A. (肛門息肉組織)黏膜組織,間質內見多量漿細胞浸潤,局灶見非干肉芽腫是不是克羅
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炎症性腸病（inflammatory bowel disease）是病因尚不十分清楚的慢性非特異性腸道炎症性疾病，主要包含潰瘍性結腸炎（ulcerative colitis）和克羅恩病（Crohn'S disease）。我國近十多年來發病患者數逐步增加，已成為消化系統的常見疾病[1，2]。炎症性腸病的正確診斷和鑒別診斷是治療的基礎。隨著胃腸內鏡的廣泛使用，炎症性腸病的病理學診斷日益成為病理醫師的日常工作。在我國，絕大部分的胃腸內鏡活檢病理診斷工作是由非胃腸病理專業的病理醫師進行的。因此在取材和製片技術的改進、對於炎症性腸病的認識、診斷標準的把握、鑒別診斷的考慮和與臨床醫師的溝通等方面都存在需要進一步普及和提高的地方。
傳統的炎症性腸病的病理診斷指標主要建立在對外科手術切除標本的觀察和研究的基礎上。20餘年來，由於胃腸內鏡的廣泛使用，使得炎症性腸病病理診斷的基礎已經從以手術切除標本為主變為以腸道不同部位的多處黏膜活檢為主，這在很大程度上改變了傳統的炎症性腸病組織學診斷標准。炎症性腸病患者治療後黏膜的癒合，也增加了診斷難度。我國是結核病高發國家，腸結核與回結腸型克羅恩病的鑒別診斷，以及克羅恩病與淋巴瘤的鑒別一直是不容忽視的問題。因此，傳統的以手術切除標本為基礎的組織病理學診斷標准應當加以修改才能適應當前診斷的需要。
中華醫學會消化病學分會炎症性腸病學組已在2007年和2012年推出炎症性腸病診斷與治療共識意見舊[3]。其中對於炎症性腸病的病理組織學改變，尤其是內鏡活檢標本的病理組織學改變的描述尚不夠詳盡，與新的研究進展尚有差距。在中華醫學會消化病學分會炎症性腸病學組的提議和推動下，國內14個單位的病理學家和消化內科學家於2013年8月17日在成都開會，在借鑒歐美同行的循證醫學共識的基礎上[4-6]，結合我國的實際情況，制定了我國炎症性腸病的組織病理診斷共識意見。目的在於統一我國病理醫師對於炎症性腸病的認識，規范診斷標准，提高病理診斷質量，更好地為臨床服務。本共識的要點包括：（1）炎症性腸病病理診斷的常規技術程序；（2）外科手術切除標本的大體和組織學特點；（3）內鏡活檢標本的組織學特點；（4）病理診斷和鑒別診斷的標准；（5）疾病活動度和異型增生（dysplasia）程度的組織學特點。兒童與青少年的炎症性腸病的診斷暫時未納入本共識。
一、炎症性腸病病理診斷的技術程序
炎症性腸病的診斷涉及胃腸病學、影像學、病理學和胃腸外科等多學科方法（multidisciplinary approach）。可靠的診斷應建立在結合病史，臨床評估，實驗室檢查，以及典型的內鏡、組織學和影像學發現的基礎上，需要胃腸病學家、影像學家、病理學家和胃腸外科學家等的團隊合作[3-4]。雖然在潰瘍性結腸炎和克羅恩病的診斷和鑒別診斷上，內鏡活檢標本或手術切除標本的組織學檢查是關鍵步驟，但不結合臨床，僅依靠黏膜活檢的組織學來診斷炎症性腸病是非常容易誤診和漏診的。
對炎症性腸病的診斷，尤其是臨床考慮為克羅恩病的診斷，多部位黏膜活檢取材十分重要。推薦做至少5個部位（包括直腸和末段回腸在內），每個部位取不少於2個活檢。內鏡下未見異常的黏膜也應取活檢[4-6]。對於臨床表現典型的位於左半結腸和直腸的懷疑潰瘍性結腸炎的患者，活檢的部位和數量可以適當減少。所有黏膜活檢組織樣本應立即浸泡於4％中性緩沖甲醛（即10％中性緩沖福爾馬林）中固定。樣本的定向使用濾紙效果較好，即黏膜斷面的一側在固定前黏在濾紙上。不同部位的活檢組織應當用不同的容器並且註明患者的信息和取材部位，以避免混淆[4，7-8]。
