① 蕁麻疹好轉後撓過的地方出現紅色印記怎麼回事
這些印記在24小時內回自然消失，有的在兩三天回自然消失。
② 12歲男孩急性蕁麻疹，身上有大塊紅疙瘩和大塊紅印，在武漢同濟醫院開了內服葯氯雷他定膠囊，皿治林，外
蕁麻疹俗稱風疹塊。是由於皮膚、黏膜小血管擴張及滲透性增加而出現的一種局限性水腫反應，常反復出現。科學證明，蕁麻疹患者免疫系統IgE免疫球蛋白要比正常人高出1-10倍，這些高出的IgE會紊亂人體的免疫系統，使其產生敏感性體質，從而導致蕁麻疹的產生，而康敏元益生菌可以有效抑制IgE免疫球蛋白的異常，減少過敏源誘導的IgE產生，最終可以起到預防及治療蕁麻疹的作用。 為什麼蕁麻疹總是晚上發作呢？這是很多蕁麻疹患者最不明白的問題，患者在患上蕁麻疹的過程中都遇到過這樣的問題，那就是在白天的時候，蕁麻疹患處疼痛和瘙癢的感覺沒有那麼嚴重，但到了晚上的時候，卻感覺蕁麻疹患處有火燒火燎的疼痛和瘙癢的感覺，這是因為什麼呢？ 一、蕁麻疹夜間瘙癢加重的原因： 1、激素的分泌晨起最多，而夜間相對較少，其抑制過敏介質釋放的功能減弱，故蕁麻疹常在夜間重。 2、人在睡眠時往往處於迷走神經興奮，交感神經抑制的狀態，而迷走神經支配和作用於支氣管平滑肌。迷走神經的興奮增強，會引起支氣管平滑肌的收縮，從而引起支氣管平滑肌的痙攣，氣道狹窄而呼氣困難。 3、夜間受吸入過敏因素影響較多，患者的枕頭、被子的填充物往往有動物皮毛等碎屑，其攜帶的顆粒往往是引起過敏的因素。 4、蕁麻疹夜間瘙癢的原因主要在於夜間人體機能減弱，人血流緩慢，肌膚營養缺乏，故瘙癢夜間較重。 5、夜間人活動量小，受外界干擾較少，對自身變化敏感，瘙癢較重。 6、夜間的氣溫相對較低，呼吸道吸入氣溫的空氣，導致支氣管平滑肌舒縮失調，而使喘憋情況加重。 7、人在夜間睡眠時，胸部機械感受功能減弱，氣道分泌物排出不暢，堵塞或刺激氣道可引起喘憋的發作，而且睡眠後氣道處於自然或疲勞性鬆弛狀態，痰液墜積，堵塞氣道引起喉梗阻。 二、蕁麻疹診斷： 蕁麻疹診斷很容易，但確定病因較為困難。一般常做檢查：詢問病史，檢測抗核抗體與IgE抗體的測定，IgE抗體升高是對診斷蕁麻疹很有幫助。 三、蕁麻疹的治療： 1.口服抗組胺類葯物：如氯雷他定、撲爾敏賽庚啶等，能在體內爭奪組胺，從而有效緩解皮膚過敏症狀。但是抗組胺並不能抑制組胺的生成，因此不能防止蕁麻疹反復發生。而且看組胺產品有抑制神經的作用，服用後容易出現頭暈，嗜睡等不良反應，長期服用對肝腎造成更大損傷。 2.外用葯治療：大多數會選用激素軟膏，如地塞米松軟膏、膚輕松等，雖然能很快控制皮膚過敏症狀，但是一停用，過敏症狀就會復發，長期使用激素類軟膏會使皮膚失去正常防禦和自我保護能力，最終導致激素依賴性皮炎。 3、中醫治療：常使用一些具有清熱，敗毒作用的中葯來治療。雖然可以清除體內的濕毒和濕熱，通暢體內的循環通道，達到敗毒瀉火的改善，但是沒有改變蕁麻疹發生的根本原因，因而不能防止其反復發作。 4、IgE抗體免疫調節劑（康敏元抗過敏益生菌） 蕁麻疹多屬於I型免疫變態反應性疾病（也叫IgE介導型過敏反應），病因比較復雜一般都會由急性蕁麻疹轉變成慢性蕁麻疹而長期反復發作，久治不愈。人們現在對蕁麻疹的治療只關注了症狀治療，並沒有對過敏反應的本身：由於過敏源刺激導致人體的免疫功能紊亂，使體內免疫球蛋白E異常增多，反復接觸過敏源使體內產生大量的IgE抗體並長久的附著在免疫細胞上，導致組胺等炎性介質的分泌傷害自體的一種免疫反應，從蕁麻疹的免疫學上看，治療的根本應控制IgE,調節免疫球蛋白的平衡為主，目前蕁麻疹的治療多停留在抗組胺等炎症階段，一部分人會通過提高免疫力來嘗試治療，但過敏並不是免疫力低所致，人體的五種免疫球蛋白分泌失衡才是疾病的根本病因，目前國際免疫學研究對解決引起蕁麻疹的IgE抗人抗體治療方法就是大量補充人體抗過敏益生菌康敏元加強型來降低體內的IgE抗體，通過刺激干擾素分泌來調節免疫球蛋白的平衡，從而使人體的免疫應答恢復正確。
