A. 葯物性皮炎的症狀是什麼
有少數過敏體質的人在用了某些葯物後可引起各種各樣的皮疹，稱為葯物性 皮炎 ，又叫葯疹，那麼葯物性皮炎的症狀是什麼呢?下面是我為你整理的葯物性皮炎的症狀是什麼的相關內容，希望對你有用!
葯物性皮炎的症狀
一般來說，葯疹多在治療開始後7～10天經過致敏而出現。但如果以前曾接受過同樣葯物或同類結構的葯物治療，則可於數小時或1～2天內迅速出現。常見的葯疹皮膚表現主要有以下的類型。
1.發疹性葯疹
是葯疹中最常見的一種，約占所有葯疹的95%。臨床表現為彌漫性鮮紅 色斑 或半米粒大至豆大紅色斑丘疹，密集對稱分布，形態如麻疹樣或猩紅熱樣，發病突然，常伴有畏寒、高熱(39～40℃)頭痛，全身不適等，半數以上病例在停葯後2周完全消退。如未及時停葯，可能發展成剝脫性皮炎，則預後不良。
2. 蕁麻疹 樣葯疹
是常見葯疹之一，其發病機制可以是Ⅰ、Ⅲ型變態反應。皮疹特點為發生大小不等的風團，這種風團性皮疹較一般蕁麻疹色澤紅、持續時間長，自覺 瘙癢 ，可伴有刺痛、觸痛。蕁麻疹可作為惟一的症狀出現，也可以血清病樣綜合征、過敏性休克的一個症狀。一般致敏病人表現為 用葯 後數小時，皮膚才開始發生風團性皮疹並有瘙癢，但少數病人在注射青黴素、血清蛋白等葯物後數分鍾內即出現 頭暈 、心煩、全身泛發大片紅色風團、瘙癢與 血壓 降低。
3.剝脫性皮炎
常常由於對一般的葯疹病人未及時停止致敏葯物和適當處理，致使病情發展，皮疹融合而成為剝脫性皮炎，或病情一開始就是突然發病。皮損表現為全身皮膚鮮紅腫脹，伴有滲液、結痂，繼之大片葉狀鱗屑脫落，滲液有臭味。黏膜可有充血、水腫、糜爛等。此類皮損如系初次發病，潛伏期一般在20天以上。可一開始就泛發全身，或在上述麻疹或猩紅熱樣皮損的基礎上發生。病程長達一個月以上，是葯疹中的嚴重類型，常伴有全身症狀，如惡寒、發熱、嘔吐、惡心，有的可伴有淋巴結腫大、蛋白尿、肝大、黃疸等全身症狀。
4.大皰性表皮鬆解壞死型
是葯疹中最嚴重的一型，其特點是發病急，皮疹初起於面、頸、胸部，發生深紅色、暗紅色及略帶鐵灰色斑，很快融合成片，發展至全身。斑上發生大小不等的鬆弛性水皰及表皮鬆解，可以用手指推動，稍用力表皮即可擦掉，如 燙傷 樣表現。黏膜也有大片壞死脫落。全身中毒症狀嚴重，伴有高熱和內臟病變。如搶救不及時，可死於感染，毒血症， 腎衰竭 ， 肺炎 或出血。有的患者初期表現為多形紅斑或固定型葯疹，很快再發展為大片紅斑、大皰、表皮剝脫。
5.固定型紅斑
葯疹中較常見的類型。形態比較特殊，易於識別。皮疹特點是限局性圓形或橢圓形紅斑，紅斑鮮紅色或紫紅色，水腫性，炎症劇烈者中央可形成水皰。損害境界清楚，愈後留有色素斑，每次應用致敏的葯物後，在同一部位重復發作，也有的同時增加新的損害，皮疹數目可單個或多個，亦有分布全身者，皮疹大小一般0.2厘米至數厘米，皮疹可發生於全身任何部位，尤以口唇及口周、龜頭、肛門等皮膚黏膜交界處，趾指間皮膚、手背、足背躻乾等處多見。發生於皮膚黏膜交界處者約佔80%，口腔黏膜亦可發疹。固定性葯疹消退時間一般為1～10天，但黏膜糜爛或潰瘍者常病程較長，可遷延數十日始愈。
6.多形性紅斑
可由葯物引起的多形紅斑，其皮疹特點為圓形或橢圓形水腫性紅斑或丘疹，似豌豆大至蠶豆大，中央常有水皰，邊緣帶紫色，對稱性發生於四肢，常伴有 發燒 、關節痛、 腹痛 等，嚴重者稱史蒂文斯-約翰遜綜合征，可引起黏膜水皰的糜爛、疼痛。病程一般為2～4周。
7.葯物超敏綜合征
是葯物引起的特異質反應，特點是發熱、皮疹及內臟器官損害(特別是肝)的三聯症狀。可發生於葯物初次應用後7～28天或更長時間發生。如以後再次用該葯物，可在一天內發病。初發症狀是發熱，高峰可達40℃。其次為口周及面部水腫、頸或全身淋巴結腫大， 喉炎 。皮損開始於面、軀幹上部及上肢。為紅斑、丘疹或麻疹樣皮疹，逐步變為暗紅色。融合並進行性發展為紅皮病。
內臟損害在皮疹發生後1～2周內發生，也可長達一個月。肝炎是最主要的症狀，血清轉氨酶不同程度的升高，通常無黃疸，發生黃疸者常預後不良。暴發性肝壞死和肝衰竭是死亡的主要原因。另外還可能有腎臟、肺、心、中樞 神經 的損害。
血液 系統異常表現為非典型性淋巴細胞增多，發生在最初的2周內。通常在第2～3周，血嗜酸性粒細胞增多。
8. 濕疹 樣型
常由外用葯引起，局部接觸敏感，發生濕疹樣皮炎後，在內服或注射同一類葯物，可發生全身濕疹樣皮損。病程常在一個月以上。
9.光敏皮炎型
皮疹形態如濕疹樣，以露出部位較為嚴重，但遠離暴露日光部位亦可發生。停用葯物後，反應可持續數周。當再次用葯後，加上光線照射皮膚，可在48小時內激起濕疹樣反應。分光毒性和光敏性兩種。
10.苔蘚樣疹型
皮損在臨床上和病理上極似扁平苔蘚，紫紅色丘疹，有或無口腔侵犯。皮損廣泛，侵及軀干四肢。鱗屑明顯，伴有濕疹樣變，癒合後留有明顯色素沉著，停葯後皮損逐漸消退，也有部分呈慢性，持續很長時間。
11. 紫癜 型
臨床主要表現為針頭大至豆大或更大的出血性紫斑，皮疹變平或稍隆起。這種發疹可以有血小板減少，或由血管的損傷引起。
12.血管炎型
好發於小血管，其炎症范圍可以從輕度的細胞浸潤到急性壞死，嚴重者可侵犯許多器官的血管，包括皮膚和腎。皮膚損害表現為紫癜、淤斑、結節、壞死，亦有呈結節性多動脈炎樣病變。全身性的表現為發熱、關節痛、水腫、蛋白尿、血尿或腎衰竭，很少發生肌炎、冠狀動脈炎、肺炎和胃腸出血。
13.泛發型膿皰型
又稱急性泛發型發疹性膿皰病。皮疹常開始於面部及皺褶部位，以後泛發。為針尖大到半米粒大淺表非毛囊性無菌膿皰，散在、密集，急性發病。燒灼感或癢感。停葯幾天後消退，呈大片脫屑。重者膿皰可融合成膿湖。可伴有發熱、寒戰、白細胞計數升高、嗜酸性粒細胞增多、低鈣血症、腎衰竭等全身症狀，偶有淤斑、紫癜、多形紅斑樣靶形發疹、血管炎樣疹、水皰、面部水腫及黏液糜爛。
14. 痤瘡 樣疹
表現為毛囊性丘疹、膿皰，損害類似於尋常痤瘡。發展緩慢，常於服葯後1～2月以上發生。病程慢性，停葯後可拖延數月。
葯物性皮炎發病的原因
葯物性皮炎的發病機理大部分葯疹是變態反應，由於變態反應的葯疹只限於少數服葯的人，服用各種葯品的人很多。
發病機理非常復雜，可以是免疫性或非免疫性機理，但大部分葯疹是變態反應，由於變態反應的葯疹只限於少數服葯的人，服用各種葯品的人很多。而發生葯疹的畢竟是少數，又由於變應性葯疹不是葯理作用或毒性反應，葯疹和用葯的劑量無關，極微量的葯物能使高度敏感的人發生嚴重的葯疹。
四型變態反應：血清、 疫苗 等葯物是蛋白質構成的完全抗原，而若干非蛋白質性 化學 葯品是半抗原和身體組織的蛋白質相結合，才成為完全抗原。機體接觸抗原後，經過一定潛伏期，免疫細胞致敏或產生足量抗體，再遇抗原性葯物，則發生各種變態反應。
Ⅰ型變態反應包括蕁麻疹、血管性水腫。某些濕疹性皮疹及過敏性休克等。Ⅱ型包括因小板減少性紫癜等。Ⅲ型包括血管炎、血清病及血清病樣反應等。Ⅳ型可有紅斑及濕疹樣皮疹、剝脫性皮炎、固定性葯疹、結節性紅斑、狼瘡樣綜合征。
屬於某幾型的葯疹可以同時存在。有些葯物經光線作用可起變態反應而發生葯疹，表現為紅斑塊、風團、扁平苔蘚，可發生於經常暴光的部位，也可出現於非暴露的皮膚上。磺胺葯、氯丙嗪、避孕葯、四環素等葯物常引起光變態反應。對某一些葯物過敏者可對化學結構相似的另一種葯物發生葯疹。
