㈠ 原發刺激性和變態反應性接觸性皮炎的特點。
軍都醫院皮膚科發現接觸性皮炎是因皮膚或粘膜部位接觸某種外來刺激物質後所導回致的皮膚急性炎症反答應。其原因可分兩大類：
1、原發性刺激：主要由強酸、強鹼、斑蟊和某些刺激性較強或濃度較大的化學物質引起。此類無個體選擇性，且無潛伏期，任何人接觸均可立即引起皮膚急性炎症。
2、變態反應(過敏反應)：此型主要是遲發性變態反應(第vI型變態反應)。是由於接觸某種刺激因子(過敏原)作用於皮膚和粘膜後、僅有少數具有特異性過敏體質的人發病，初次接觸後並不立即發病，而往往經過4—20天的潛伏期(平均7—8天)使機體先致敏，如再次接觸該物質後，可在12小時左右(一般不超過72小時)即可發生皮炎。此類過敏反應是接觸性皮炎中最常見者。
㈡ 接觸性皮炎怎樣治療
由於接觸性皮炎的病因和發病機制大致闡明，目前可進行病因治療。臨床中主要遵循早期和長期治療、積極理性治療、綜合治療和全面達標、治療措施個體化等原則，對接觸性皮炎患者進行疾病教育和葯物治療。
一、一般治療
1、尋找致病原因，去除原因後再予以適當處理，可迅速痊癒。
2、其次是以後盡量避免已知的過敏原，不宜直接接觸高濃度的任何葯品或化學物質，慎用易致敏的外用葯物。
3、接觸致敏物質後立即用大量清水將接觸物洗去，避免搔抓以及使用肥皂水洗和熱水洗燙，不使用可能產生刺激的葯物。
二、葯物治療
1、全身治療：
（1）抗組胺類葯物：
（1）第一代抗組胺葯物有苯海拉明、氯苯那敏、酮替芬、羥嗪等。可選用其中一種口服，有較好的止癢效果。
（2）第二代抗組胺葯物常用的有西替利嗪、氯雷他定、特非那定、阿司咪唑等。
（2）維生素C：常與抗組胺類葯聯合應用，可增強毛細血管壁的緻密度，降低其通透性，亦有拮抗組胺和緩激肽的作用，故能增強抗組胺葯的治療效果。
（3）皮質類固醇激素：急性嚴重或泛發性變態反應性接觸性皮炎患者，應短期應用皮質類固醇口服。代表葯物有潑尼松。
（4）抗生素：繼發感染者，應同時應用有效抗生素內服。
2、局部治療：
（1）急性期：可選擇爐甘石洗劑外塗。具有散熱、止癢、收斂、乾燥和消炎作用。也可外用皮質類固醇激素霜劑，如潑尼松冷霜、曲安西龍冷霜等。或開放性濕敷溶液。常用的濕敷溶液有3%硼酸液、生理鹽水、慶大黴素生理鹽水、地塞米松生理鹽水。
（2）亞急性期：可採用氧化鋅糊劑包敷或外塗；皮質類固醇激素乳劑也可選用。
（3）慢性期：一般選用皮質類固醇激素軟膏或霜劑外用，常用的有0.1%潑尼松冷霜、1%氫化可的松軟膏、復方地塞米松乳膏、丙酸氯倍他索軟膏等。
㈢ 引起皮炎的原因
皮炎是一個廣義的概念，但在皮膚病學中，它主要是指與過敏相關的皮膚炎症，稱為過敏性皮炎。這種炎症主要是急性發作，可大面積全身長，也可小面積發作。當然，在不同的部位，也叫不同的病名。例如，頭皮脂溢性皮炎與皮膚敏感、內分泌失調等因素有關；面部激素依賴性皮炎與長期使用激素軟膏或含激素產品有關；頸部或眼瞼神經性皮炎以苔蘚樣變及瘙癢為特徵，與自主神經功能障礙有關。可以到醫院皮膚科看看，黃 州中西結合皮膚科可以
㈣ 變應性接觸性皮炎簡介
目錄
- 1 拼音
- 2 英文參考
- 3 疾病分類
- 4 疾病概述
- 5 疾病描述
- 6 症狀體征
- 7 疾病病因
- 8 診斷檢查
- 9 治療方案
- 附：
- 1 治療變應性接觸性皮炎的中成葯
