A. 求助！不明原因的丘疹和瘙癢
【概述】
血吸蟲發育的不同階段，尾蚴、童蟲、成蟲和蟲卵均可對宿主引起不同的損害和復雜的免疫病理反應。由於各期致病因子的不同，宿主受累的組織、器官和機體反應性也有所不同，引起的病變和臨床表現亦具有相應的特點和階段性。根據病因的免疫病理學性質，有人主張將血吸蟲病歸入免疫性疾病范疇內。
【診斷】
血吸蟲病的診斷包括病原診斷和免疫診斷兩大部分。病人的確診需要從糞便中檢獲蟲卵或孵化毛蚴，隨著血防工作深入開展，糞檢蟲卵的難度日增，因而不斷改進檢查方法，同時提出一系列血清學診斷方法，這些方法日趨完善，簡便有效。
【治療措施】
查出的病人、病畜要及時治療。70年代我國合成了吡喹酮，是一種安全、有效、使用方便的治療葯物。對晚期患者常在接受中葯調理後，再作殺蟲治療或外科手術治療等。
【發病機理】
尾蚴穿過皮膚可引起皮炎，局部出現丘疹和瘙癢，是一種速發型和遲發型變態反應。
童蟲在宿主體內移行時，所經過的器官（特別是肺）出現血管炎，毛細血管栓塞、破裂，產生局部細胞浸潤和點狀出血。當大量童蟲在人體移行時，患者可出現發熱、咳嗽、痰中帶血、嗜酸性粒細胞增多，這可能是局部炎症及蟲體代謝產物引起的變態反應。
成蟲一般無明顯致病作用，少數可引起輕微的機械性損害，如靜脈內膜炎等。可是，它的代謝產物、蟲體分泌物、排泄物、蟲體外皮層更新脫落的表質膜等，在機體內可形成免疫復合物，對宿主產生損害。
血吸蟲病的病變主要由蟲卵引起。蟲卵主要是沉著在宿主的肝及結腸腸壁等組織，所引起的肉芽腫和纖維化是血吸蟲病的主要病變。
蟲卵肉芽腫的形成是宿主對致病因子的一種免疫應答。一方面通過肉芽腫反應將蟲卵破壞清除，並能隔離和清除蟲卵釋放的抗原，減少血液循環中抗原抗體復合物的形成和對機體的損害；另一方面，肉芽腫反應破壞了宿主正常組織，不斷生成的蟲卵肉芽腫形成相互連接的疤痕，導致干線型肝硬變及腸壁纖維化等一系列病變。
血吸蟲蟲卵肉芽腫在組織血管內形成，堵塞血管，破壞血管結構，導致組織纖維化，這類病變主要見於蟲卵沉積較多的器官，如肝和結腸。在肝內，蟲卵肉芽腫位於門脈分支終端，竇前靜脈，故肝的結構和功能一般不受影響。在重度感染患者，門脈周圍出現廣泛的纖維化，肝切面上，圍繞在門靜脈周圍長而白色的纖維束從不同角度插入肝內，稱干線型纖維化（pipestem fibrosis），是晚期血吸蟲病特徵性病變。
【病理改變】
1．尾蚴及童蟲所致損害 尾蚴穿過皮膚可引起皮炎，局部出現丘疹和瘙癢，是一種速發型和遲發型變態反應。病理變化為毛細血管擴張充血，伴有出血、水腫，周圍有中性粒細胞和單核細胞浸潤。實驗證明，感染小鼠的血清和淋巴細胞被動轉移到正常小鼠，再用尾蚴接種（初次接觸尾蚴），也可產生尾蚴性皮炎。說明這種免疫應答在早期是抗體介導的。
童蟲在宿主體內移行時，所經過的器官（特別是肺）出現血管炎，毛細血管栓塞、破裂，產生局部細胞浸潤和點狀出血。當大量童蟲在人體移行時，患者可出現發熱、咳嗽、痰中帶血、嗜酸性粒細胞增多，這可能是局部炎症及蟲體代謝產物引起的變態反應。
2．成蟲所致損害 成蟲一般無明顯致病作用，少數可引起輕微的機械性損害，如靜脈內膜炎等。可是，它的代謝產物、蟲體分泌物、排泄物、蟲體外皮層更新脫落的表質膜等，在機體內可形成免疫復合物，對宿主產生損害。
3．蟲卵所致的損害 血吸蟲病的病變主要由蟲卵引起。蟲卵主要是沉著在宿主的肝及結腸腸壁等組織，所引起的肉芽腫和纖維化是血吸蟲病的主要病變。