少數葯疹和變態反應無關。由於光中毒作用而發生的皮疹也和變態反應無關。但和葯物濃度、特定波長和暴光量有關。有些人的紅細胞內葡萄糖6-磷酸鹽脫氫酶的活性有先天性缺陷、系由於隱性遺傳，在服用肼苯噠嗪、碸類葯物、磺胺葯後，可引起 溶血 性 貧血 。有些葯物可以直接作用於肥大細胞釋放介質而表現蕁麻疹、血管笥水腫，也有的葯物改變花生的烯酸的代謝途徑，即抑制了環氧化酶，使花生的烯酸產生前列腺素減少。如服用非激素抗炎葯物可發生葯疹。總之葯疹的發病機理十分復雜。目前有許多學說尚未得到足夠的證明，還待進一步深入研究。
葯物性皮炎的自我診斷
1、患者有明確的用葯史。
2、有一定的潛伏期，首次用葯常在4-20天內發疹，再次接觸該葯時，常於數分鍾至數小時內發病。
3、皮疹形態多樣，有固定性紅斑、麻疹樣紅斑、猩紅熱樣紅斑、蕁麻疹樣、多形紅斑樣、紫癜樣、玫瑰糠樣、大皰性表皮壞死松解型及剝脫性皮炎型等。但在某一患者身上，皮疹表現是一致的。除固定型葯疹外，皮疹的分布常是全身性、對稱性的。
4、重症型葯疹常伴有粘膜損害，嚴重者還可伴有其他系統症狀，如 消化 道、 呼吸 道、及 泌尿 道等累及的相關症狀。偶有大皰性表皮壞死松解型的葯疹可伴發全身感染膿毒血症以至起死亡。
5、起病突然，常伴有發熱等全身症狀。
6、實驗室檢查，見部分病例白細胞總數增高常伴有嗜酸性粒細胞增多，個別病例則相反，甚至表現為全血象減少。
7、劃痕和皮內試驗可呈陽性反應。
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B. 皮膚病病名中西醫對照
第一章 真菌性皮膚病
白禿瘡（白癬）、肥瘡（黃癬）、赤禿（膿癬）、圓癬(體.股癬)、鵝掌風(手癬、慢性手部濕疹、剝脫性角質松解症、掌跖角化),腳濕氣(腳癬)、灰指(趾)甲(甲真菌病)；紫白癜風(花斑癬)、丹癬（紅癬）
真菌性皮膚病
頭癬：禿瘡、肥瘡、白禿瘡、癩痢頭、白癩痢、蛀發癬
手癬：鵝掌風
足癬：臭田螺、田螺瘡、爛腳丫、腳濕氣
甲癬：灰指甲、雞爪甲
體癬：圓癬、金錢癬、錢癬
股癬：陰癬
花斑癬：紫白癜風、汗斑
疊瓦癬：刀癬
癬菌疹：腳氣瘡
口腔念珠菌病：鵝口瘡、雪口
第二章 球菌性皮膚病
黃水瘡(膿皰瘡)、膿窠瘡(深膿皰瘡)、發際瘡(毛囊炎)、項後肉龜瘡（頸部硬結性毛囊炎）、火珠瘡（禿發性毛囊炎）、時毒暑癤（單純性毛囊炎）、癤（癤與癤病)、熱癤（假性癤腫）、腦疽（項後癰）、面發毒（面部膿皮病）、羊胡瘡（須瘡）、蜂窩組織炎、丹毒(含赤游丹、抱頭火丹、流火)、漏腋/腋癰(化濃性汗腺炎)、暑癤(多發性汗腺膿腫)、沿瓜疔(甲溝炎)、螻蛄癤（膿腫性穿掘性頭部毛囊周圍炎）
第三章 桿菌性皮膚病
癘風(麻風)、鴉口陷瘡/流皮漏（尋常狼瘡）、瘰癘(頸淋巴結核)、顏面雀啄形血風瘡（顏面播散性粟粒性狼瘡）、疣狀皮膚結核、丘疹性壞死性皮膚結核、腓湍疽(硬紅斑)、陰蝕(急性女陰潰瘍)、類丹毒、疫疔(皮膚炭疽)、蟲番蛇癧（瘰癧性皮膚結核）
細菌感染性皮膚病
膿庖瘡：黃水瘡、滴膿瘡、膿窠瘡
癤 ：癤、暑癤、熱癤、癤毒、坐板瘡
麻風病：麻風、大麻風、大風、癘風
丹毒：丹毒、赤丹、抱頭火丹、流火
顏面播散性粟粒狼瘡：流皮漏、顏面雀啄
硬紅斑：腓腸發
毛囊炎：發際瘡〔頭後部〕、癤毒
頭部膿腫性穿鑿性毛囊炎：螻蛄串、蟮拱頭
壞疽性膿皮病：蛐蜒瘡、蚯蚓瘺
癰：癰、有頭疽
尋常性狼瘡：流皮漏
皮膚炭疽：疫疔、魚臍疔
類丹毒：類火丹、類赤丹
紅癬、丹癬
瘰癧性皮膚結核：蟠蛇癧、鼠瘺
第四章 病毒性皮膚病
熱瘡/熱氣瘡(單純皰疹)、蛇串瘡(帶狀皰疹)、水痘（中西同名）、千日瘡(尋常疣)、扁猴(扁平疣)、鼠乳(傳染性軟疣)、麻疹（中西同名）、奶麻(幼兒急疹)、風痧(風疹)、手-足-口病、傳染性紅斑、副猩紅熱、擠奶員結節、線瘊（絲狀疣）
病毒感染性皮膚病
帶狀皰疹：緾腰火丹、蛇串瘡、蜘蛛瘡、火帶瘡
風疹：風痧
水痘：水痘、水花、水瘡
尋常疣：枯筋箭、疣目、千日瘡、疣瘡、刺瘊
傳染性軟疣：鼠乳
跖疣：足瘊、牛程蹇(JIAN)
單純皰疹：熱瘡、熱氣瘡、火燎瘡
扁平疣：扁瘊
皰疹樣濕疹：痘風庖
幼兒急疹：小兒發痧
傳染性紅斑：丹痧
第五章 動物性皮膚病 疳瘡(疥瘡)、雞癩毒(蟎皮炎,含沙蟎、鼠蟎、禽蟎)、刺胞皮炎、隱翅蟲皮炎、蠓, 白蛉叮咬皮炎、桑毛蟲皮炎、松毛蟲皮炎、糞毒(鉤蟲皮炎)、鴨怪(禽類、血吸蟲尾蚴皮炎)、蚤病、蜂. 蜈蚣. 蠍螫傷、囊蟲病(或皮膚豬囊蟲病)、皮下蠅疽病、絲蟲病、蟯蟲病
寄生蟲及昆蟲性皮膚病
疥瘡：乾疥、濕疥
蟲咬皮炎：毒蟲咬傷
禽類血吸蟲尾蚴皮炎：鴨怪、鴨屎風
蟯蟲病：穀道癢
鉤蟲皮炎：類毒塊
隱刺蟲皮炎：蟲毒瘡
第六章 接觸性皮炎與濕疹
接觸性皮炎、濕瘡(濕疹)、月蝕瘡（耳後間隙性濕疹）、濕毒瘡(淤積性濕疹)、四彎風(遺傳過敏性皮炎)、自身敏感性皮炎、串皮風毒(傳染性濕疹樣皮炎)、走皮趨瘡（頭部脂溢性濕疹）、粉花瘡（化妝皮炎）、泥螺毒（泥螺日光性皮炎）、瀝青瘡（瀝青皮炎）、臍濕瘡（臍部濕疹）、窩瘡（手足濕疹）
變態反應性皮膚病
濕疹：浸淫瘡(全身性)、旋耳瘡(耳部濕疹)、乳頭風(乳房濕疹)、綉球風(陰囊濕疹)、四彎風(肘、腘窩濕疹)、蝸瘡(手部濕疹)、陰濕瘡(外陰濕疹)
嬰兒濕疹：奶癬、胎斂瘡
蕁麻疹：癮疹、鬼紋疙瘩
丘疹性蕁麻疹;、水疥、水皰濕瘍、細皮風疹
接觸性皮炎：漆瘡、膏葯風、馬桶癬
葯物性皮炎：中葯毒
尿布皮炎:湮尻瘡
水田皮炎：水漬瘡
第七章 職業性皮膚病
工業性皮膚病、農業性皮膚病(含稻田皮炎.麥收皮炎.農葯皮炎等)、其它職業性皮膚病(含油彩皮炎 漆過敏皮炎等)
第八章 蕁麻疹及血管性水腫
癮疹(蕁麻疹)、人工蕁麻疹(皮膚劃痕症)、水疥/土風瘡(丘疹性蕁麻疹)、赤白游風(血管性水腫)、色素性蕁麻疹
皮膚血管性皮膚病
結節性紅斑：瓜藤緾、梅核丹
過敏性紫癜：葡萄疫
色素性紫癜性皮膚病：血風瘡、血疳
紅斑性肢痛症：血痹、濕熱羈絆症
血栓閉塞性脈管炎：脫疽
第九章 葯毒(葯疹)
第十章 瘙癢性皮膚病
風瘙癢(瘙癢症)、攝領瘡(神經性皮炎)、粟瘡(癢疹)、頑濕結聚(結節性癢疹)、妊娠性癢疹、皮痛、人工皮炎
神經功能障礙性皮膚病
神經性皮炎：牛皮癬、攝領瘡、頑癬
皮膚瘙癢症：癢風、血風瘡、風瘙癢、陰癢(外陰瘙癢)、逸風瘡(老年瘙癢)
癢疹：粟瘡
結節性癢疹：馬疥、頑濕聚結
第十一章 紅斑及紅斑鱗屑性皮膚病
貓眼瘡(多形性紅斑)、毒性紅斑 附:酒紅斑、環狀或圖狀紅斑、口周紅變病、口周皮炎、慢性移行性紅斑、急性熱病性嗜中性白細胞增多性皮病、粘膜皮膚淋巴結綜合征、月經疹、白匕(銀屑病)、副銀屑病、風熱瘡(玫瑰糠疹)、紫癜風(扁平苔癬)、剝脫性皮炎、脫屑性紅皮症、線狀苔癬、光澤苔癬、硬化萎縮性苔癬、進行性指掌角皮症、蟲斑(單純糠疹)
紅斑鱗屑性皮膚病
銀屑病：白疕、松皮癬、干癬、蛇風
玫瑰糠疹：風熱瘡、母子癬、血疳
多形紅斑：貓眼瘡、血風瘡、雁瘡
毛發紅糠疹：狐尿刺
掌跖角化病：手足發胝
扁平苔蘚：紫癜風
汗管角化症：鳥啄瘡
剝脫性皮炎：胎赤、溻皮瘡
連圈狀秕糠疹：遠山
第十二章 物理性皮膚病 日曬瘡/曬斑(日光性皮炎)、多形性日光疹、吹花癬(春季皮炎)、痱瘡（痱子）、夏季皮炎、凍瘡（中西同名）、雞眼（中西同名）與胼胝、皸裂瘡、摩擦性苔癬樣疹、汗淅瘡(擦爛紅斑)、射線皮炎、褥瘡、猢猻疳(尿布皮炎)、紅花草瘡（植物日光性皮炎）、火丹癮疹（環狀紅斑）