③ 我長過蕁麻疹的皮膚處，為什麼會留下紅印
逐漸就好了我還留疤了呢
④ 蕁麻疹一個月了，環形，邊緣有明顯紅印。吃中葯，西葯只能控制，停葯就嚴重，請問能根治嗎去年也有一點
指導意見：
蕁麻疹俗稱風團，是一種常見的過敏性皮膚病。治療首先是祛除病因,西葯可以用抗過敏葯撲爾敏、開瑞坦、酮替芬或一些激 素等。中葯就需要進行辨 證施治了。
⑤ 皮膚劃痕蕁麻疹治療我是劃痕蕁麻疹的患者，不定時腿上胳膊上身上起一道一道條狀紅 印像鞭子抽過一樣奇癢
慢性蕁麻疹新發現：康敏元抗過敏益生菌降低蕁麻疹過敏原特異性IgE
慢性蕁麻疹是一種常見的皮膚疾病，其臨床特徵是瘙癢和風團，通常由變態反應和非變態反應機制誘發。大約15%~25%的患者一生中患過蕁麻疹，80%~90%的蕁麻疹不能找到外部原因，這些患者傳統上被稱為患有慢性特發性蕁麻疹。慢性蕁麻疹的平均病程為3~5年，部分患者可能持續20年。
慢性蕁麻疹的疾病分類
疾病的分類是為了更好的理解其發病機制並指導治療。根據病史、實驗室檢查可將蕁麻疹分為變態反應性蕁麻疹和非變態型蕁麻疹，其中變態反應性蕁麻疹又分為過敏原特異性IgE介導和非IgE介導的蕁麻疹。這種深入分類的目的在於對IgE介導的蕁麻疹可嘗試特異性免疫治療。慢性蕁麻疹的皮膚炎性反應細胞侵潤模式類似變應原誘導的遲發相反應，表現為淺層血管周圍炎。而其細胞因子分泌模式{白介素-4（IL-4）、白介素-5（IL-5）、r干擾素（r-IFN）}提示一種Th0或混合Th1/Th2反應模式，而不是單純的Th2反應。
【抗過敏原特異性IgE抗體治療慢性蕁麻疹的前沿科學】：
目前，慢性蕁麻疹發病機制研究最多的是自身免疫學說，自身免疫性蕁麻疹的發病越來越受臨床蕁麻疹研究的重視。雖然組胺被認為是蕁麻疹發病中最重要的介質，急慢性蕁麻疹患者在服用抗組胺類葯物後風團會很快消失，蕁麻疹得以緩解。結合上述IgE介導型免疫學說，組織中的肥大細胞和循環中或趨化到組織的嗜鹼性細胞是產生組胺的2種主要源細胞，而肥大細胞和嗜鹼性細胞表面有IgE高親和力受體，變應原結合可導致後者交聯並誘導細胞中的組胺為主要炎性介質釋放。組胺和其他介質也可通過非變態反應機制釋放。除了組胺，其他肥大細胞介質（白三稀）也在蕁麻疹中發揮作用。
有研究認為，約2/3的慢性蕁麻疹與自身免疫有關，已有足夠的依據證明：在部分慢性蕁麻疹患者的體內存在能夠使皮膚肥大細胞或嗜鹼細胞脫顆粒的功能性抗IgE受體的抗體和（或）抗IgE抗體，在急性發作期約58％的患者在體內有IgE分子的自身抗體，25%患者有抗IgE抗體，而血清中IgE抗體的升高是導致組胺等炎性介質分泌的幕後主因。有一些個案報道了抗IgE抗體和抗白三烯制劑對部分慢性蕁麻疹治療有效。
【慢性蕁麻疹的治療方法】
慢性蕁麻疹的嚴重性和臨床類型變化很大，因此治療方案應個體化。與其它過敏性疾病一樣，如果確定有明確過敏原，治療方案中應包括避免接觸過敏原。