隨著病程發展，卵內毛蚴死亡，其毒素作用逐漸消失，壞死物質被吸收，蟲卵破裂或鈣化，其周圍繞以類上皮細胞、淋巴細胞、異物巨細胞，最後類上皮細胞變為成纖維細胞，並產生膠原纖維，肉芽腫逐漸發生纖維化，形成疤痕組織。
B. 皮膚寄生蟲都有什麼症狀
1.豬帶絛蟲（米豬肉）成蟲寄生人小腸，幼蟲寄生在皮下、
肌肉、腦、眼版等組織器官
囊尾蚴位於權皮下或粘膜,
結節狀。數目可自一個至數千個。以軀干較多,四肢較少。可自行消退。
2.蟯蟲雌蟲在肛周產卵引起肛門周圍及會陰部皮膚瘙癢及繼發感染
3.旋毛蟲成蟲寄生於小腸；幼蟲寄生在橫紋肌細胞內。症狀：
侵入期：十二指腸炎、空腸炎。出現急性食物中毒樣症狀。
幼蟲移行期：全身性血管炎、肌肉炎。臨床表現以持續高熱、全身肌肉酸痛、觸痛和壓痛為特徵。
成囊期：全身症狀減輕，但肌肉疼痛可持續數月
4.日本血吸蟲尾蚴侵入皮膚引起皮炎
稱尾蚴性皮炎。患者局部出現瘙癢和丘疹。
5.鉤蟲
鉤蚴性皮炎
絲狀蚴經皮膚侵入，引起皮膚奇癢感，繼而出現點狀丘疹、紅腫及水皰等。多見於足趾、手指間皮膚較薄處及手、足背部。
C. 尾蚴性皮炎肉蚜腫
去醫院。、
D. 被血吸蟲咬後皮膚會紅腫嗎
不同時期症狀不同
參考一下
慢性血吸蟲病
接觸疫水 l～2天後，可出現尾蚴性皮炎。一般無明顯症狀，少數有輕度的肝脾腫大。如感染較重，可出現腹瀉、腹痛、粘液血便等。病人有不同程度的消瘦、乏力。
急性血吸蟲病
常見於初感染者，慢性病人再次大量感染尾蚴後也可發生。潛伏期長短不一，大多數為感染後35~56天出現
症狀。此時正是成蟲大量產卵，卵內毛蚴向宿主產生大量抗原，導致宿主抗體水平急劇升高，在抗原過剩的情況下，形成抗原抗體復合物，引起血清樣綜合征。少數感染者潛伏期短於25天，最短者14天，此時臨床症狀表現為：畏寒、發熱、多汗、淋巴結及肝腫大、常伴有肝區壓痛、肝腫大，左葉較右葉明顯；脾腫大常見於重症感染，食慾減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、粘液血便或膿血便等；呼吸系統症狀多表現為乾咳，偶可痰中帶血，有氣促、胸痛，x線檢查可見點狀、雲霧狀或雪花狀侵潤性陰影，多在發病後數月余出現，一般持續2~3個月消失。重症患者可有神志遲鈍、黃疹、腹水、高度貧血、消瘦等症狀。患者除有皮疹外，還可能出現蕁麻疹、神經血管性水腫、出血性紫癜、支氣管哮喘等過敏反應。
晚期血吸蟲病
晚期血吸蟲是指肝硬化後出現的門脈高壓綜合症，嚴重的生長發育障礙或結腸顯著肉芽腫性增殖的血吸蟲患者。由於反復或大量感染，蟲卵肉芽腫嚴重損害肝，最終導致干線型肝硬化，臨床上出現肝脾腫大、門脈高壓和其他綜合症狀。根據臨床表現，我國將晚期血吸蟲病分為巨脾型、腹水型、結腸增殖型和侏儒型。巨脾性腫大超過臍平線或橫徑超過腹中線。脾腫大達Ⅱ級常伴有脾功能亢進、門脈高壓或上消化道出血者亦屬此型。腹水型是晚期血吸蟲病門脈高壓與肝功能代謝失調的結果，常在嘔血、感染、過度勞累後誘發。高度腹水者可出現食後上腹部漲滿不適、呼吸困難、臍疝、下肢水腫、胸水和腹壁靜脈曲張。此型容易出現黃疸。結腸增殖型是一種以結腸病變為突出表現的臨床類型，表現為腹痛、腹瀉、便秘或便秘與腹瀉交替出現，嚴重者可出現不完全性腸梗阻。本型可能並發結腸癌。侏儒型系患者在兒童時期反復感染血吸蟲，以致慢性或晚期血吸蟲病，影響內分泌功能，其中以垂體前葉和性腺功能不全最為明顯患者表現為身材矮小、面容蒼老、無第二性徵等臨床徵象。此型患者現已罕見。