物理性皮膚病
痱子：痱瘡、熱痱、痱毒
凍瘡：凍風、凍瘡
寒冷性多性紅斑：寒瘡
日光性皮炎：日曬瘡
火激紅斑：火斑瘡
手足皸裂：皸裂瘡
雞眼：雞眼、肉刺
胼胝：胼胝、牛程蹇、腳墊
植物日光皮炎：紅花草瘡
第十三章 角化性與萎縮性皮膚病
蛇皮癬(魚鱗病)、掌跖角化病、毛發角化病、進行性對稱性紅斑角化症、毛發紅糠疹、毛囊角化症、鱗狀毛囊角化症、鳥啄瘡(汗管角化症)、進行性指掌角皮症、剝脫性角質松解症、更年期角化症、黑棘皮病、老年皮膚萎縮、斑狀萎縮、萎縮紋
第十四章 血管性皮膚病
色素性紫癜性皮病、紫癜(含過敏性紫癜,暴發性紫癜,中毒性紫癜,老年性紫癜)、變應性皮膚血管炎、皮膚結節性血管炎、瓜藤纏(結節性紅斑)、脈痹(結節性動脈周圍炎)、無脈(栓塞性靜脈炎)、靜脈曲張、脫疽(閉塞性血栓性動脈炎)、附:脫腳傷寒(動脈硬化性栓塞)、狐惑病(白塞氏病)、蚰蜒瘡(壞疽性膿皮病)、化膿性肉芽腫、雷諾氏病、紅斑肢痛症、網狀青斑和青斑性血管炎
第十五章 營養代謝性皮膚病和脂肪組織疾病
維生素缺乏病(含維生素A缺乏病,核黃素缺乏病，菸酸缺乏病)、胡蘿卜素血症、原發性皮膚澱粉樣變、皮膚黃色瘤病、卟啉症、蔬菜日光性皮炎、泥螺日光性皮炎、粘液性水腫、硬腫症、腸病性肢端皮炎、痛風、結節性脂膜炎
內分泌、代謝和遺傳性皮膚病
皮膚澱粉樣變：頑癬
魚鱗病：蛇皮癬、蛇身
硬腫病：肉痹
第十六章 結締組織病
紅蝴蝶瘡(紅斑狼瘡)、鬼臉瘡（慢性盤狀紅斑狼瘡）、系統性紅斑狼瘡、肌痹(皮肌炎)、皮痹(硬皮病)、混合結締組織病、其它結締組織病、噬酸性筋膜炎、化學物質及葯物引起的硬皮樣改變、乾燥綜合征
結締組織及有關免疫性皮膚病
紅斑狼瘡：鬼臉瘡、紅蝴蝶
硬皮病：皮痹、皮痹疽
皮肌炎：肌痹
白塞氏綜合征：狐惑病
乾燥綜合征:燥毒
結節性多動脈炎：脈痹
成人硬腫病：肉痹
第十七章 大皰性皮膚病
天皰瘡（中西同名）、尋常性天皰瘡、增殖性天皰瘡、落葉性天皰瘡、紅斑性天皰瘡、皰疹樣天皰瘡、大皰性類天皰瘡、慢性家族性良性天皰瘡、火赤瘡/蜘蛛瘡(皰疹樣皮炎)、登豆瘡(皰疹樣膿皰病)、王爛瘡(中毒性表皮壞死松解症)、掌跖膿皰病、鏇指疳(連續性肢端皮炎)、大皰性表皮鬆解症
大庖性皮膚病
天庖瘡：天庖瘡、火赤瘡
類天庖瘡：天庖瘡
大庖性表皮鬆解症：天庖瘡
庖疹樣皮炎：火赤瘡
庖疹樣膿庖瘡：熱病庖瘡
第十八章 皮膚附屬器病 肺風粉刺(尋常性痤瘡)、鼻赤（酒渣鼻）、白屑風（皮脂溢出）、面油風(脂溢性皮炎)、發蛀脫發(脂溢性脫發)、白皮徒（石棉狀糠疹）、黃汗/血汗（色汗症）、無汗症、狐臭（臭汗症)、油風(斑禿)、發不生（假性斑禿）、早禿、白發、汗皰疹、大汗腺癢疹、粟丘疹、甲營養不良、嵌甲
皮膚附屬器疾病
痤瘡：肺風粉刺、面庖
脂溢性皮炎：白屑粉、面游風
斑禿：油風、鬼剃頭
酒渣鼻：酒糟鼻
腋臭：體氣、狐臭、體臭
色汗症：黃汗、血汗
汗庖症：螞蟻窩
脂溢性脫發：發蛀脫發
多汗症：汗症
第十九章 色素性皮膚病 雀斑（中西同名）、面塵/黧黑斑(黃褐斑)、瑞爾黑變病、色素沉著--息肉綜合征、白駁風(白癜風)
色素性皮膚病和粘膜疾病
白癜風：白駁風、白斑
黃褐斑：黧黑斑、面塵、黧黑〔〕
雀斑：雀斑、面〔〕
黑變病：黧黑斑、面塵
色素痣：黑痣、黑子
文身：文身、刺花
皮膚異色症：紫白癲風、〔〕
女陰白斑病：陰癢、陰瘺、陰蝕
急性女陰潰瘍：陰蝕瘡、陰蝕
唇炎：唇風
龜頭炎：袖手疳
女陰萎縮：陰瘺
第二十章 粘膜疾病 唇風(剝脫性唇炎)、繭唇(腺性唇炎)、馬嚼子瘡(口角炎)、口瘡(阿弗它口炎、復發性口瘡)、花斑舌(地圖舌)、鏡面舌(舌炎)、袖口疳(龜頭炎)、黑舌苔（黑毛舌）、口糜（多形滲出性紅斑）、口疳(皰疹性口炎)、鵝口瘡（白色念珠菌病）、走馬疳（壞疽性口炎）、口吻瘡（核黃毒缺乏性口角炎）、風赤瘡痍（眼瞼濕疹）、瞼弦赤爛（瞼沿炎）
第二十一章 皮膚腫瘤 良性皮膚腫瘤：痣(痣細胞痣)、線形表皮痣、老年斑(脂溢性角化病)、痰包(粘液囊腫)、皮樣囊腫、蟹腳腫(瘢痕疙瘩)、皮膚纖維瘤、皮贅、脂肪瘤、血瘤、赤疵(鮮紅斑痣)、草莓狀血管瘤、海棉狀血管瘤、血痣(櫻桃樣血管瘤)、血管角化瘤、肢端型血管角化瘤、陰囊型血管角化瘤、氣瘤(神經纖維瘤)、青斑(眼上齶青色斑、眼上齶部褐青色痣)、皮脂腺痣、結節性硬化、汗管瘤、粉瘤、多發性脂囊瘤；癌前期皮膚病：日光角化病、粘膜白斑、枯筋箭(皮角)、增殖性紅斑;惡性皮膚腫瘤：皮膚原位癌、乳疳(濕疹樣癌)、基底細胞癌、翻花癌(鱗狀細胞癌)、惡性黑素瘤、蕈樣肉芽腫
皮膚腫瘤
血管瘤：血瘤、血痣、赤疵
疤痕增生：肉龜瘡、蟹足腫、鋸痕症
濕疹樣乳頭癌：乳疳
鱗狀細胞癌：翻花瘡、
基地細胞癌：翻花瘡、惡瘡
神經纖維瘤：瘤贅
淋巴管瘤：足腫
皮脂腺囊腫：脂瘤
皮角：腦濕
脂肪瘤：痰核
第二十二章 性傳播疾病 淋病（中西同名）、非淋病性尿道炎、霉瘡(梅毒)、臊疣(尖銳濕疣)、生殖器皰疹、軟下疳（中西同名）、性病性淋巴肉芽腫、腹股溝肉芽腫、陰慝(泌尿生殖器滴蟲病)、愛滋病、郁病(性病恐怖症)
肉蛆（皮膚蠅蛆病）、冷流腫（成人硬腫病）、頰瘍（放線菌病）、席瘡（褥瘡）、骨羨瘡（痙攣性瘙癢症）
性傳播疾病
艾滋病：瘟毒、虛癆、瘟病、瘟疫
梅毒：霉瘡、楊梅瘡、廣疳、疳瘡
淋病：膏淋、熱淋、勞淋
非淋菌性尿道炎：淋症、熱淋、勞淋
尖銳濕疣：臊疣、臊瘊
外陰陰道念珠菌病：陰癢
滴蟲性陰道炎：陰癢
細菌性陰道炎：陰癢
陰虱：陰虱瘡
軟下疳：妒精瘡
性病性淋巴肉芽腫：橫痃、魚口、便毒
腹股溝肉芽腫：橫痃、魚口、便毒
生殖器皰疹：陰瘡、熱瘡
皮 膚 科
帶狀皰疹 蛇串瘡、蛇丹、纏腰火丹
尋常疣 疣目、千日疣、枯盤箭
扁平疣 扁瘊
傳染性軟疣 鼠乳、水瘊
尖銳濕疣 臊疣
膿皰瘡 黃水瘡、滴膿瘡、膿窩瘡
手癬 鵝掌風
足癬 腳濕氣、臭田螺
甲癬 灰指甲
趾甲癬 灰趾甲
神經性皮炎 攝領瘡、牛皮癬、頑癬
蕁麻疹 癮疹、風疹塊
結節性癢疹 頑濕結聚
銀屑病 白疵、白殼風
斑禿 油風脫發
脂溢性皮炎 面游風
尋常痤瘡 粉刺
葯物性皮炎 葯毒、膏葯風
日光性皮炎 日曬瘡
扁平苔癬 紫癜風
多形性紅斑 貓眼瘡、雁瘡
結節性紅斑 瓜藤纏
盤狀紅斑狼瘡 紅蝴蝶瘡、蝴蝶瘡
系統性紅斑狼瘡 蝶瘡流注
白塞病 狐惑
白癜風 白駁風
C. 皮炎的幾種分類是什麼
皮炎的分類：
1.神經性皮炎：本病中青年多見，先有劇烈瘙癢，後有皮損;皮疹為扁平丘疹，苔蘚樣變，無滲出;皮疹多發於頸部、四肢伸側、腰氐部、腘窩、外陰;病程慢性，常反復發作。
2.異位性皮炎：成人期皮損可類似播散性神經性皮炎，但有嬰兒期濕疹史、家族遺傳過敏史、皮膚白色劃痕症陽性等其他臨床特點。
3.特應性皮炎：最初病損多為面頰部，初起時為散發或群集的小紅丘疹或紅斑，逐漸增多，並可見小水皰、黃白色鱗屑痂皮，可有滲出、糜爛及繼發感染。瘙癢劇烈。慢性表現為乾性、較大、較隆起的棕紅色丘疹和粗糙而帶皮屑的棕褐色苔癬樣變，可融合成片。經過搔抓，常有少許滲液、表皮剝脫及抓痕。
4.夏季皮炎：初起時皮損為針尖大小紅斑、丘疹，因瘙癢搔抓後可出現抓痕、血痂、皮膚肥厚及色素沉著，無糜爛及滲液，好發於成年人的四肢伸側。當氣溫下降時病情明顯好轉，並可自愈，病情與氣候明顯有關。