臨床治療蕁麻疹的常用葯物是抗組胺葯，第1代如撲爾敏等可有效減輕症狀和皮損數目，但有嗜睡和抗膽鹼等不良反應；第2代如氯雷他定、鹽酸西替利嗪等鎮靜作用弱，是目前臨床一線葯物，但大家會發現，抗組胺葯物對蕁麻疹起效很快，可是吃上葯就能控制，不吃葯依然會起蕁麻疹，從急性蕁麻疹到慢性蕁麻疹，葯物治療斷斷續續，依然是無法擺脫蕁麻疹困擾，近幾年通過對過敏性疾病的研究，以及IgE介導型過敏的研究，人們已開始將抗IgE抗體免疫療法介入到了一些慢性過敏性疾病如慢性蕁麻疹，異位性皮炎（濕疹）、常年性鼻炎以及咳嗽變異性哮喘的抗IgE抗體免疫自限療法。
康敏元抗過敏益生菌可參與過敏原特異性IgE介導的免疫變態反應，通過測定人類樹突狀細胞與抗過敏益生菌共同培養後，對白介素（IL-12)的分泌調控的Th1免疫能力的作用從而篩選出具有抗過敏能力的抗過敏益生菌菌株組成的康敏元抗過敏益生菌可以利用活性的、無致病性的微生物來改善人體最大的免疫器官—腸道微生物的生態平衡，進而促進免疫耐受功能，所含唾液乳桿菌擁有降低血清IgE過敏抗體的國際專利認證，連續補充三個月以上使得身體中的IgE濃度降低，這樣一來使過敏原無法與體內的IgE抗體結合，從而不再發生過敏的系列生化反應。因此康敏元益生菌能夠對抗IgE抗體，調整過敏體質，而葯物只能就症狀做緩解，無法調整過敏體質。做到抗過敏葯物與抗過敏益生菌降IgE抗體免疫療法的有效結合亦可產生理想的康復結果，最終可縮短治療蕁麻疹的病程，減少蕁麻疹復發率。
蕁麻疹（urticaria)俗稱「風疹塊」，是由於皮膚、黏膜小學館擴張及滲透性增加而出現的一種局限性水腫反應。蕁麻疹呢可發生在任何年齡段，最常見於20-40歲成年人，女性多於男性，根據病程的不同，蕁麻疹可以分為急性和慢性兩類。急性蕁麻疹病程在6周以內，一般病程1~2周，多發生兒童和青年人，多數患者有明確的病因。蕁麻疹皮損表現為風團，臨床上有如下特徵：1）風團為境界清楚的呈鮮紅色和蒼白色的水腫性損害；2）大小不等，呈圓形、環形或向周圍擴散形成不規則形，可融合成片；3）驟然發生，一般在1~24h內消退，反復發作，消退後不留任何痕跡；4）伴有劇烈瘙癢或燒灼感；5）風團可發生在任何部位，黏膜受累時出現腹痛、腹瀉、喉頭水腫等，後者如發生在嚴重患者身上可出現窒息而威脅生命；6）部分患者還伴有發熱、惡心、嘔吐、胸悶、心悸、頭痛、頭暈、血壓下降等全身症狀。嚴重者可出現過敏性休克的症狀。
過敏性蕁麻疹的診斷
根據病史和臨床表現可做出蕁麻疹診斷，但要確定病因比較困難，需要依靠詳細詢問病史、體格檢查和必要的實驗室檢查來進行。病史的詢問應包括以下方面：起病時間，風團持續時間和頻率，晝夜變化規律，風團大小、形狀和分布，是否伴有血管性水腫，伴隨症狀，家族性過敏疾病史，是否患有內科疾病、感染性疾病，用葯史，手術史，治療效果，個人愛好，飲食，吸煙習慣，居住環境和工作類型，蚊蟲叮咬，女性患者和月經周期的關系，物理因素和運動，精神因素，生活質量。另外檢測抗核抗體與IgE抗體的測定，IgE抗體升高是診斷蕁麻疹也很有幫助。
過敏性蕁麻疹的治療方法
（一）一般治療
消除或治療刺激因素或病因在蕁麻疹治療中最重要，因為消除刺激因素或可疑因素後蕁麻疹可能自然消退。反之，重新暴露相關因素後蕁麻疹復發，可為致病原因的確定提供證據。
（二）全身治療
目前的全身治療措施主要包括抑制肥大細胞釋放介質和控制炎症反應等，補充抗過敏益生菌康敏元減少血清中的IgE抗體，全身抗過敏聯合治療有利於縮短蕁麻疹治療周期。
1、抑制肥大細胞釋放介質