晚期血吸蟲的主要合並症有上消化道出血和肝昏迷。50℅以上的晚期病人死於消化道出血，出血部位多位於食管下端或胃底靜脈。肝昏迷占晚期病人總數的1.6﹪~5.4﹪，以腹水型為最多。晚期病人若並發肝昏迷，死亡率可達70﹪以上。
在我國，血吸蟲病患者並發乙型肝炎的比率較高。
異位血吸蟲病
重度感染時，童蟲也可能在門脈系統以外寄生並發育為成蟲，此為異位寄生。
E. 尾蚴性皮炎發病特點是什麼
你好，人皮膚與含尾蚴疫水接觸，待水分蒸發後，患者感覺皮膚局部刺痛，伴版有紅權斑。多次重復感染的過敏患者，局部或全身可出現蕁麻疹。約一個半小時後皮損消退，殘留少量斑疹。數小時後局部劇烈瘙癢、水腫，轉變為丘疹與皰疹
F. 河裡抓魚，之後腳上起了個尾蚴性皮炎，是否感染了血吸蟲病，是否會一直寄生於人體繁殖專業懂的人來回答
首先要確定你在捉魚的時候，是否感染尾蚴？
建議你到當地血吸蟲防治部門去咨詢檢查一下。如果是感染了血吸蟲病，就需要進行治療。
G. 微生物上都是有哪四種變態反應
Ⅰ型變態反應即速發型(Ⅰ型變態反應)，又稱過敏反應
過敏原進入機體後，誘導B細胞產生IgE抗體。IgE與靶細胞有高度的親和力，牢固地吸附在肥大細胞、嗜鹼粒細胞表面。
當相同的抗原再次進入致敏的機體，與IgE抗體結合，就會引發細胞膜的一系列生物化學反應，啟動兩個平行發生的過程：脫顆粒與合成新的介質。①肥大細胞與嗜鹼粒細胞產生脫顆粒變化，從顆粒中釋放出許多活性介質，如組胺、蛋白水解酶、肝素、趨化因子等；②同時細胞膜磷脂降解，釋放出花生四烯酸。它以兩條途徑代謝，分別合成前列腺素、血栓素A2；和白細胞三烯(LTs)、血小板活化因子(PAF)。各種介質隨血流散布至全身，作用於皮膚、粘膜、呼吸道等效應器官，引起小血管及毛細血管擴張，毛細血管通透性增加，平滑肌收縮，腺體分泌增加，嗜酸粒細胞增多、浸潤，可引起皮膚粘膜過敏症(蕁麻疹、濕疹、血管神經性水腫)，呼吸道過敏反應(過敏性鼻炎、支氣管哮喘、喉頭水腫)，消化道過敏症(食物過敏性胃腸炎)，全身過敏症(過敏性休克)，小結：由於IgE多由粘膜分泌，所以I型多引起粘膜反應。
Ⅱ型變態反應即細胞毒型(Ⅱ型變態反應)
抗體(多屬IgG、少數為IgM、IgA)首先同細胞本身抗原成分或吸附於膜表面成分相結合，然後通過四種不同的途徑殺傷靶細胞 。
(1)抗體和補體介導的細胞溶解：IgG／IgM類抗體同靶細胞上的抗原特異性結合後，經過經典途徑激活補體系統，最後形成膜攻擊單位，引起膜損傷，從而靶細胞溶解死亡。
(2)炎症細胞的募集和活化：補體活化產生的過敏毒素C3a、C5a對中性粒細胞和單核細胞具有趨化作用。這兩類細胞的表面有IgG Fc受體，故IgG與之結合並激活它們，活化的中性粒細胞和單核細胞產生水解酶和細胞因子等從而引起細胞或組織損傷。
(3)免疫調理作用：與靶細胞表面抗原結合的IgG抗體Fc片段同巨噬細胞表面的Fc受體結合，以及C3b促進巨噬細胞對靶細胞的吞噬作用。
(4)抗體依賴細胞介導的細胞毒作用：靶細胞表面所結合的抗體的Fc段與NK細胞、中性粒細胞、單核—巨噬細胞上的Fc受體結合，使它們活化，發揮細胞外非吞噬殺傷作用，使靶細胞破壞。
Ⅲ型變態反應即免疫復合物型(Ⅲ型變態反應)
在免疫應答過程中，抗原抗體復合物的形成是一種常見現象，但大多數可被機體的免疫系統清除。如果因為某些因素造成大量復合物沉積在組織中，則引起組織損傷和出現相關的免疫復合物病。