5.異位性皮炎有時在出生後幾個月內出現。嬰兒可出現皮膚潮紅、滲液，面部、頭皮、尿布區域、手、臂、足或腿部出現結痂的皮疹。通常在3～4歲時，皮炎消失，但常常復發。年齡稍大的兒童和成年人皮疹常出現(或復發)在一個或幾個部位，特別是在上臂、肘窩或窩。皮疹的顏色、程度和部位因人而異，但都有瘙癢。
6.脂溢性皮炎：皮疹初起為毛囊口周紅色小丘疹，漸發展融合成黃紅色斑片，上覆有油膩性鱗屑或痂皮。由於病變發生的部位不同，臨床表現略有差別。嬰兒脂溢性皮炎常於出生後1～3個月發病，前頭頂或整個頭皮可覆滿厚薄不等油膩性灰黃色或黃褐色痂屑，可累及眉區、鼻唇溝、耳後等處，微癢。一般在3～4周內痊癒，若持續不愈，常並發感染或異位性皮炎。
7.日光性皮炎：是由日光誘發的一種遲發性光變態反應性皮膚病。臨床表現為多形性皮疹可有紅斑、丘疹、水皰、糜爛、鱗屑、苔蘚樣變，常以某種皮疹為主。
8.念球菌性皮炎：多發於皮膚皺褶部如腹股溝，肛周臀裂部，腋窩，女性乳房下皮膚，也可發於龜頭包皮內和大小陰唇，指甲溝和口角等處。皮疹多呈局部皮膚潮紅，輕度腫脹，表面可糜爛，分泌物有異臭味。有時也可呈乾燥，脫屑。小兒念珠菌性皮炎還常累及軀干，頸部皮膚，呈廣泛密集紅色斑丘疹，外觀似熱痱。可同時侵犯口腔或外陰粘膜，常有乳酪樣分泌物呈假膜狀。
9.蚊蟲叮咬型皮炎：是被蟲類叮咬，接觸其毒液或蟲體的粉毛而引起的皮炎。較為常見的害蟲有跳蚤、虱類、蠓、刺毛蟲、飛蛾、蚊、臭蟲、蜂等。會出現紅斑、丘疹、風團等症狀，嚴重的可出現水皰或大皰，在蜇咬部位可見到瘀點或水皰。
10.激素依賴性皮炎：是因長期反復不當的外用激素引起的皮炎。同一部位外用高效皮質類固醇激素3周以上，皮膚出現紅斑、丘疹、乾燥脫屑、萎縮、萎縮紋、毛細血管擴張、紫癜、痤瘡、色素沉著異常、酒渣鼻樣皮炎、口周皮炎、光過敏、多毛、不易辯認的癬，魚鱗病樣變化等繼發症狀等。局部有明顯自覺瘙癢或灼熱感。
怎麼辦呢？
1、過敏性皮炎吃蜂膠
因為蜂膠中的類黃酮物質可清除自由基,阻斷脂質過氧化反應而,防止動脈粥樣硬化和血栓形成,蜂膠還能使超氧化歧化酶(SOD)活性顯著提高。另外,蜂膠中的維生素C、維生素E是很強的抗氧化劑。
2、過敏性皮炎吃什麼好
2.1、胡蘿卜
胡蘿卜中的β-胡蘿卜素能有效預防花粉過敏症、過敏性皮炎等過敏反應。
2.2、蜂蜜
常喝蜂蜜有助遠離傷風、瘙癢、咳嗽等季節性過敏症狀。蜂蜜能夠預防過敏的原因在於其中含有微量的蜂毒。蜂毒是蜜蜂體內的一種液體,在臨床上被用於支氣管哮喘等過敏性疾病的治療。此外,蜂蜜里還含有一定的花粉粒,常喝會對花粉過敏產生一定的抵抗能力。
2.3、金針菇
經常食用金針菇有利於排除體內的重金屬離子和代謝產生的毒素和廢物,有效增強機體活力。金針菇菌柄中含有一種蛋白,可以抑制哮喘、鼻炎、濕疹等過敏病症,健康人也可以通過吃金針菇來加強免疫功能。
2.4、紅棗
學者研究發現,紅棗含有大量的抗過敏成分環磷酸腺苷,過敏體質的人每次取5-10顆紅棗嚼食,每天吃2-3次即可起到預防作用。而且對已經發作的各種過敏性疾病,都可食用紅棗進行輔助治療,食法同上,需要注意的是持之以恆。
3、過敏性皮炎不能吃什麼
3.1、在生活當中最好不要吃蛋白質含量較高的食物,例如牛奶,雞蛋等高熱量的;其次就是海產類食物,就是魚,蝦,蟹等,平時蔥,蒜,羊肉等致使過敏或者屬於過敏體質的都避免或者少吃,有時因為一些家長為了孩子的健康成長而給孩子補充充足的營養,這時就要注意了,因為有些孩子是過敏性皮膚可能對於一些蛋白質含量高的食物過敏的,所以需要注意不要過多攝取。
3.2、不能吃辛辣或者油炸的食物,主要以清淡的為主,多吃一些蔬菜,水果,減少過敏的現象發生。
3.3、不能夠吃燒烤。因為燒烤是對敏感肌造成破壞最大的,其能使敏感肌容易缺水,煎炸食物也不能吃,日常也少或者避免不喝酒。
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發病機制尚未闡明，目前認為銀屑病是一免疫介導的遺傳性皮膚病。臨床異質性及明顯的多基因遺傳方式表明，諸多因素的聯合作用參與疾病的發生發展。現介紹如下：
1.遺傳因素 遺傳因素在銀屑病發生發展中的作用已毋庸置疑。人口調查、家族史、雙胞胎及HLA研究均支持銀屑病的遺傳傾向。10%～80%的銀屑病患者有家族史，平均30%左右；單卵雙生胎中同時發病的佔70%，而雙卵雙生的僅佔23%；並且有家族史者發病早於無家族史者，父母同患的患者首次發病年齡早於雙親正常的患者。HLA系統中Ⅰ類抗原Al、A13、A28、B13、B17、B37和Cw6和Ⅱ類抗原DR7在銀屑病患者中表達的頻率高於正常人群，其中HLA-Cw6位點與銀屑病的相關性最明顯，攜帶此基因者發生銀屑病的相對危險性為20%。銀屑病的症狀、類型與HLA關系密切。研究一致認為，HLA-A1、B13、B17、Cw6、DR7與尋常型銀屑病相關，HLA-B27與關節炎型銀屑病相關，HLA-A13、A17、A28與紅皮病型銀屑病相關，HLA-A13、B27與膿皰型銀屑病相關。所有這些都提示銀屑病是一種多基因遺傳性疾病，多個基因的作用累加達到一定的閾值，環境因素就能促發疾病的發生。
2.環境因素 雙生子研究結果顯示，同卵雙生子的發病一致率並未達到100%，因此提示，僅有遺傳因素不足以引起發病，環境因素在誘發銀屑病中起重要作用。最易促發或加重銀屑病的因素是寒冷、皮膚外傷、鏈球菌感染、緊張和某些葯物。
(1)感染：感染一直被認為是銀屑病的促發或加重的因素。15%～76%患者有感染促發史。急性點滴型銀屑病常在急性上呼吸道感染後1～2周內發病。一項對245名兒童期發病的銀屑病患者研究顯示：25%的患者在感染後發病，50%的兒童患者在上呼吸道感染2～3周後病情加重。Nlorlind報道53%的銀屑病患者鏈球菌血凝集反應試驗陽性，而性病患者的陽性率只有7%，其他皮膚病患者的陽性率是26%。發病前有咽喉部感染史的銀屑病患者應用青黴素等抗菌葯物治療或扁桃體摘除後病情可好轉。因而支持鏈球菌感染為本病常見的誘發因素。此外，卵圓形糠秕孢子菌、白念珠菌、皮膚真菌及人類免疫缺陷病毒等也可能為其誘發因素。其機制可能是細菌毒素或及其代謝產物作為抗原成分，通過朗格漢斯細胞等抗原遞呈細胞遞呈給皮膚T淋巴細胞，使T淋巴細胞暫時性活化，從而釋放眾多炎症介質，表皮生長因子等，引起皮膚增生反應。也有認為銀屑病是與角蛋白有交叉反應的鏈球菌M蛋白特異性T細胞介導維持的自身免疫性疾病。
(2)精神緊張和應激事件：較多銀屑病患者發病或病情加重前有明確的精神過度緊張、過度勞累、情緒抑鬱等應激誘因存在。Farber等報道，精神緊張可使30%～40%的成年銀屑病患者病情加重，兒童則高達90%。Farber等認為心理緊張等可使皮膚感覺神經釋放P物質及其他神經肽增多，P物質可致銀屑病表皮角質形成細胞增殖，肥大細胞數量的增多及脫顆粒，引起銀屑病患者中樞神經源性炎症。Narkkarinen最近發現神經組織與銀屑病有關，P物質可能是銀屑病再發的激發因素。
(3)葯物：糖皮質激素長期系統應用後突然停葯常引起銀屑病的嚴重發作，鋰劑、吲哚美辛(消炎痛)、抗瘧葯、血管緊張素轉化酶抑制劑、四環素類抗生素、抗血栓葯及β腎上腺素能受體阻滯劑均可導致銀屑病樣皮疹和誘發銀屑病。這些葯物可能是導致體內cAMP/cGMP、前列腺素E/前列腺素F等的比例失衡，致使皮損斑塊中炎症介質二十碳酸類物質增多，引起皮膚角化不全，表現為紅斑、鱗屑而致銀屑病。