肥大細胞釋放介質是蕁麻疹發病中的重要環節，抑制肥大細胞釋放介質在治療蕁麻疹有十分重要的地位，但能穩定肥大細胞膜，抑制肥大細胞釋放介質的有效葯物很少。雖然腎上腺皮質激素有較強的抑制肥大細胞介質的作用，但必須長期使用較大劑量，故可能產生不良反應。
2、抗組胺葯
常用的葯物有西替利嗪、氯雷他定、咪唑斯汀等，能在體內爭奪組胺，從而有效緩解過敏症狀。但是西替利嗪在一些患者中可有嗜睡，咪唑斯汀可引起心電圖Q-T間期延長，肝損害等不良反應，腎臟疾病患者應減量使用。
對急性蕁麻疹可選用1~2種。
對於慢性蕁麻疹來說可根據風團發生的時間決定給葯的時間。如晨起風團較多，則臨睡前應給予稍大劑量；臨睡時風團多，則晚飯後給予稍大劑量。一種抗組胺葯物無效時，可兩種同時給葯。對頑固性蕁麻疹H1受體拮抗劑與H2受體拮抗劑等聯合應用。
3、康敏元抗過敏益生菌降低過敏原特異性IgE抗體免疫調節抗過敏：
人們現在對蕁麻疹的治療只關注了症狀治療，並沒有對過敏反應的本身：由於過敏源刺激導致人體的免疫功能紊亂，使體內免疫球蛋白E異常增多，反復接觸過敏源使體內產生大量的IgE抗體並長久的附著在免疫細胞上，導致組胺等炎性介質的分泌傷害自體的一種免疫反應，從蕁麻疹的免疫學上看，治療的根本應控制IgE,調節免疫球蛋白的平衡為主，目前蕁麻疹的治療多停留在抗組胺等炎症階段，一部分人會通過提高免疫力來嘗試治療，但過敏並不是免疫力低所致，人體的五種免疫球蛋白分泌失衡才是疾病的根本病因，目前國際免疫學研究對解決引起蕁麻疹的IgE抗人抗體治療方法就是大量補充人體抗過敏益生菌康敏元加強型來降低體內的IgE抗體，通過刺激干擾素分泌來調節免疫球蛋白的平衡，從而使人體的免疫應答恢復正確。做到抗過敏葯物與抗過敏益生菌的有效結合亦可產生理想的康復結果。
（三）局部治療
局部外用具有安撫、止癢、收斂作用的葯物如爐甘石洗劑等，每日數次。
（四）非葯物抗過敏免疫調節：過敏的小孩腸內缺乏抗過敏的益生菌
過敏原的種類很多，諸如：塵蟎、細菌、花粉、蛋白、牛奶、大豆、小麥、黴菌、肉類......等千奇百怪，許多醫學研究指出，有關「免疫耐受IgE分泌過多」所引起的過敏問題，與腸道內的好菌壞菌有著密切的關系。有研究表示：過敏的小孩，腸道里的有益菌如乳酸桿菌屬比較少，雖然有數以萬計的乳酸菌菌株存在於自然界，但僅有極少數乳酸菌株具有抗過敏的特質，這種對「免疫耐受IgE分泌過多」具有特殊調節功效的菌株是唾液乳桿菌、格氏乳桿菌、約氏乳桿菌、副乾酪乳桿菌和羅伊氏乳桿菌組合成康敏元益生菌。唾液乳桿菌功效為降低血清IgE抗體，促進干擾素分泌提高Th1型免疫反應應答；而格氏乳桿菌功效則為降低血清IgG，有助於減少過敏反應相關細胞激素IL-5的分泌，可以有效的提升人體的免疫系統，康敏元加強型具有輔助調整過敏體質的能力。
⑥ 輕輕一抓皮膚上就有紅印，這是正常現象嗎應該如何應對
生活中有很多時候，我們會發現經常皮膚用手輕輕一撓，皮膚上就會出現一道道嚇人的紅印子，就像被人打了一樣，但明明撓時也沒有用力，這其實是一種病，叫做劃痕症，就是輕輕一碰，或是一劃一撓，皮膚就會出現紅印子，而且這種紅印子會維持十分鍾或是半小時才會自動消退，這種劃痕症的起源是人工蕁麻疹，也就是說，這種一種疾病，更是一種皮膚的變態反應，就是輕輕一撓就出印子，而且不願意自動消失，要持續半個小時左右，這種劃痕症多是與個人身體素質及免疫力有關。
蕁麻疹大家都知道，比較難治癒，現在還沒有一種能完全治癒的葯，但現在一些氯雷他定或是左西替利嗪這種抗過敏的西葯，只能頂過一時，但蕁麻疹很容易復發，尤其是在身體免疫力下降的時候，所以平時我們一定要加強鍛煉，保證自己的睡眠和飲食。