- 2 變應性接觸性皮炎相關葯物
1 拼音
biàn yìng xìng jiē chù xìng pí yán
2 英文參考
allergic contact dermatitis
3 疾病分類
皮膚性病科
4 疾病概述
變應性接觸性皮炎是因接觸致敏原後發生Ⅲ型皮膚遲發性變態反應。它們在經常、反復接觸下發生皮炎反應。
臨床症狀：皮損好發於致敏物易接觸到的部位。皮損特點為急性皮膚炎症，紅腫、水皰、糜爛、滲出，境界十分清楚，與致敏物形態相一致，自覺瘙癢或燒灼感。病程呈急性經過，較少復發，如不除去致敏物則易成慢性。
防治：病人在應用各種容易致敏的物品時，應現做斑貼試驗（如染發水）。已發生皮炎時應口服抗組胺葯、維生素C，外用弱效皮質激素（如丁酸氫化考的松）霜。
5 疾病描述
職業性變應性接觸性皮炎是指皮膚接觸非 *** 濃度的化學物而激發炎症反應的皮膚病。本病約占職業性接觸性皮炎的20％～40％，實際上隨著生產工藝的改進，勞動保護的加強， *** 性皮炎的比例有所下降，而變應性皮炎的比例則將相應增加，後者已成為當前較大的職業危害之一。
6 症狀體征
變應性接觸性皮炎的臨床表現與原發性 *** 性接觸皮炎相似，但大皰少見，常呈濕疹樣變。皮損多發生於暴露部位，以後常向周圍蔓延，非接觸部位亦可發病，高度敏感者可波及到與接觸無關的遠隔部位，嚴重者泛發全身。分布一般對稱，邊緣大多模糊不清。急性損害初期時為水腫性紅斑，繼之出現丘疹、水皰，皰破後出現糜爛、滲液、結痂等。位於眼瞼、唇部、外生殖器等處的皮損常以水腫性紅斑為主，嚴重時眼裂縮小成縫。有時初發的損害可能是密集成簇的水皰，多見於指背、手背、腕與前臂等處。急性期如皮損處理不當，或繼續接觸致病物，常演變為亞急性改變，尤其是簇集性水皰常發展成局限性、有一定邊緣的浸潤性斑片，間有輕度滲液，可伴有鱗屑、痂皮，呈典型的錢幣狀濕疹樣表現。
臨床上所謂職業性濕疹往往是此類皮膚損害。鉻化合物引起的濕疹即有此特點。濕疹的病程時好時壞，有癢感，多發生於手背、前臂，呈小片狀、局限性，有時呈對稱性。脫離致敏原後，大部分病例可以很快治癒，也有的病例可遷延很久，甚至反復。在這種情況下，必須注意到由某種致敏物引起的濕疹，可以對另外一些致敏物以及生活中接觸的化學物發生交叉過敏現象。
變應性皮炎的慢性期皮損以浸潤、增厚、皸裂為特徵，反復接觸變應原或 *** 物後，慢性皮損可呈急性或亞急性發作。
病程長短不一，在皮損發展過程中，部分患者可逐漸適應，越發越輕，以致不發。少數患者則越發越重，終於不能繼續接觸而必須變換工種。多數患者於停止接觸變應原後1～3周皮損消退，個別患者過敏狀態持續較久或發生交叉過敏，致使病情遷延。
7 疾病病因
（一）在工業生產中常見的致敏物質
1、染(顏)料及其中間體 如對苯二胺、間苯胺黃、醬紫、二硝基氯苯、立索爾大紅、對氨基酚、氨基偶氮苯、萘胺黃、熒光染料等。
2、顯影劑類 如密妥爾(硫酸對甲氨基苯酚)、三聚甲醛、TSS(二乙基對苯二胺硫酸鹽)。
3、橡膠製品的促進劑和防老劑 如六甲撐四胺(烏洛托品、促進劑H)、2－硫醇基苯並噻唑(促進劑M)、2－硫代苯並噻唑(促進劑D)、二硫化四甲基秋蘭姆(促進劑TMTD)、苯基甲萘胺(防老劑A)、苯基乙萘胺(防老劑D)、N－苯基－N－環己烷基－對苯二胺(防老劑4010)等。