(4)其他：包括外傷、妊娠、分娩及哺乳內分泌變化等。「Koebner現象」由外傷引起，此反應與損傷性質無關。其機制可能是，輕微外傷使角質形成細胞釋放出白介素-1α，從而觸發炎症並激活皮膚T細胞，T淋巴細胞釋放1型T細胞因子等致銀屑病皮損的發展。部分女性訴妊娠期間皮損有所減少，甚至消退，提示女性激素可能也影響銀屑病發展。
3.免疫因素 許多證據表明，銀屑病是一種免疫介導性疾病，其中輔助T淋巴細胞及其分泌的細胞因子起十分重要的作用，某些HLA抗原與銀屑病的密切關系和在表皮增殖形成斑塊前有單個核細胞的侵入，以及選擇性細胞免疫抑制劑環孢素在治療上的明顯效果均表明銀屑病是一種免疫介導性炎症性疾病。
(1)體液免疫：研究發現，銀屑病患者血清中IgA、IgE、C3a、C4a含量均高於正常人，並且存在抗角質層抗體。此外近來研究顯示，銀屑病患者皮損局部和外周血中存在多種細胞因子的異常，如IL-1、IL-6、IL-8、TGFα、IFNγ、ICAM-1和TNFα等細胞因子表達明顯增加，IL-10表達則顯著降低。
(2)細胞免疫：抗原遞呈細胞、角質形成細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、肥大細胞和真皮血管內皮細胞等均與銀屑病的發病相關。研究發現，銀屑病皮損中真皮浸潤絕大多數為T淋巴細胞，活化T淋巴細胞在銀屑病皮損的形成及維持中起重要作用。活化的T淋巴細胞可釋放多種細胞因子(如IL-1、6、8、TGFα、IFNγ等)，刺激角質形成細胞增生，促發並維持銀屑病的病程。目前多數學者認為，輔助T淋巴細胞在銀屑病發生發展中起主要作用。
煙酸缺乏(nicohric acid deficiency)又名糙皮病或陪拉格(pellagra)，系由於酸缺乏所致的皮膚、胃腸及神經症狀為主的慢性全身性疾病。表現為皮炎(dermatitis)、腹瀉(diarrhea)及痴呆(dementia)，即所謂三D病狀，但以皮炎最常見。屬中醫「藜藿之虧」范疇。
症狀體征
典型的陪拉格可引起皮膚、胃腸道和神經系統一系列變化。如果不治療可致病人死亡，一般來說患者可依次序出現下列症狀。
1.皮膚損害 皮炎主要發生於人體暴露部位如指背、手背、前臂、面部、頸胸部(Casal領)。皮損初起為對稱性鮮紅色斑片，界限清晰，酷似曬斑，自感燒灼、微癢。繼之皮損由鮮紅變為暗紅、棕紅或咖啡；以後皮損逐漸厚硬，粗糙，出現皸裂及色素沉著，最後發生萎縮。嚴重者亦可形成大皰，紅腫疼痛劇烈，並可有繼發感染，形成膿皰，偶有潰瘍形成。類似症狀可因長期摩擦、壓力或受熱而產生，這就是為什麼腋窩和陰囊發病的原因。皮損常夏季發作或加劇，冬季減輕或消退。
2.黏膜 患者常發生口腔炎、舌炎或外陰炎，舌呈亮紅或猩紅色，出現Moeller-Hunter舌炎表象，黑毛舌也可觀察到，自感燒灼。
3.胃腸道 腹痛和腹瀉為主要表現，約50%患者胃酸缺乏。
4.神經系統症狀 以神經衰弱症狀群最常見，如頭昏、頭痛、失眠、乏力、心悸、精神萎靡等。周圍神經病變有特殊的手套或襪子型感覺減退。精神症狀可見煩躁、焦慮、抑鬱、錯亂、痴呆，甚至譫妄、神志不清。
維生素D缺乏症：維生素D是一系列具有相似生理活性的類固醇化合物，主要有D2和D3兩種。D2由表角醇經紫外線照射產生。維生素D3的活性狀態是在皮膚中由紫外線照射7-脫氫膽固醇產生。維生素D的生化意義在年輕人參與骨質的鈣吸收和鈣化，於成人維生素D參與骨質鈣吸收和鈣流動。另外，維生素D調節鈣的沉積和磷酸化。
維生素D缺乏，在嬰幼兒中引起佝僂病，成人維生素D攝入太低(正常400～800U/d)發生骨軟化病。
折疊編輯本段用葯治療
1.煙酸或煙醯胺口服或注射對本病均有特效。煙酸胺300～500g/d，分3次服用。重者可每天肌注或靜脈注射煙醯胺50～100g。同時給予B族維生素及肝精、酵母等。
2.腹瀉嚴重者同時給予補液和補充蛋白質等支持療法。神經精神症狀對症處理。
3.皮炎可給予溫和保護劑或根據病變對症處理。
4.中醫治療 初發時宜清熱涼血解毒，方用解毒涼血湯加減，後期皮色暗紅，變硬厚，粗糙時宜養血補血活血，方用四物消風散和桃紅四物湯合方加減。
治則：滋陰清熱，涼血解毒。
方選：解毒涼血湯加減。生地炭15g、雙花炭15g、蓮子心10g、白茅根30g、黃連10g、羚羊角粉0.6g(沖)、玳瑁粉3g、花粉15g、紫花地丁10g、生梔子10g、草河車15g、青蒿15g、丹皮15g、地骨皮15g。
折疊編輯本段飲食保健
膳食中增加富含煙酸的食物。以玉米為主食的地區可在玉米粉中加入0.6%的碳酸氫鈉，烹煮後結合型的煙酸可轉化為游離型易為人體利用。在玉米中加入10%黃豆可使其氨基酸比例改善，也可達到預防煙酸缺乏的目的。同時應進食煙酸和色氨酸豐富的膳食，富含煙酸的食物有肝、腎、牛、羊、豬肉、魚、花生、黃豆、麥麩、米糠、小米等，含量中等的有豆類、硬果類、大米、小麥等，而玉米、蔬菜、水果、蛋、奶中含量較低。由於大多數蛋白質均含有1%的色氨酸，因此能保持豐富優質蛋白質的膳食就有可能維持良好的煙酸營養。
折疊編輯本段預防護理
合理調配膳食，予以高蛋白飲食，如豆類、雞蛋、牛奶、肉食、新鮮蔬菜等，去除各種病因，避免日曬。
折疊編輯本段病理病因
煙酸在蕈類、谷類、豆類、肉類食品中含量豐富，色氨酸為其前身，當食物中缺乏色氨酸(如以玉米、高粱為主而不加副食者)，或使色氨酸代謝發生紊亂之疾病(如發熱、慢性酒精中毒，甲狀腺毒症，Hartnup病、類癌綜合征等)，均可引起煙酸缺乏病。
折疊編輯本段疾病診斷
應考慮與遲發性皮膚卟啉病、變異性卟啉病、Hartnup綜合征、葯物疹及慢性光敏性皮炎相鑒別。
折疊編輯本段檢查方法
實驗室檢查：
1.正常人全血中煙酸含量為0.3mg%～0.8mg%，血漿中0.1%～0.3%。尿中每天排出約1～10g。如以飽和法測定，給煙酸100g後3h內尿中排出低於10g者顯示煙酸不足。
2.尿常規 可見蛋白和管型。
其他輔助檢查：
1.胃腸道X線片 示胃黏膜萎縮，張力減低，動力減退，排空遲緩。
2.心電圖 P-R間隔縮短，T波倒置。
3.組織病理 皮膚組織病理改變無特異性。可有表皮角質層肥厚，伴有角化不全。真皮上部尤其是血管周圍有細胞浸潤，膠原纖維腫脹，神經有退行性變。神經組織及其他內臟可有不同程度的萎縮性變，炎症及潰瘍等變化。
折疊編輯本段並發症
煙酸缺乏可進展到精神錯亂、定向障礙、癲癇發作、緊張性精神分裂症、幻覺、意識模糊、譫妄，甚至導致死亡。周圍神經炎的症狀如四肢麻木、燒灼感、腓腸肌壓痛及反射異常等均可出現。有時有亞急性脊髓後側柱聯合變性症狀，可能與其他維生素B族缺乏有關。
折疊編輯本段預後
如果不治療可致病人死亡，目前沒有其他相關內容描述。
折疊編輯本段發病機制
煙酸胺包括維生素B3和煙酸，二者均具有維生素之功能，是參與人體中間代謝的兩個重要輔酶NAD(煙醯胺二核甙酸腺嘌呤)和NAPP(煙醯胺二核苷腺嘌呤磷酸鹽)所必需的組成部分。糖酵解、丙酮酸代謝，呼吸鏈和戊糖生物合成等幾十種生化反應與煙酸胺相關，為細胞進行氧化還原反應所必需，不足或缺乏時可引起細胞呼吸障礙產生相應的臨床表現。除上述維生素缺乏致病機制外，另外還有一些原因能引起本病。