與活檢樣本一起送病理科的病理申請單一定要有患者的臨床信息，包括患者的年齡、性別、患病程期、內鏡發現、治療的種類和程期、並發症、旅行史和臨床診斷等[4]。
由於炎症性腸病的病變可能為局灶性，在組織包埋時，建議每個蠟塊最多包埋2塊組織。推薦對每個蠟塊均做標本最大面的多個連續切片（6～10片）並且採取措施確保切片方向垂直於黏膜。石蠟切片做HE染色即可滿足常規診斷[9-10]。特殊染色（包括抗酸染色）、免疫組織化學染色或PCR等其他技術在必要時使用。
外科手術切除標本需進行全面的，有序的和系統的大體檢查，必要時應攝影留存。外科標本應沿腸管的長軸剪開固定（除了在一側有腫瘤時，可以將腫瘤的一段暫時不剪開就固定）。取材應包括淋巴結、末段回腸和闌尾。推薦在肉眼可見病變處和肉眼大致正常處進行多處取材。對於診斷有價值的肉眼改變，如透壁性改變、瘺管等要注意取材和記錄。對於懷疑為腫瘤的病變更要注意取材和記錄[11-12]。外科手術標本取材的製片不需做連續切片。
二、炎症性腸病有關的顯微鏡下改變的定義或特徵
（一）主要與潰瘍性結腸炎有關的鏡下改變
可分為隱窩結構異常、上皮異常和炎性浸潤三部分。這些改變均不是特異性的，也可以見於克羅恩病和其他結腸炎。
1、用於描述隱窩結構異常的病變有：
（1）隱窩分支（crypt branching）：定義為在切片方向良好的切片上有兩個或兩個以上的分支狀腺體或者分支狀腺體大於10％（圖1） [4-6]。
（2）隱窩扭曲（crypt distortion）：隱窩（腺體）在大小、形狀、極向和管腔尺寸等方面的不規則（圖1，2） [4，6]。
（3）隱窩萎縮（crypt atrophy）和隱窩密度減少（cryptdensity）：指隱窩數量減少，隱窩間距離大於一個隱窩直徑以上以及隱窩底部與黏膜肌的距離增加 [4，6]。
（4）表面不規則（絨毛狀表面，絨毛狀黏膜；surfaceirregularity）：隱窩開口增寬，黏膜表面不平，嚴重時呈手指狀改變 [4，6]。
2、描述上皮異常的形態改變有：
（1）潘氏細胞化生（Paneth cell metaplasia）：正常情況下潘氏細胞在結腸脾曲以遠極其少見。潘氏細胞化生定義為在遠端結腸黏膜發現潘氏細胞。其出現可能與上皮的再生和修復有關（圖3） [4，13]。
（2）黏液分泌減少（mucin depletion）：定義為杯狀細胞減少或細胞內黏液減少（圖2） [4，6]。
3、描述炎性浸潤的形態學改變有：
固有膜內炎性細胞的分布可以描述為：局灶性（focal）、片狀（patchy）和彌漫性（diffuse），前兩者有時也稱為「不連續的（discontinuous）」。彌漫性炎還可以分為黏膜淺層炎（superficial）和黏膜全層炎（transmucosal）。
在多處黏膜活檢的基礎上評估炎症的分布比較客觀可信。對於治療後靜止期的潰瘍性結腸炎病例，可能見不到彌漫性的透黏膜性炎。在診斷時要引起注意 [4，6]。
（1）隱窩炎（cryptitis）指中性粒細胞出現在隱窩上皮內和管腔中，形成隱窩破壞和隱窩膿腫（crypt abscesses，圖2）。中性粒細胞也可以出現在表面上皮內，其意義與隱窩炎相同 [6]。