4、天然樹脂和合成樹脂 如大漆、松香、酚醛樹脂、環氧樹脂、尿醛樹脂等。
5、其它 如三硝基酚、松節油、六六六、滴滴涕、普魯卡因、氯丙嗪、檸檬油類、磺胺類、抗生素類、鉻、鎳及其鹽類等。
（二）化學物的接觸致敏試驗
化學物的致敏性強弱，可以通過動物實驗進行預測。目前國際上常用的實驗方法有：局部封閉塗皮法(BT)，皮內法(DT)，皮內和塗皮相結合的方法(GPMT)。GPMT稱為豚鼠最大 *** 試驗，本法雖操作復雜，但致敏力強，尤其適用於弱致敏物的篩選。目前已被推薦為檢測化學物接觸致敏的標准方法。
GPMT法是將體重300～500 g的白色豚鼠20～50隻，隨機分為試驗組與對照組，致敏試驗分誘導及激發兩部分。
1、誘導(致敏)
（1）試驗前1天，將每隻動物背部剪毛約4cm×6cm范圍。
（2）第1天，在剪毛區的脊柱兩側，從頭向尾做3對皮內注射，共6點，每點注射0.1mL。注射內容物：試驗組中第1對注射福氏完全佐劑(Fca)，第2對注射被試物溶液，第3對注射Fca與被試物溶液的等量混合物。對照組中第1對和第3對均注射Fca，第2對注射被試物的溶劑(稀釋劑)。
（3）第7天，兩組動物注射部位再剪毛，然後塗上10％十二烷基硫酸鈉(SLS)。
（4）第8天，試驗組用含有適當賦形劑的被試物，塗在2cm×4cm紗布(4層)上貼於注射部位，用彈力綳帶固定48h取下。對照組以同樣方法只貼賦形劑。
2、激發
（1）第21天，兩組動物於兩側肋部各剪毛4cm×4cm。
（2）第22天，將含有適當賦形劑的被試物(無 *** 濃度)，塗在2cm×2cm的4層紗布上，貼於每隻動物的左側肋部。同時於右側肋部以同樣方法只貼賦形劑做對照。用彈力綳帶固定24h去掉，對照組作同樣處理。
（3）分別於激發後24h、48h、72h觀察皮膚反應。皮膚反應(+)以上者為陽性，根據陽性反應計算出致敏率，再進一步評價被試物的致敏強度。
8 診斷檢查
（一）診斷要點
1、有明確的職業變應原接觸史。
2、初次接觸不發病，一般情況下從接觸到致敏約需5～14d或更長的時間，致敏後再接觸常在24h內發病，反應程度與致敏物的強度和個體素質有關。
3、在同樣條件下，接觸者僅少數人發病。
4、皮損初發於接觸部位，界限清楚或不清楚，可向周圍及遠隔部位擴散，嚴重時泛發全身。
5、病程可能遷延，再接觸少量即能引起復發。
6、以致敏物做斑貼試驗常獲陽性結果。
7、對疑為職業性變應性接觸性皮炎，診斷依據不足者，經動態觀察反復證明脫離接觸即愈，恢復接觸即發病者，可以診斷。
8、為了弄清患者接觸性皮炎的性質及尋找可能的致敏物質，應作皮膚斑貼試驗。
（二）皮膚斑貼試驗
皮膚斑貼試驗是將少量的可疑致敏物貼在皮膚上，人為地造成小范圍的變應性接觸性皮炎，用以尋找致敏原的一種檢查方法。此法對確定變應性接觸性皮炎和職業性濕疹的病因和診斷有一定的參考價值，可作為輔助診斷的一種手段。國外常將若干種環境中易產生接觸致敏的化學物質按一定標准濃度組合成斑貼試驗變應原系列，供臨床應用。根據我國具體情況，我們在研製職業性皮膚病診斷標準的同時，研製了生產中常見致敏物的皮膚斑貼試驗變應原系列，已作為國家標准(GB7804－87)的附錄(皮膚斑貼試驗常用濃度及稀釋劑)正式頒布。
1、適用范圍(適應證) 本方法只適用於尋找由接觸過敏引起的變應性皮炎的致敏原，具有 *** 性的濃度不宜做斑貼試驗。
2、操作步驟