1.葯物的競爭抑製作用，如異煙肼結構與煙酸類似，長期服用，組織中異煙肼含量過多，在輔酶形成過程中與煙酸胺相互競爭，替代了煙酸胺，結果使輔酶合成障礙，產生本病。
2.煙酸前身的代謝偏向色氨酸轉變為5-羥色胺，如在類癌患者合並發生本病。
3.遺傳代謝缺陷，發生於特定的色氨酸和其他氨基酸(如丙氨酸、絲氨酸)吸收不良，如Hartnup病患者。
維生素B2又名核黃素(riboflavin)，在體內以游離核黃素、黃素單核苷酸(flavin mononucleotide，FMN)和黃素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinucleotide，FAD)3種形式存在於組織中。FMN和FAD均為輔酶，與各種不同酶蛋白結合生成各種黃素酶類，參與三大營養素代謝中許多復雜的過程。人類腸道中的細菌可以合成少量維生素B2，但主要供應依賴食物攝入。牛奶、雞蛋中維生素B2的含量比較豐富，綠色蔬菜中也有，但含量不高。維生素B2對熱較穩定，但在光的照射下易於破壞。維生素B2缺乏症在臨床上主要表現為皮膚黏膜受損的改變。
症狀體征
維生素B2缺乏症的臨床症狀多為非特異性，但維生素B2缺乏所致的症狀常有群體患病的特點，常見的臨床症狀有陰囊皮炎、口角糜爛、脂溢性皮炎、結膜充血及怕光、流淚等。維生素B2缺乏引起的皮膚、黏膜損傷的發生機制可能是因為核黃素缺乏可引起某些條件下的B6缺乏，兩種維生素缺乏均可因影響皮膚膠原成熟過程而導致皮膚、黏膜受損。事實上，缺鐵、缺鋅及煙酸等營養缺乏病或其他疾病亦可有同樣的改變,故完全依靠臨床症狀來診斷維生素B2缺乏往往不可靠，有人研究了維生素B2缺乏臨床症狀與維生素B2生化檢查之間的關系，發現有上述症狀的患者中，只有約25%的人維生素B2實驗生化檢查異常。可見臨床症狀對維生素B2缺乏的診斷特異性不強。維生素B2缺乏確能引起許多臨床症狀，但這需待維生素B2缺乏達一定程度後才會出現，而輕微的維生素B2缺乏可無任何臨床症狀，這就決定了憑臨床症狀診斷維生素B2缺乏其敏感性也較差。雖然臨床症狀對維生素B2缺乏診斷的特異性和敏感性都較差，但因其方法簡便易行，故在維生素B2缺乏的流行病學調查中常用到，現作簡要介紹。
1.陰囊症狀 陰囊瘙癢為初發的自覺症狀，夜間尤為劇烈，重者影響睡眠。陰囊皮損大致分為3種類型。
(1)紅斑型：表現為陰囊兩側對稱分布的片狀紅斑，大小不等，直徑在2～3cm以上，紅斑發亮，有黏著性灰白色鱗屑、痂皮、無皺紋、無浸潤，略高出
皮面，故與周圍皮膚分界清楚。病程較長者紅斑呈暗紅色。同樣病變可見於包皮末端，即在龜頭處包皮上有棕黑色而富黏著性厚痂，邊緣明顯而整齊。紅斑型改變約占陰囊皮炎患者的2/3。
(2)濕疹型：其症狀與一般濕疹無法區別。皮損的特點為乾燥、脫屑、結痂並有浸潤、肥厚、皺紋深。重的有滲液、糜爛、裂隙或化膿。以手摸之，其硬度似橡皮，邊緣為彌漫性或局限性。皮損范圍有的僅占陰囊的1/3，有的累及陰囊及會陰。
(3)丘疹型：皮損特點為散在或密集成群的綠豆至黃豆大的紅色扁平丘疹，不對稱地分布於陰囊兩側，上覆蓋發亮磷屑。少數表現為苔蘚樣皮損。
2.口腔症狀 包括唇乾裂、口角炎、舌炎等。唇早期為紅腫，縱裂紋加深，後則乾燥、皺裂及色素沉著，主要見於下唇。有的唇內口腔黏膜有潛在性潰瘍。口角有糜爛、裂隙和濕白斑,多為雙側對稱，因有裂隙，張口則感疼痛，重者有出血。結痂和小膿皰也常發生。舌自覺疼痛，尤以進食酸、辣、熱的食物為甚。重者全舌呈紫紅色或紅、紫相間的地圖樣改變。蕈狀乳頭充血肥大，先在舌尖部，後波及其他部位。絲狀乳頭充血者少見。重者伴有咽炎、喉炎，聲嘶或吞咽困難。
3.眼部症狀 有球結膜充血，角膜周圍血管形成並侵入角膜。角、結膜相連處可發生水皰。嚴重核黃素缺乏時，角膜下部有潰瘍，眼瞼邊緣糜爛及角膜混濁等。自覺怕光、流淚、燒灼感。視覺模糊並容易疲勞。
4.脂溢性皮炎 多見於皮脂分泌旺盛處，如鼻唇溝、下頜、兩眉間、眼外眥及耳後，可見到脂性堆積物位於暗紅色基底之上。
折疊編輯本段用葯治療
維生素B2(核黃素)制劑是治療該病的有效葯物，成人口服5mg/次，3次/d，一般堅持服用至症狀完全消失。經治療後，陰囊瘙癢等自覺症狀3天內便可減輕或消失，陰囊炎在1～2周內大多數可痊癒。口腔症狀所需時間較長，一般需2～4周，如與煙酸或復合維生素B合用則效果更好。個別不能口服用葯的病例，可改肌內注射，5～10mg/d。陰囊炎局部治療亦很重要。局部乾燥者，可塗抹保護性軟膏；有滲液、流黃水者，可用1%硼酸液濕敷。對久治不愈的陰囊炎應考慮是否合並真菌感染。
折疊編輯本段飲食保健
以糧食和蔬菜為主食而肉食攝取較少的人群容易造成維生素B2缺乏。牛奶、動物肝臟與腎臟、乳酪、綠葉蔬菜、魚、蛋類中含豐富的維生素B2。
折疊編輯本段預防護理
平時注意選擇含維生素B2豐富的食物，使膳食的攝入量達到參考攝入的標准。進行營養科普知識教育，糾正偏食習慣是有效的預防措施。對易缺乏的特殊人群應給予強化食品進行預防。
折疊編輯本段病理病因
1.攝入不足 由於經濟條件、供應困難和偏食等原因造成富含維生素B2的動物性食物(如乳類、肉類、蛋類等)和新鮮蔬菜攝入不足，如每天攝入量低於0.55mg，數月後即可出現症狀。
2.需要增加 婦女懷孕和哺乳期、嬰幼兒和青少年青春發育期、重體力勞動或精神緊張、外科手術或創傷後恢復期對於維生素B2的需求量都明顯增加，如不及時補充容易導致缺乏。
3.吸收利用障礙 維生素B2主要在小腸上端吸收。腹瀉、節段性回腸炎、慢性潰瘍性結腸炎和肝硬化的病人維生素B2的吸收利用會受到影響。
折疊編輯本段疾病診斷
應與陰囊濕疹及傳染性口角炎鑒別，前者不並發舌炎及口角損害，維生素B2治療不易收效。後者不並發陰囊炎。
折疊編輯本段檢查方法
實驗室檢查：
血漿中游離核黃素、FAD和FMN都較恆定，測定無診斷價值。常以測定尿中維生素B2排出量作為診斷依據。由於收集24h尿液比較困難，目前常採用尿核黃素/肌酐測定和尿排泄負荷試驗兩種方法。此外，紅細胞谷胱甘肽還原酶(erythrocyte glutathion rectase，EGR)的活性系數(activity coefficient，AC)測定因其靈敏、准確和簡便的優點已廣泛用於臨床。
1.尿核黃素/肌酐測定 收集任意尿樣，用每克肌酐相對量表示尿中維生素B2的排出量。結果＜27μg/g肌酐者為缺乏，27～79μg/g肌酐者為不足。
2.尿排泄負荷試驗 口服核黃素5mg後，收集4h尿液測定排出量。結果＜400μg/4h尿者為缺乏，400～799μg/4h尿者為不足。
3.紅細胞谷胱甘肽還原酶(EGR)的活性系數測定 EGR是一個以FDA為輔基的黃素蛋白，維生素B2缺乏時活性下降，如在體外把FDA加入含EGR的紅細胞溶血液中，可使活性回升。回升後活性與原有活性的比值即為EGR的活性系數AC。AC值＞1.20者為缺乏。
其他輔助檢查：
1.可做局部皮膚細胞學檢查。
2.必要時做皮膚組織活檢。
折疊編輯本段並發症
Neela等報道一組自然流產發生率高的貧困婦女，其84%有維生素B2缺乏，15%患有貧血及24.5%有葉酸缺乏。雖然引起自然流產的原因是多方面，但營養是其重要因素之一。因此，婦女自然流產是否是維生素B2缺乏症的臨床表現之一，有待進一步研究證實。
折疊編輯本段預後