（2）基底部漿細胞增多（basal plasmacytosis）：指漿細胞浸潤主要位於固有膜的下I／5處或者出現在隱窩下方，沿著黏膜肌浸潤或穿透黏膜肌，呈彌漫性或局灶性 [4，6]。
（3）基底部淋巴細胞聚集（basal lymphoid aggregates）：結節狀的淋巴細胞聚集在隱窩基底和黏膜肌之間，無生發中心。至少兩個以上的此種病變認為是異常 [4，6]。
（4）間質改變（stromal changes）：指黏膜肌的彌漫性增厚，或者出現兩條黏膜肌。見於長期存在和靜止期的潰瘍性結腸炎 [4，6]。
（二）主要與克羅恩病有關的鏡下改變
克羅恩病的許多形態改變，在潰瘍性結腸炎和其他結腸炎也可以出現，造成診斷和鑒別診斷困難。
1、隱窩結構異常：隱窩的不規則性（crypt irregularity）即隱窩結構的異常，定義為大於10％的隱窩有異常。表現為隱窩的扭曲（非平行隱窩，隱窩的直徑變化或隱窩擴張）、隱窩分支和隱窩縮短 [4，5]。
2、潰瘍和炎性浸潤
（1）阿弗它潰瘍（aphthous ulcer）：為肉眼或內鏡下的阿弗它潰瘍的鏡下改變，在黏膜淋巴濾泡增生、肉芽腫形成的基礎上發生壞死和表面破潰，形成早期的阿弗它潰瘍。形態上為淺表的小潰瘍，表面為少量黏液、中性粒細胞、炎性壞死滲出物 [13]。
（2）深在口瘡樣、線狀潰瘍（deep aphthous，linear ulcer）：為阿弗它潰瘍進一步發展形成縱行的線狀深在潰瘍，可以到黏膜下層或者更深（圖4） [13]。
（3）伴有刀切樣裂隙的深在裂溝（deepfissures with knifelike clefts）：潰瘍深而窄，如刀切一樣，有急性炎性滲出物、中性粒細胞、組織細胞和肉芽組織，常穿入腸壁，深達黏膜下層（圖5）、甚至肌層，引起瘺管形成、穿孔、膿腫形成、粘連和腸周炎性假瘤 [13]。
（4）局灶性的慢性炎症：定義為不連續的固有膜內深在的淋巴細胞、漿細胞增多，不限於黏膜表淺區（上1／3） [4-5]。
（5）非乾酪樣肉芽腫（non-caseous granuloma）：為上皮樣組織細胞（單核細胞／巨噬細胞）聚集構成，通常為圓形。一般沒有Langhans多核巨細胞，但可見多核巨細胞，見不到壞死。常見於固有膜內和黏膜下層，也可以見於肌層和漿膜下，甚至淋巴結內（圖6）。除了常見於克羅恩病外，非乾酪樣肉芽腫也可見於結節病和感染性結腸炎。非乾酪樣肉芽腫還應當與隱窩損傷引起的黏液性肉芽腫區別 [4-5]。
（6）透壁性淋巴細胞增生（transmural lymphoid hyperplasia）：僅見於手術切除標本，尤其在遠離潰瘍處，散在分布在固有膜、黏膜下、肌層和漿膜下，可含有生發中心，並常有淋巴管擴張（圖5）[4-5]。
（7）黏膜下層的淋巴細胞聚集和淋巴管擴張：為腸壁全層淋巴細胞增生的內鏡活檢下所見 [13]。
3、上皮的異常：幽門腺化生（pyloric metaplasia），也稱為假幽門腺化生或腺性黏液樣化生（圖7），是慢性黏膜炎症的一個特點，與黏膜的潰瘍和修復有關。幽門腺化生見於部分克羅恩病患者的回腸活檢，在回腸切除標本中也常見。幽門腺化生在潰瘍性結腸炎患者的倒灌性回腸炎切除標本中很少見 [4，13]。
4、腸道神經系統的異常：神經節細胞的增多和神經節周圍炎，見於黏膜下層和肌間，神經節細胞呈簇狀分布，數量一般大於4～5個。周圍有淋巴細胞浸潤。黏膜下層和肌間神經纖維可見肥大和增生 [4，13]。
三、潰瘍性結腸炎