（1）將斑貼試驗小室標好順序。
（2）將斑貼試驗變應原依次分別置於斑貼試驗小室內(膏狀物可用約0.03g直接置於小室內，液體變應原則需先在小室中放一濾紙，然後滴加約0.02～0.04mL變應原)。
（3）將加有變應原的斑貼試驗小室膠帶貼於脊背兩側正常皮膚上，同時貼兩條以上時，應留有3cm以上的間距。
（4）在膠帶旁的皮膚上作好標記。
3、觀察與判斷
（1）觀察時間 貼足48h後除掉斑貼試驗小室，分別於除掉斑貼試驗小室後30分鍾、24h、48h、72h及96h觀察記錄結果。必要時作5d、7d延遲觀察。
（2）反應程度判定
（－）受試局部皮膚無反應；
（±）受試局部皮膚呈弱紅斑(可疑反應)；
（＋）受試局部皮膚呈紅斑、浸潤、丘疹；
（＋＋）受試局部皮膚呈紅斑、水腫、丘疹、水皰；
（＋＋＋）受試局部皮膚在紅斑、水腫、丘疹基礎上出現大皰。
4、注意事項
（1）皮炎急性期，不宜作斑貼試驗。
（2）斑貼試驗前應向受試者說明意義和可能出現的反應，以便取得完全合作。
（3）必須囑咐受試者，如發生強烈反應可隨時去掉斑貼試驗物。
（4）斑貼試驗期間不宜洗澡、飲酒及搔搓斑貼試驗部位。
（5）應以稀釋劑作對照，必要時尚需以正常人對照。
（三）鑒別診斷
接觸性皮炎分兩型是為了便於處理，因為 *** 性皮炎只要認真採取防護措施是可預防的，故應強調預防。而變應性皮炎相對來說預防比較困難，對一般的防護措施不易奏效，因此往往需要調換工種，脫離接觸致病物，故在診斷上應盡可能分開。但由於有些物質可以同時具有原發性 *** 性和變應性兩種作用，亦有些物質在高濃度時為原發性 *** 而在低濃度時則起變應性作用，因此當在臨床上一時難以明確區分這兩類皮炎時，可統一診斷為職業性接觸性皮炎，並從積極治療和保護工人健康出發，暫按變應性接觸性皮炎處理。
9 治療方案
（1）與 *** 性皮炎一樣，應及時清除皮膚上殘留的致敏物，暫時避免接觸致敏物及其它促使病情加劇因素。
（2）局部治療原則同 *** 性接觸性皮炎。
（3）瘙癢明顯時，可口服抗組胺葯物，如氯苯那敏、賽庚啶、羥嗪等，每日3次，每次1片。有時也可用10％葡萄糖酸鈣10mL，維生素C0.5～1g或10％硫代硫酸鈉10mL靜脈注射，每日1次。皮損廣泛或反復發作顯示高度敏感者，可考慮短期使用皮質類固醇激素，如強的松每日口服40～60mg，待皮損好轉時逐漸減量。亦可選用清熱、解毒、利濕為主的中草葯煎服。
（4）關於勞動能力鑒定問題 本病的發生屬遲發性變態反應，即除接觸變應原外，還與個體素質有關。一旦過敏，極微量即可激發，且這種過敏狀態有時可持續較長時間。為此若反復發病，長期不見好轉，影響工作者，可考慮調換工作，脫離有致敏物的環境。
為了減少職業性接觸性皮炎的發病率，應做好就業前的體檢工作，有嚴重變應性皮膚病，或手及前臂等暴露部位有濕疹、嚴重皸裂等慢性皮膚病患者，不宜接觸可誘發或加劇該病的致病物質。對較易發生接觸性皮炎的工種應定期作皮膚檢查，以便及時發現病人，採取適當的防護措施。
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㈤ 接觸性皮炎是怎麼得的
你好！以下答案供你參考
(一)發病原因
分為兩大類：