診斷准確、治療及時，預後好。
折疊編輯本段發病機制
由維生素B2生成的黃素酶有40多種，對人體生理功能的影響較大。某些黃素酶在生物氧化中起遞氫體的作用，其在組織中的缺乏會造成多種脫氫酶活性的下降，同時黃素酶也是許多氧化酶的催化劑和輔酶，因此維生素B2缺乏可以顯著影響組織細胞內糖和脂肪的代謝，導致氧化不全、能量利用率降低，以及細胞線粒體超微結構的改變。動物試驗和臨床研究結果表明，維生素B2與蛋白質代謝關系密切。尿中維生素B2排出量明顯受氮平衡影響，組織生長旺盛時，尿中維生素B2排出減少，負氮平衡時則排出量增多。維生素B2缺乏可導致賴氨醯氧化酶活性下降，從而影響膠原蛋白交聯形成，以致細胞間膠原支持減弱，可能是皮膚受損的重要原因
維生素A缺乏(vitamin A deficiency)亦稱蟾皮症(phrynoderma)，系因缺乏維生素A引起的一種營養缺乏病。其特徵為皮膚乾燥，四肢伸面有非炎性的棘刺狀毛囊丘疹，伴以眼部症狀如眼乾燥、角膜軟化或夜盲。屬中醫「藜藿之虧」范疇。
症狀體征
皮膚的典型症狀是乾燥，在軀乾和四肢伸面密布散在的毛囊角化等丘疹，無炎症，也無自覺症狀，毛發乾枯，質脆易脫落。甲薄脆伴縱溝，橫紋，也可出現小凹點，典型者是蛋殼甲，甲板透明。
暗適應減退，夜盲是常見和最早出現的症狀，此外結合膜乾燥、起皺、發白，嚴重者可出現角膜軟化發生潰瘍以至穿孔、失明。
其他症狀如呼吸道和泌尿道因上皮生長分化不成熟，易繼發感染。嬰幼兒則影響智力、體力和發育生長。
維生素A過多症：一般認為長期應用維生素A超過每天5萬U可導致上皮細胞核分裂增加，出現角化不全，此為維生素A過多症(hypervitaminosis A)。如果誤用過量維生素A可造成急性中毒，常在過量進食後數小時即可發生，表現為惡心、嘔吐、頭痛、頭暈，逐漸出現皮膚大量脫屑。長期大量進食維生素A治療小兒營養不良或某些皮膚病如魚鱗病、毛周角化症等可發生慢性中毒。表現為皮膚乾燥，粗糙，增厚伴瘙癢等。口唇乾裂，毛發脫落。有時可見到色素沉著，毛囊角化，紅斑和紫癜，在嬰兒可有前囟隆起。其他可伴有煩躁、厭食、便秘等症狀，嚴重的伴有骨、關節痛和壓痛，影響活動及肝脾腫大等。患者血中維生素A含量明顯增加。X線示長骨骨膜下有新骨形成。停服維生素A後症狀即逐漸消失。
折疊編輯本段用葯治療
1.患者應多食牛奶、蛋黃、肝類及富於胡蘿卜素食物，積極治療所發現的慢性或潛在的疾病。維生素A口服，5萬U/d，重症者10萬～20萬U/d，以後酌減，長期大量應用能引起維生素A過多症，如合並其他維生素缺乏，亦應作相應補充。注意保護眼睛，皮損處可外用魚肝油軟膏、10%尿素霜、維A酸霜等。
2.中醫療法
治法：健脾益胃，養血潤膚。
方選：白術10g、茯苓10g、陳皮10g、扁豆10g、當歸10g、赤白芍10g、木香10g、炒苡米30g、炒芡實15g、丹參15g、炒枳殼10g、砂仁10g。可適用八珍丸、人參健脾丸、加味保和丸等。
折疊編輯本段飲食保健
維生素A，即各種胡蘿卜素，存在於植物性食物中，如綠葉菜類、黃色菜類以及水果類，含量較豐富的有菠菜、苜蓿、豌豆苗、紅心甜薯、胡蘿卜、青椒、南瓜等;另一類是來自於動物性食物的維生素A，這一類是能夠直接被人體利用的維生素A，主要存在於動物肝臟、奶及奶製品(未脫脂奶)及禽蛋中。
綠色蔬菜：平均每一份(100克)中含有維生素A最豐富(約12000單位)的是綠葉蔬菜，例如牛皮菜、羽衣甘藍、菠菜和其他綠色蔬菜。即使是一份刀豆、西蘭花、胡蘿卜、黃南瓜、杏、甘薯或山葯也能提供5000單位的維生素A，而這正是成年人一天所需的量。一份西紅柿、豌豆、芹菜、萵苣和蘆筍中所含的量平均也接近2000單位。
水果：除了杏以外，大多數黃色水果一份中維生素A的含量都少於400單位。已經失去原來的顏色或從未變成綠色的蔬菜中缺少這種維生素。
動物內臟：動物肝臟中含有極為豐富的維生素A，而且動物腎臟和雜碎中所含的量也很高。患者不適宜吃什麼?服用維生素A需忌酒
維生素A的主要功能是將視黃醇轉化為視黃醛，而乙醇在代謝過程中會抑制視黃醛的生成，嚴重影響視循環和男性精子的生成功能。
服用維生素AD需忌粥湯
粥湯又稱米湯，含脂肪氧化酶，能溶解和破壞脂溶性維生素，導致維生素AD和維生素D流失。
折疊編輯本段預防護理
慢性消耗性疾病和過分限制飲者應注意補足維生素A。
折疊編輯本段病理病因
各種原因造成的維生素A不足。如慢性腹瀉、肝膽疾病、白蛋白降低不足以轉運維生素A、重症消耗性疾病使維生素A消耗過量，均可導致維生素A缺乏症狀。維生素A 0.3μg相當於1個國際單位(U)。成人每天最低需要量為20U/kg或β-胡蘿卜素40U，實際上成人每天供給量應不小低於5000U。
折疊編輯本段疾病診斷
應與下列疾病相鑒別：
1.毛周角化症 常見於青少年，四肢伸面見毛囊角化性丘疹，散在分布，無眼部症狀。
2.小棘苔蘚 為成片毛囊棘刺片角質丘疹，多發於頸後、肩、臀等處，成批發生，無其他伴發症狀。
3.毛發紅糠疹 為毛囊角質性丘疹，圓錐形，質硬，發紅可密集成片伴有掌跖角化等症。
折疊編輯本段檢查方法
實驗室檢查：
血漿維生素A水平測定具有診斷意義，正常人維生素A含量約100U%，本病患者降低。眼科暗適應檢查時間常延長。組織病理學檢查具有參考診斷意義。
其他輔助檢查：
組織病理：皮膚角化過度，顆粒層存在，毛囊上部有角化形成，汗腺和皮脂腺有不同程度萎縮。
折疊編輯本段並發症
嚴重者可出現角膜軟化發生潰瘍以至穿孔、失明。可合並其他維生素缺乏。
折疊編輯本段預後
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折疊編輯本段發病機制
維生素A構成視網膜感光色素視紫紅質而在夜視中起重要作用，並參與碳水化合物代謝和糖蛋白的合成，以維持上皮組織的生長分化。缺乏時視網膜視紫紅質和視蛋白水平降低，導致夜盲。眼、上呼吸道及胃腸黏膜鱗狀化生，致黏膜角化及皮膚角化過度，而出現乾眼症，皮膚乾燥脫屑，毛囊角化症，丘疹等眼和皮膚為主的一系列症狀。
溫馨提示：可以去濟寧博士白癜風醫院，對這類問題很專業。
E. 葯疹是種什麼病得了會怎樣嚴重嗎
葯疹：（在醫學網上找的資料，希望對你有用）凡對患者有益而用於預防、診斷、治療的葯物，無論通過任何途徑進入機體後，所引起的皮膚和（或）粘膜損害的不良反應，謂之葯疹。為皮膚科急診中常見的病種，占皮膚科急診8.7%。
一、病因學
大多數葯物都具有引起葯疹的可能性，其中包括中草葯物，但以抗原性較強者引起的最多。常見者為抗生素類，磺胺類，氨基比林、安乃近、保太松、水楊酸果等解熱止痛類，催眠、抗癲癇類，抗毒素等血清類葯物。根據葯物結構分析，凡帶有苯環及嘧啶環的葯物，具有較強的致敏力。此外，對患有先天過敏性疾病的機體及重要器官患有疾病的患者，發生葯疹的危險性比較大。
二、發病機理
多數葯疹的發病機制不清，大體可分為過敏與非過敏反應性機制。
（一）非過敏反應性機制 包括有葯物的過量、副作用、直接毒性反應、特定性反應（idiosyeracy）、Jarish-Hexheimer反應、菌群失調（ecologic imbalance）、向生體性效應（bio-trophic effect）、葯物之間的相互影響等。