潰瘍性結腸炎缺乏診斷的金標准，主要結合臨床表現，內鏡和病理組織學進行綜合分析，在排除感染性結腸炎和其他非感染性結腸炎之後作出診斷 [3]。
1、大體改變：潰瘍性結腸炎的手術切除標本肉眼檢查顯示彌漫性和連續性慢性炎症，無跳躍區，主要累及直腸並且向近端連續性分布，越靠近近端，炎症越輕。潰瘍性結腸炎累及黏膜與正常黏膜分界清楚（表1）。黏膜呈顆粒狀改變，有淺表的潰瘍形成。在重度病例潰瘍可以破壞黏膜，形成黏膜表面的剝蝕或者向下穿過黏膜肌層。廣泛的潰瘍之間未累及的黏膜島可形成炎性假息肉，多見於乙狀結腸和降結腸，而在直腸少見 [4，14-15]。
2、顯微鏡下改變
（1）活動期潰瘍性結腸炎：潰瘍性結腸炎是以局限在黏膜內的結構扭曲和炎性浸潤為特點的慢性過程。潰瘍性結腸炎的鏡下改變特點大致可分為三類：隱窩結構扭曲，上皮（腺體或隱窩）的異常和炎性細胞浸潤。結構扭斷包括隱窩分支、扭曲、萎縮和黏膜表面的不規則。上皮細胞的異常有黏液分泌減少和潘氏細胞化生。潰瘍性結腸炎的炎性浸潤為全黏膜性，包括固有膜內炎性細胞增多，基底部漿細胞增多，基底部淋巴細胞增多和固有膜內嗜酸性粒細胞增多。在活動期，有中性粒細胞增多，形成廣泛的隱窩炎和隱窩膿腫，以及淺表性潰瘍，但缺乏裂溝 [4，6，16]。結腸脾曲以遠的潘氏細胞化生是特異性較低的指標，但有助於潰瘍性結腸炎的診斷。黏液分泌減少實際上是黏膜上皮損傷後再生和修復的改變，也是非特異的指標。在潰瘍性結腸炎患者的活檢中一般見不到肉芽腫，但是在有異物、隱窩破裂和黏液溢出時可見到 [4，6]。潰瘍性結腸炎的顯微鏡下診斷基於以下改變：廣泛的隱窩結構異常（彌漫性隱窩不規則），重度的隱窩密度減少或者萎縮，黏膜表面不規則，彌漫性伴有基底漿細胞增多的全黏膜炎性浸潤。這4個特點中，有2個或2個以上，同時缺乏肉芽腫，潰瘍性結腸炎診斷准確率達75％。在潰瘍性結腸炎活動期可見廣泛的隱窩炎和隱窩膿腫，以及黏液分泌減少 [4]。持續性潰瘍性結腸炎的診斷基於廣泛的隱窩結構扭曲和彌漫性的全黏膜的炎性細胞浸潤。此時黏膜組織學可伴隨某些不典型特點，如出現正常黏膜，不連續性的炎性改變和直腸赦免。意識到這些形態學特點對與克羅恩病的鑒別十分重要 [4]。
（2）潰瘍性結腸炎的早期階段：隱窩結構的異常是潰瘍性結腸炎的重要診斷指標，但在疾病的早期階段（16d內）可能缺乏。基底部漿細胞增多是診斷潰瘍性結腸炎的具有高度預測價值的最早期的指標 [17]。隱窩結構的存在和全黏膜性的炎性細胞浸潤的缺乏並不能排除早期潰瘍性結腸炎。因此，推薦在初次評估潰瘍性結腸炎診斷後不遲於6周內做重復活檢 [4]。
（3）靜止期潰瘍性結腸炎：在靜止期潰瘍性結腸炎，黏膜可出現與結構損害和癒合相關的組織學特點，如隱窩結構的扭曲（萎縮和分支）以及上皮的再生，基底部漿細胞增多可消失和黏膜內炎性細胞數量減少。通常見不到活動性的炎症 [4]。靜止期潰瘍性結腸炎患者臨床復發的組織學預測指標為基底部漿細胞增多，黏膜內炎性細胞增多，中性粒細胞和嗜酸性粒細胞增多，隱窩膿腫，黏液分泌的減少和表面上皮的損害 [4，17]。
3、潰瘍性結腸炎治療後的改變：在治療後，隱窩和黏膜的萎縮可恢復。治療可導致經典的越到結腸遠端炎症越重的分布模式變化。可出現炎症分布的斑片狀（patchiness）、直腸赦免和黏膜正常化。這些治療後改變在評估活檢時應加以注意，以免誤診 [4]。
4、巨細胞病毒（CMV）的檢測：建議對所有進行免疫抑制治療的重度結腸炎患者的結腸活檢組織檢測CMV感染。對具有大潰瘍和有顯著肉芽組織的活檢也應進行CMV檢測 [4，18]。檢測方法推薦使用免疫組織化學方法，報告CMV感染細胞的數量。