1.原發性刺激該類物質無個體選擇性，任何人接觸後均可發生，且無潛伏期，是通過非免疫機制而直接損害皮膚。當去除刺激物後炎症反應能很快消失。如強酸強鹼，任何人接觸一定濃度、一定時間，於接觸部位均會出現急性皮炎。另一種為長期接觸的刺激弱的物質，如肥皂、洗衣粉、汽油、機油等，多為較長時間內反復接觸所致。這和原發性刺激物的性質和物理狀態、個體因素如皮膚多汗、皮脂多、年齡、性別、遺傳背景等及環境因素有關。
2.變態反應主要為Ⅳ型變態反應，是細胞介導的遲發型變態反應。當初次接觸變應原後不立即發病，經過4～20天(平均7～8天)潛伏期，使機體先致敏，再次接觸變應原後在12～48h左右即發生皮炎。
(二)發病機制
1.具有原發刺激引發接觸性皮炎的物質是通過非免疫機制而直接損害皮膚。
2.發生的過程一般分為兩個階段：
(1)致敏階段：是從最初接觸抗原到淋巴細胞識別並與之發生反應的過程。大多數變應原是低分子量(<500～1000)的簡單化學物質，稱為半抗原，只具免疫反應性而無免疫活性。當與皮膚中的大分子物質即載體蛋白結合形成半抗原-載體蛋白結合物後成為完全抗原，方具有免疫活性才能刺激機體產生免疫應答。這些載體蛋白是表皮細胞的膜蛋白，很可能是抗原遞呈細胞(目前確定的有朗漢斯細胞、巨噬細胞，皮膚內待定細胞、淋巴結、胸腺、脾內的樹枝狀細胞等)上的免疫反應原Ia或HLA-DR。形成的全抗原被抗原遞呈細胞主要是朗漢斯細胞和巨噬細胞加工處理，將抗原信息呈現在細胞膜表面，然後向真皮及淋巴結移動，經淋巴管到達皮膚淋巴結副皮質T細胞區，攜帶抗原信息的LC必須把抗原信息遞呈給CD4細胞即Th細胞(T輔助細胞)，這類細胞具有識別和結合特異性接觸性抗原及MHCⅡ類抗原(Ia/HLA-DR)的特殊受體。接受抗原信息的Th在LC所分泌的IL-1的作用下激活，細胞增大，胞質豐富，核增大，免疫母細胞化，合成和分泌IL-2，而又使另一些活化的Th表達IL-2受體，當Th與IL-2結合就達到充分活化。Th開始迅速增殖，產生T效應細胞及記憶細胞，前者通過輸出淋巴系統至血循環及皮膚內，後者在淋巴結內或其他器官內久存。值得注意的是淋巴結的這種輸出功能在產生接觸致敏中有重要作用。動物實驗證實，於接觸二硝基苯胺48h後，切除其淋巴結就能抑制致敏，於5天後切除則無抑製作用。T效應細胞循環至全身形成全身致敏狀態。實驗證實接觸致敏傳出途徑包括血管，而傳入途徑需局部完整的淋巴管迴流。此期約需5～7天。
(2)效應階段：亦稱激發階段或反應期、傳出期。
在機體已被致敏後，如皮膚上有抗原持續存在或有同樣抗原再次接觸經過上述感應、致敏的相同過程，形成半抗原-載體蛋白結合物，被表皮的朗漢斯細胞經過識別抗原，加工、處理，將抗原信息遞呈給T效應細胞，並與之結合發生反應。與抗原發生反應的T淋巴細胞產生許多淋巴因子，使巨噬細胞聚集、活化，並通過LFA1/1CAM1、CD2/LFA3、ELAM1等黏附因子的作用，不斷吸引血循環中的T效應細胞、單核細胞和中性粒細胞等移動至局部，在IFNr、TNF等細胞因子的參與下發生以海綿形成、單核細胞侵入為特徵的炎症反應。此期只需7～8h，18～24h內達高峰。朗漢斯細胞在發生變態反應過程中起著重要的作用，目前認為其作用為半抗原進入皮膚即與朗漢斯細胞結合並被遞呈，負荷有抗原的朗漢斯細胞進入皮膚開始T細胞致敏。抗原的加工和遞呈稱為細胞介導免疫的傳入期，其發生的部位是在中央即淋巴結還是在外周即皮膚目前尚不清楚，仍有爭議。