免疫復合物沉積的影響因素有如下幾個：
(1)循環免疫復合物的大小：這是一個主要因素，一般來講分子量為約1000kD沉降系數為8．5—19S的中等大小的可溶性免疫復合物易沉積在組織中。
(2)機體清除免疫復合物的能力：它同免疫復合物在組織中的沉積程度呈反比。
(3)抗原和抗體的理化性質：復合物中的抗原如帶正電荷，那麼這種復合物就很容易與腎小球基底膜上帶負電荷的成分相結合，因而沉積在基底膜上。
(4)解剖和血流動力學因素：對於決定復合物的沉積位置是重要的。腎小球和滑膜中的毛細血管是在高流體靜壓下通過毛細血管壁而超過濾的，因此它們成為復合物最常沉積的部位之一。
(5)炎症介質的作用：活性介質使血管通透性增加，增加了復合物在血管壁的沉積。
(6)抗原抗體的相對比例：抗體過剩或輕度抗原過剩的復合物迅速沉積在抗原進入的局部。
常見的Ⅲ型變態反應疾病有：Arthus反應、一次血清病、鏈球菌感染後腎小球腎炎等。
Ⅳ型變態反應即遲發型(Ⅳ型變態反應)
與上述由特異性抗體介導的三型變態反應不同，Ⅳ型是由特異性致敏效應T細胞介導的。此型反應局部炎症變化出現緩慢，接觸抗原24—48h後才出現高峰反應，故稱遲發型變態反應。機體初次接觸抗原後，T細胞轉化為致敏淋巴細胞，使機體處於過敏狀態。當相同抗原再次進入時，致敏T細胞識別抗原，出現分化、增殖，並釋放出許多淋巴因子，吸引、聚集並形成以單核細胞浸潤為主的炎症反應，甚至引起組織壞死。 常見Ⅳ型變態反應有：接觸性皮炎、移植排斥反應、多種細菌、病毒(如結核桿菌、麻疹病毒)感染過程中出現的Ⅳ型變態反應等。
在寄生蟲方面，利什曼原蟲引起的皮膚結節，有明顯的細胞反應和肉芽腫形成。血吸蟲排出的蟲卵隨血液流入肝臟，毛蚴成熟分泌可溶性抗原，經卵殼微孔釋出，使淋巴細胞致敏，當再接觸抗原時，致敏的T淋巴細胞放出淋巴毒素(LT)，巨噬細胞移動抑制因子(MIF)，嗜酸粒細胞趨化因子(ECF-A)，因此在蟲卵周圍出現以淋巴細胞、巨噬細胞、嗜酸性粒細胞浸潤為主的肉芽腫。在寄生蟲感染中，有的寄生蟲病可同時存在多型變態反應，病理後果是多種免疫病理機制的復合效應，甚為復雜多變。如前已述及，血吸蟲感染時引起的尾蚴性皮炎(屬I型和IV型變態反應)、對童蟲殺傷的ADCC作用(屬Ⅱ型變態反應)、血吸蟲性腎小球腎炎(屬Ⅲ型變態反應)以及血吸蟲蟲卵性肉芽腫(屬IV型變態反應)。又如由昆蟲引起的變態反應，主要是速發型和遲發型，部分是免疫復合物型。當昆蟲叮咬時它的分泌物、排泄物以及毒毛等(過敏原)侵入人體而誘發局部的和全身的變態反應現象。
寄生蟲感染所致的變態反應疾病歸納如下。
分型免疫成分損傷機制寄生蟲感染舉例
IIgE肥大細胞，嗜鹼性粒細胞及其介質血吸蟲尾蚴蚴性皮炎，熱帶肺嗜酸性粒細胞增多症，包蟲囊破裂所致的休克
ⅡIgM,IgG補體活化，白細胞趨化、活化，NK細胞作用瘧疾(三日瘧)的貧血，恰加斯病心肌炎 ⅢCAg補體活化，白細胞趨化、活化瘧疾(三日瘧)腎病綜合征，急性血吸蟲病
IVCD8+T細胞CD4+T細胞直接致靶細胞溶解，活化吞噬細胞、細胞因子釋放導致炎症皮膚利什曼病，血吸蟲尾蚴性皮炎、肝硬化，絲蟲性象皮腫
H. 血吸蟲尾蚴性皮炎怎麼辦啊
你好，血吸蟲尾蚴性皮炎是指禽、畜類血吸蟲的尾蚴侵入人體皮膚引起的一種變態反應性炎症。因常在水稻種植時發生，所以又稱稻田皮炎。所以，現在的問題是要盡早去醫院檢查，根據情況來選擇治療方案。