5、鑒別診斷：
（1）潰瘍性結腸炎與感染性結腸炎的鑒別診斷：感染性結腸炎特點為主要位於黏膜上1／3的急性淺表性炎症和隱窩結構的存在。早期潰瘍性結腸炎也可出現上述情況，因此在診斷時有一定困難 [19]。持續性潰瘍性結腸炎的特點為固有膜內的淋巴細胞和漿細胞增多（包括基底部漿細胞增多），隱窩分支和隱窩炎，藉此可與其他結腸炎鑒別 [3-4]。炎症導致的上皮黏液分泌減少和杯狀細胞減少，可見於感染性結腸炎、潰瘍性結腸炎和克羅恩病，因此診斷價值較小 [ 4]。但廣泛的上皮黏液分泌減少對潰瘍性結腸炎的診斷有一定價值。
（2）潰瘍性結腸炎與克羅恩病的鑒別診斷：見表1，2 [4]。
6、潰瘍性結腸炎與結直腸癌（colorectal cancer）：潰瘍性結腸炎患者發生結直腸癌的幾率約為4／1 000人年，平均患病率3.5％L [20]。結直腸癌危險與病程和病變范圍有關。在全結腸炎8到10年後，發生結直腸癌的幾率每年增加0.5％～1.0％ [21-22]。危險度最高的為廣泛性結腸炎，而潰瘍性直腸炎或左半結腸疾病的危險度低或中等 [23]。異型增生（dysplasia，即上皮內瘤變）是評估潰瘍性結腸炎患者惡性變危險度的標志 [24]。結腸炎相關異型增生僅發生在慢性炎症區域，可分為4個形態學類型：無異型增生（再生上皮）、異型增生不確定（indefinite）、低級別和高級別異型增生（10w grade and high grade dysplasia） [4，25]。共識推薦使用WHO2010年消化系統腫瘤分類採用的異型增生的分級標准 [26]。結腸炎相關的異型增生有兩種模式：平坦型和隆起型（flat and elevated lesions）。平坦型異型增生定義為病變的厚度少於正常黏膜厚度的2倍。平坦型病變在內鏡下不可見，只能在顯微鏡下識別，進展為結直腸癌危險度高 [27-28]。推薦根據病情，增加活檢的部位與數量。不僅在內鏡下可見異常的部位取活檢，也要在病變周圍和遠處內鏡下未見異常的部位取活檢 [4]。
腺瘤樣病變（散發性腺瘤）與結腸炎相關的異型增生在鑒別上有一定難度（表3）。由於對散發性腺瘤的處理與結腸炎相關異型增生不同，因此兩者的區別相當重要 [4]。
四、克羅恩病
克羅恩病可累及從口腔到肛門的胃腸道的任何部位。最常見為末端回腸，同時常有右半結腸累及。克羅恩病累及結直腸可為僅結腸受累（約為20％，主要為右半結腸），或者為結直腸加上其他部位 [29]。大約75％的結直腸克羅恩病的患者在疾病過程中伴有肛門病變，如肛門瘺管、潰瘍、裂溝、竇道、膿腫和狹窄等 [29]。肛周的病變可早於腸道的病變數年。
克羅恩病缺乏診斷的金標准，診斷需要結合臨床表現、內鏡檢查、影像學和病理組織學進行綜合分析，在排除腸結核和其他非感染性結腸炎後作出診斷，並隨訪觀察 [3]。
1、克羅恩病的大體改變特點：典型克羅恩病患者外科手術切除標本大體檢查可見不連續的炎症模式。病變腸段通常被無病變的正常腸段分隔開（跳躍病變，skip lesions），累及與未累及的腸段間通常無過渡，受累腸段黏膜表面充血，可見漿膜炎性滲出和／或漿膜粘連。所謂脂肪纏繞（fat wrapping）特點為脂肪組織擴展到腸系膜對側的漿膜表面，主要見於小腸克羅恩病，在結直腸克羅恩病不常見。脂肪纏繞對於克羅恩病的診斷很有價值 [4，30]。肉眼可見的黏膜面的最早期的病變為小的阿弗它潰瘍，典型的阿弗它潰瘍發生在黏膜內的淋巴濾泡之上，相鄰的黏膜肉眼檢查是正常的。