淋巴因子在誘導和激發階段都起著重要作用，淋巴因子是由淋巴或非淋巴細胞產生，在本病中單核細胞趨化因子和巨噬細胞移動抑制因子起重要的作用。目前認為由抗原活化T細胞過程中TH細胞局限性，接觸物如為氣體、粉塵則可呈彌漫性發生。輕者局部呈紅斑，境界清楚，重者腫脹，在紅斑基礎上發生丘疹，水皰或大皰、糜爛、滲出等損害。若為強酸、強鹼或其他強烈化學物質等原發性刺激物常可引起壞死或潰瘍。皮炎發生於眼瞼、包皮、陰囊等皮膚組織疏鬆部位，則皮膚水腫異常顯著。
3.皮損一般僅局限於接觸部位，以露出部位為多，境界邊緣清楚，形態與接觸物大抵一致。但亦可因搔抓或其他原因將接觸物帶至身體其他部位而發病者，甚至因機體處在高度敏感狀態而泛發全身。自覺灼癢，重者感疼痛，少數患者尤其是皮疹泛發全身者有時可引起全身反應，如畏寒、發熱、惡心、頭痛等。
4.去除原因和恰當處理後，通常數天或十餘天後即可痊癒。但由於搔抓或處理不當、感染或刺激物未能及時除去，致使病程遷延變為慢性皮炎，類似慢性濕疹。
㈥ 試述接觸性皮炎的發病機制。
(1)原發性刺激反應：接觸物本身具有強烈刺激性(如接觸強酸、強鹼等化學物質)或毒性，任何人接觸該物質均可發病鄭鬧；某些物質刺激性較小，但一定濃度接觸一定時間也可致病。共同特點是：①任何人接觸後均可能發病；②無一定潛伏期；③皮損多限於直接接觸部位，邊緣清楚；④停止接觸後皮損可消退。
(2)接觸性致敏反應：物叢枯為典型的遲發型Ⅳ型變態反應。接觸物為致敏因子，本身並無刺激性或毒性，多數人接觸後不發病，僅有少數人在接觸後經過一定時間的潛伏期，在接觸部位的皮膚、粘膜發生變態反應性炎症。共同罩洞特點是：①有一定潛伏期，首次接觸後不發生反應，經過1～2周後如再次接觸同樣致敏物才發病；②皮損往往廣泛性、對稱性分布；③易反復發作；④皮膚斑貼試驗陽性。
㈦ 引起變態反應性接觸性皮炎的物質是什麼求解
接觸性皮炎是一種較為常見的皮膚炎症類皮膚病變，發病原因主要是皮膚接觸某些物品後，在接觸部位所發生的急性炎症。那麼引起變態反應性接觸性皮炎的物質很多，主要有動物性、植物性和化學性三種： （1）動物性物質包括動物的毒素、分泌物及皮毛等； （2）植物性物質為某些植物的根、莖、葉和花等； （3）化學性物質是引起變態反應接觸性皮炎的主要原因，其種類繁多，包括鎳、鉻等金屬及其製品；肥皂、洗衣粉、塑料及橡膠等生活用品；香脂、香水、彩妝、染發劑等化妝品；汽油、油漆、染料等化工原料；以及清涼油、風油精等外用葯物。 接觸性皮炎的發病部位及皮疹范圍一般與接觸物的接觸部位及接觸范圍相一致，界限非常清楚。有時因為搔抓而將接觸物帶到身體其它部位，使非接觸部位也發生相似皮疹。但如果接觸物為氣體或粉塵，則皮炎多發生在身體的暴露部位，如面部、雙手背等，呈彌漫性，而無一定的鮮明界限。 中研皮膚病研究所專家們多年來始終堅持以漢方生物治療為主，發揮純生物治療皮炎的優勢，長期開展皮膚病方面的研究，對皮炎的病因病理學、生物工程學、生物化學、微生物學、基因工程學、免疫工程學、皮膚細胞學等學科進行深入研究，結合皮炎的核素照射臨床試驗，成功研製出皮炎的「核素敷貼聯合療法」，臨床試驗療效顯著，治癒率高。作為現代物理技術在皮膚病治療領域的一項全新技術，大大縮短治療時間，而且治療效果亦顯著提高。可短期治癒局限性皮炎，對於遷延復發的散播性皮炎也有良好治療效果，臨床治癒率高。