以後10%～20%患者呈間歇性發生。
①遺傳性血管性水腫(hereditary angioedema HAE)：遺傳性血管性水腫是一種常染色體顯性遺傳病。最早由Robest Grave於1843年報道，後在1882年Quincke報道同一家庭有兩例發生，以後學者漸認識其遺傳性，從而命名為遺傳性血管性水腫。發病機制與補體、凝血、纖溶、激肽形成等系統有密切關系。患者有生化異常，觀察到給患者皮內注射血管舒緩素(kallikrein，一種蛋白質水解酶)通常無反應。並證明血清中缺乏CIINH蛋白，此種抑制物也能抗血管舒緩素。有認為85%患者是由於血中CI膽鹼酯酶抑制物(CIEI)的水平降低，15%患者除CIEI減低外，尚有功能失常，致CI過度活化，進而激活C4及C2釋放激肽。在血纖維蛋白溶酶參與下，激肽可使血管通透性增加，並使肥大細胞釋放組胺，發生血管性水腫。發作時C4及C2均減少，靜止期C4減少。 大多數病例在兒童晚期或青少年發病。多數有家族史，常常連續幾代人受累，但約有20%無陽性家族史。臨床表現特徵為復發性、局限性、非壓陷性皮下水腫，無紅斑和瘙癢，由於皮膚和皮下組織的擴張而感疼痛。本病發作是自發的，約有半數患者發作與輕微外傷有關，如碰撞、擠壓、抬重物、性生活、騎馬等，一般在外傷後4～12h出現腫脹。部分患者發病與情緒激動、感染、氣溫驟變有關。月經前後和服雌激素型避孕葯時常頻繁發作。在發作期間，水腫在數小時內呈進行性加重，24～72h內消退至正常。以四肢(96%)、面部(85%)、腸黏膜(88%)和口咽部受累多見，損害直徑可達數厘米或佔一個肢體，面部和唇部腫脹可進行而累及上呼吸道。有皮膚損害的所有患者均有不同程度的胃腸道症狀，復發性腹痛在多數家庭成員中可以是本病唯一的表現，酷似急腹症的腹絞痛可出現。急性喉水腫是最嚴重和危及生命的表現，26%未經治療的患者可因喉水腫死亡。