當阿弗它潰瘍擴大時，可融合為大的深在的縱行線狀潰瘍，邊緣黏膜水腫。深在的不連續的潰瘍將水腫的非潰瘍黏膜分隔呈島狀，形成典型的鋪路石樣改變，也可見到炎性息肉和假息肉。後者由點綴在潰瘍區域之間的殘存黏膜島增生形成，癒合的潰瘍可留下瘢痕 [4]。瘺管形成在小腸克羅恩病常見，在結腸克羅恩病相對少見，主要見於累及回腸和／或有回結腸炎的病例。結腸克羅恩病引起的穿孑L很少見，腸道狹窄見於有纖維化和纖維肌性增生的透壁性炎症的部位，小腸腸壁可以增厚、僵硬。上述外科切除標本的大體特點可用於克羅恩病和潰瘍性結腸炎的鑒別（表1） [4，11-12]。
2、克羅恩病的顯微鏡下特點：
（1）外科手術切除標本：外科手術切除標本診斷克羅恩病的鏡下特點：①透壁性（transmural）炎；②聚集性炎症分布，透壁性淋巴細胞增生；③黏膜下層增厚（由於纖維化。纖維肌肉破壞和炎症造成）；④裂溝（裂隙狀潰瘍，fissures）；⑤非乾酪樣肉芽腫（包括淋巴結）；⑥腸道神經系統的異常（黏膜下神經纖維增生和神經節炎）；⑦相對比較正常的上皮一黏液分泌保存（杯狀細胞通常正常）。在缺乏非乾酪樣肉芽腫時，需要所列3個其他形態學特點才能考慮確診克羅恩病。而在肉芽腫存在時，僅再需要1個特點，就可考慮 [4-5]。但確診克羅恩病前必須排除感染（如結核病）。
（2）內鏡活檢的診斷：在有非乾酪樣肉芽腫時，局灶性的慢性炎症，局灶性隱窩結構異常和非乾酪樣肉芽腫是一般公認最重要的在結腸內鏡活檢標本上診斷克羅恩病的顯微鏡下特點。非乾酪樣肉芽腫加上至少1個其他形態學特點（局灶性慢性炎症或局灶性隱窩結構異常）就可以考慮確診為克羅恩病 [4]。但應在確診克羅恩病前作抗酸染色或者結核桿菌DNA的PCR檢測，並結合臨床排除結核。未見非乾酪樣肉芽腫時，內鏡下診斷結腸克羅恩病的形態學指標包括局灶性（節段性或不連續性）隱窩結構異常、局灶性慢性炎症（包括黏膜下淋巴細胞聚集）、活動性炎症處的黏液分泌存在、阿弗它潰瘍、刀切樣深在裂隙、神經肥大和神經節細胞增多等。末段回腸活檢還可見到絨毛結構的不規則和局灶性糜爛，以及幽門腺化生。如果活檢組織中未見到非乾酪樣肉芽腫，至少有以上其他指標中的3項，在臨床和內鏡觀察支持克羅恩病的情況下，排除結核後考慮克羅恩病。當多個活檢可供評估時，回腸受累和炎症病灶的分布顯示從近端到遠端逐漸減輕的梯度是有價值的支持克羅恩病的依據。缺乏潰瘍性結腸炎的特點，如彌漫性隱窩不規則性，隱窩數量減少和隱窩上皮內中性粒細胞浸潤，也有助於克羅恩病的診斷 [4]。在困難的病例，食管、胃和十二指腸活檢，如發現肉芽腫或局灶性活動性炎症，可幫助克羅恩病診斷的建立 [4]。
3、CMV檢測：對於所有使用激素、免疫抑制劑的難治性結腸炎患者，建議進行結腸活檢組織的CMV檢測。在活動性克羅恩病，還應當對大潰瘍底部肉芽組織的活檢組織進行檢查 [4]，推薦使用免疫組織化學方法檢查。
4、克羅恩病的病理鑒別診斷：
（1）克羅恩病與潰瘍性結腸炎的鑒別診斷（表1，2）：到目前為止，尚未有用於內鏡活檢標本的鑒別克羅恩病和潰瘍性結腸炎的組織學特點的金標准，胃腸病理學家對於二者的區別尚未達到高度的一致。國外專業胃腸病理學家對於初次診斷克羅恩病的一致性為64％，而潰瘍性結腸炎為74％ [31]。因此，病理學家在診斷克羅恩病時要注意以下幾方面：①多處結腸鏡活檢對於克羅恩病的診斷是必需的；②克羅恩病不能只依靠單獨直腸活檢診斷；③內鏡活檢的克羅恩病總診斷准確率低於潰瘍性結腸炎；④病理學家進行診斷標准和指南的討論可提高診斷准確率；⑤外科切除標本有助於診斷克羅恩病的特點，如透壁性炎、纖維化和瘺管形成等，而內鏡活檢時由於取材過淺而看不到，增大了病理診斷的難度；⑥潰瘍性結腸炎的大多數病變局限於黏膜層和黏膜下層，因此內鏡標本更加適合診斷 [32]。
（2）回結腸型克羅恩病與腸結核的病理組織學鑒別診斷（表4）：我國是結核病高發國家，診斷克羅恩病之前一定要排除腸結核。腸結核也最常累及回腸末段和回盲部。腸結核與回結腸型克羅恩病在臨床表現、結腸鏡下所見p?和組織病理學改變上有很多相似之處。兩者均可見黏膜內或者黏膜下層的肉芽腫形成。在克羅恩病為非乾酪樣壞死性肉芽腫，腸結核為乾酪樣壞死性肉芽腫，但乾酪樣壞死性肉芽腫的檢出率較低，因此，回結腸型克羅恩病與腸結核的鑒別常常相當困難 [34-35]。大體觀察支持腸結核的改變有：潰瘍型腸結核：回盲部位於黏膜表面的圓形小潰瘍，進一步沿著腸壁淋巴管播散形成環形潰瘍；呈灶性分布，潰瘍之間黏膜正常；腸壁增厚不明顯。增生型腸結核：回盲部形成包塊，腸壁增厚，黏膜面呈鋪路石樣，或假息肉樣，一般還可見腸系膜淋巴結腫大和乾酪樣壞死 [36]。組織病理學上支持腸結核的改變有：潰瘍一般淺表，無深在的裂溝。肉芽腫分布在黏膜內、黏膜下，可累及肌層和漿膜下層。肉芽腫中心常常可見乾酪樣壞死，肉芽腫的長徑一般大於400 Ixm，可以相互融合 [3]，周圍常常具有淋巴細胞套 [37]。在結核早期的肉芽腫中央，常常是中性粒細胞和核碎片，尚未出現乾酪樣壞死（圖8）；有潰瘍形成時可見活動性炎症；腸結核病灶周圍黏膜大致正常，一般見不見到隱窩結構的扭曲；腸壁增厚和纖維化。在診斷克羅恩病時，首先要排除結核。在結合臨床的基礎上，推薦對於具有肉芽腫和活動性潰瘍的腸道活檢標本進行抗酸染色或者結核桿菌DNA的PCR檢測 [37]，排除結核後再診斷克羅恩病。
（3）克羅恩病與淋巴瘤的鑒別診斷：小腸（尤其是回腸末段）和結腸是腸道非霍奇金淋巴瘤的好發部位，臨床上也可以出現腹痛、腹瀉、便血和發熱等症狀，與克羅恩病相似。在內鏡活檢，組織學檢查懷疑淋巴瘤時，推薦做有關免疫組織化學染色、基因重排分析和熒光原位雜交等進一步確診，必要時可重復活檢或者手術明確診斷。
（4）其他鑒別診斷：克羅恩病還應當與其他結腸炎，如白塞病、膠原性結腸炎和淋巴細胞性結腸炎，以及缺血性腸病等鑒別。
5、克羅恩病與結直腸和小腸腫瘤：克羅恩病患者患結直腸癌和小腸癌的危險性增加 [38-39]。發生結直腸癌的最重要的危險因素為發病年齡輕、病程長和累及范圍廣（全結腸炎），與潰瘍性結腸炎患者相似『4 o。用於潰瘍性結腸炎患者作為預防和檢測異型增生的內鏡活檢同樣也可以根據受累及的范圍用於克羅恩病患者。克羅恩病患者的異型增生的診斷和分級與潰瘍性結腸炎相同。
B. 灶性間質內可見肉芽腫性炎伴急慢性炎細胞浸潤
你好，炎性假瘤，屬於良性病變，需要積極抗炎治療，必要時需要手術治療。
C. 人的前列腺位於膀胱的什麼位置
膀胱炎有特異性和非特異性細菌感染。前者指膀胱結核而言。非特異性膀胱炎系大腸桿菌、副大腸桿菌、變形桿菌、綠膿桿菌、糞鏈球菌和金黃色葡萄球菌所致。其臨床表現有急性與慢性兩種。前者發病突然，排尿時有燒灼感，並在尿道區有疼痛。有時有尿急和嚴重的尿頻。很重要的一點是上述症狀既發生於晚間，又發生在白天，女性常見。終末血尿常見。時有肉眼血尿和血塊排出。患者感到體弱無力，有低熱，也可有高熱，以及恥骨上不適和腰背痛。 體格檢查有時恥骨上有不適，但無腰部壓痛。男性並發附睾炎或尿道炎。女性並發盆腔炎並易反復發作。 慢性膀胱炎的症狀與急性膀胱炎相似，但無高熱，症狀可持續數周或間歇性發作，使病者乏力、消瘦，出現腰腹部及膀胱會陰區不舒適或隱痛，有時會出現頭昏、眩暈等神經衰弱症狀。 慢性膀胱炎在膀胱鏡觀察，可以看到膀胱頸及膀胱三角區有水腫性炎症，整個膀胱呈現片狀紅腫粘膜，易出血，嚴重者出現粘膜潰瘍，有時被滲出物所覆蓋。炎症細胞侵及粘膜及肌層，伴有纖維性變，使膀胱彈性和容量減少。 臨床上所見慢性膀胱炎有以下幾種： 1．間質性膀胱炎（Hunner潰瘍）是一種特殊的慢性膀胱炎。其主要症狀嚴重尿頻、尿急、下腹痛、排尿痛、血尿等。多見於女病人。膀胱鏡檢查發現膀胱容量減少，在膀胱底部或三角區有粘膜下出血。初次檢查時不易發現，而在排出膀胱內液體再行充盈時才能看到。亦可在膀胱頂部見到絨毛狀充血，范圍約有1～1．5cm直徑，其中心部位呈黃色。組織學上除可觀察到慢性非特異性潰瘍性膀胱炎，有顯著的肥大細胞浸潤外，尚有神經周圍的慢性炎性浸潤。本病的病因不明，既無細菌感染亦無病毒或真菌可見。有人在本病病人血內查到間質性膀胱炎的抗體，而認為是一種自身免疫病。亦有人認為本病與慢性肉芽腫病有關，或認為本病為一種神經性病變。 本病用抗菌葯物無效，將膀胱在全麻下進行過度膨脹可取得暫時的症狀緩解。其他治療如安靜劑、抗組胺葯物、肝素、腎上腺糖皮質激素或直接膀胱內作硝酸銀燒灼等療效不佳。 2．濾泡性膀胱炎（follicularcystitis）本病常見於慢性尿路感染。膀胱鏡可觀察到小的灰黃色隆起結節，常被炎性粘膜包圍，但有時在結節間亦可看到正常粘膜。病變常見於膀胱三角區或膀胱底部。顯微鏡檢發現在粘膜固有層內有淋巴細胞濾泡組成的結節，需與腫瘤作鑒別。治療是控制感染，對症處理。 3．腺性膀胱炎（glanlar cyslitis）膀胱粘膜水腫，其中有腺樣結構增生，並有許多炎症細胞浸潤。患者以中年女性為多見。治療應用抗菌葯物，並需去除發病因素。 4．氣性膀胱炎（emphysematous cystitis）少見。常在糖尿病患者發生。由於在膀胱壁內葡萄糖被細菌（變形桿菌）侵入後而有發酵導致粘膜的氣性外形。抗菌葯物治療後氣體即消失。 5．壞疽性膀胱炎（gangrenous cystitis）這是膀胱損傷的一少見結果。嚴重感染時可見膀胱壁膿腫與壞死。有的病人在整個膀胱壁有壞疽性改變，需作恥骨上膀修造瘺和抗菌葯物沖洗。 6.結痂性膀胱炎（incrusted cystitis）常見於女病人。這是由於有尿素分解細菌感染，使尿液變成鹼性，從而促使尿液內無機鹽沉澱於膀胱底部，呈片狀、黃白色、堅硬扁平或略隆起的病變而被炎性粘膜所包圍。當沉澱的物質被揭去時，下面的粘膜極易出血。酸化尿液與控制感染後沉澱物常消失。可用氟啶酸、氟哌酸、吡葉酸等治療。 7．化學性膀胱炎（chemical cystitis）靜脈注射環磷酸胺可使該葯物代謝產物在肝內形成從膀胱排出，刺激膀胱粘膜引起嚴重的膀胱炎。膀胱上皮發生潰瘍。在粘膜固有層的毛細血管擴張，因而發生出血。嚴重的可使膀胱粘膜固有層和肌肉纖維化變導致膀胱攣縮和膀胱輸尿管迴流。這種膀胱炎治療困難，有時需用膀胱擴大手術和輸尿管再植手術。 8．放射性膀胱炎（radiocystitis）膀胱接受放射線數月或數年，劑量超過40～65Gy（4000～6500rad）即可能出現放射性膀胱炎。血尿為其主要症狀。病理改變類似環磷酸胺所致的膀胱炎。治療不滿意，與環磷酸胺膀胱炎相似。強的松、維生素E、局部應用硝酸銀和福爾馬林以及電燒灼均無肯定療效。出血時雖用雙髂內動脈結扎亦不易奏效。