（二）過敏反應性機制 大多數葯疹由此機制引起，機理較復雜。大分子葯物如血清、疫苗、臟器提取物、蛋白製品如酶類等，本身即為全抗原，有致敏作用；但大多數葯物本身或其代謝產物是小分子物質，分子量小於1000，為半抗原，當進入機體內與蛋白質、多肽等大分子載體發生不可逆性共價鍵，形成結合性抗原之後就具有致敏作用。
當機體被葯物性抗原致敏後，再接觸同類抗原時，機體可通過抗體介導的第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型等變態反應，或致敏淋巴細胞Ⅳ型反應，或兩類兼有的反應，導致皮膚或（及）粘膜出現急性炎症性反應而發生葯疹。由於葯物化學結構的差異性、代謝物的復雜性，從而葯物抗原決定簇就多而復雜，此外，個體之間對葯物的反應形式又存在著差別，因之，同一種葯物可在不同患者中引起不同類型的皮膚損害。反之，同一類型的皮膚損害也可由不同的葯物所引起。
過敏反應性機制引發的葯疹常有下述特點：①皮疹的發生與葯量間無直線關系，並只在少數人中間出現；②第一次接觸葯物後有4～20天潛伏期，一般為7～10天，以後再接觸該葯時好不再有潛伏期，而在幾分鍾至24h內發病；③臨床表現與葯物的葯理特性無關，有時可伴有哮喘、關節炎、淋巴結腫大、外周血啫酸粒細胞增多，甚至過敏性休克等過敏反應為特點的表現；④與結構相似葯物間可出現交叉反應。
三、臨床表現
葯疹可在臨床上模擬任何種皮膚病，現將急診中能見到者，分型敘述於後。
（一）麻疹樣或猩紅熱樣紅斑型葯疹 亦稱發疹型葯疹。較常見，屬輕型葯疹，可能由第Ⅳ型變態反應所引起。
1．引發葯物 多為解熱止痛葯，巴比妥，青黴素，鏈黴素，磺胺等。
2．臨床表現 突然發疹，常同時伴有輕或中度發熱，中或重度瘙癢。麻疹樣紅斑型葯疹皮膚損害與麻疹酷似，為散在或密集的紅色帽針頭樣後疹，以軀干為多，可泛發全身。猩紅熱樣型葯疹的損害與猩紅熱相似。初起為細小紅斑，從面、頸、上肢、軀干順序向下發展，於2～3天可遍布全身並相互融合。面部四肢可出現腫脹，以皺褶處及四肢屈側為明顯。
3．鑒別診斷 應與麻疹、猩紅熱相鑒別。可依據葯疹的發熱與發疹間無傳染病性規律，無扁桃體化膿性炎症、楊莓舌、卡他症狀及全身嚴重性中毒症狀幾點而與之鑒別。
（二）固定性紅斑型葯疹 或稱固定性葯疹，屬輕型葯疹，較常見。
1．引發葯物 常為磺胺類，解熱止痛類，催眠鎮靜類，四環素，酚酞等。
2．臨床表現 起病急，皮損為孤立性或數個境界清楚的圓或橢圓形水腫性紅斑，一般不對稱，1～4cm直徑大小，重者紅斑上可出現大皰。有癢感而一般無全身性症狀。皮損可發生在皮膚任何部位。位於唇、口周、龜頭、肛門等皮膚粘膜交界部位者，常易出現糜爛或繼發感染而引起疼痛，此時，患者常來急診。皮損歷1周不退，留有灰黑色色素沉著斑，經久不退。再服該葯時，於數分鍾或數小時內在原處發癢，繼而出現同樣損害並向周圍擴大，致使表現為中央色素加深而邊緣潮紅的損害。復發時，其他部位可出現新皮損。
（三）蕁麻疹型葯疹 較常見。多由第Ⅰ型及第Ⅲ型，偶由第Ⅱ型變態反應所引起。
1．引發葯物 多為青黴素，血清製品，痢特靈，水楊酸鹽，磺胺，普魯卡因等。
2．臨床表現 與急性蕁麻疹相似。也可有高熱、關節痛、淋巴結腫大、血管性水腫、蛋白尿等血清病樣綜合征樣表現，並可累及內臟，甚至發生過敏性休克。
四）Stevens-Johson綜合征型葯疹 多由Ⅲ型變態反應引起，屬重型葯疹。
1．引發葯物 常為磺胺類特別是長效磺胺，巴比妥，保太松等解熱鎮前葯，苯妥英鈉等。
2．臨床表現 發病急，伴高熱等全身中毒性症狀。皮損分布廣泛，以水皰、大皰、糜爛與結痂為主。常位於腔口周圍，並嚴重地侵及粘膜。可出現肝、腎功能障礙並伴發肺炎等合並症，病死率5%～10%。
（五）紫癜型葯疹 由Ⅱ或Ⅲ型變態反應引起。
1．引發葯物 多為磺胺類，保泰松，消炎痛，苯妥英鈉，巴比妥等。
2．臨床表現 輕者雙小腿出現瘀點或瘀斑，散在或密集，重者四肢、軀干均可累及，甚至伴有粘膜出血，貧血等。Ⅲ型反應引起者為血管炎的表現，皮損形態可自風團、丘疹、結節，水皰至壞死潰瘍等多種成分，但均有可觸及紫癜性損害（palpable purpura）出現。重者可有腎、消化道、神經系統受累，並伴有發熱、關節痛等全身症狀。
（六）中毒性壞死性表皮鬆解型葯疹（TEN） 為最重型葯疹，一般均在急診中先見到。
1．引發葯物 磺胺類，水楊酸鹽，保泰松、氨基比林等解熱鎮痛葯，酚酞，青黴素，四環素，巴比妥，苯妥英鈉等。
2．臨床表現 起病急，伴有高熱、煩躁、嗜睡、抽搐、昏迷等明顯全身中毒症狀。皮膚表現為表皮全層壞死及表皮下大皰形成。開始時為大片鮮紅斑片，繼而紫褐色，1～2天內斑上出現大皰並擴展，副合成幾十厘米大小，呈現出多數平行性條狀縐紋。大皰極易擦破而出現大片糜爛，類似Ⅱ度燙傷。Nilolsky征（十），同時，口、眼、鼻、上呼吸道、陰部、食管處粘膜，可廣泛受累。粘膜脫落後出現大片糜爛面。疼痛極著。體溫常持續在40℃上下，歷2～3周不退。心、腎、肝、腦亦常受累。預後嚴重，病死率25%～50%。多因繼發感染、肝腎功能障礙、水電解質紊亂而死亡。
3．鑒別診斷 需與中毒性休克綜合征（toxic shock syudrome）相鑒別。後者發生在月經來潮期婦女，皮膚雖出現廣泛性紅斑及脫屑，但無大皰出現，亦無疼痛而可鑒別。此外尚須與葡萄球菌性皮膚燙傷樣綜合征相鑒別（staphylococcal scalded skin syndrome,簡稱SSSS），該病全身性中毒反應亦明顯，出現全身性紅斑及大皰性損害，但其病變較淺，表皮鬆解所形成的裂隙在角層下面的顆粒層和棘細胞層上部；而前者則發生在基底細胞下方。若診斷有困難時，可取水皰表皮進行冰凍切片做HE染色即可鑒別。
（七）剝脫性皮炎型葯疹 可能由Ⅳ型變態反應或重金屬葯物的直接毒性作用所引起，屬重型葯疹。
1．引發葯物 多為魯米那，磺胺類，保泰松，苯妥英鈉，對氨基苯甲酸，鏈黴素，金、砷等重金屬。其他如羥吡唑嘧啶（Allopurinol）、甲氧噻吩頭孢菌素（Cefoxitin）、甲氰咪胍、氯喹、異煙肼、硫醯脲（Sulfonylurea）等亦可引起。
2．臨床表現 首次用葯潛伏期長，一般在20天以上。其中部分患者是在發疹型葯疹基礎上繼續用葯而發生。
此型葯疹在發病開始即有寒戰、高熱等全身症狀出現。皮損起初表現為麻疹樣或猩紅熱樣型損害，逐漸增重，最終全身皮膚呈現彌漫性潮紅、腫脹，皺褶部位出現水皰、糜爛、滲液、結痂。灼癢感重；同時，唇、口腔粘膜潮紅、水腫或水皰糜爛、結痂；眼結合膜水腫，分泌物多，畏光。全身淺表淋巴結可腫大。一般於兩周後，紅腫減輕，全身皮膚開始鱗片狀脫屑，手足可呈套狀剝脫，頭發與甲亦可脫落。病程2～4周。重者可伴發支氣管肺炎，中毒性肝炎，腎炎，皮膚感染，甚至敗血症。若處理不當，伴發水電解質紊亂、繼發感染時也可危及生命。
（八）光感型葯疹 服葯後需經紫外線作用後才出現皮損。分光毒及光過敏性反應兩類。
1．誘發葯物 磺胺類，四環素，灰黃黴素，酚噻嗪類，萘啶酸，苯海拉明，去敏靈，奎寧，異煙肼，維生素B1，氨甲喋呤等。
2．臨床表現 光毒反應性損害，可發生在初次服葯的患者，經日曬後2～8h，暴光部位皮膚出現紅斑、水腫或大皰。光過敏反應性損害則於暴光後有5～20天致敏潛伏期，以後再暴光時，於數分至48h內發病。皮損可為紅斑風團性損害，也可為丘疹、水腫性斑塊、結節、水皰或濕疹樣等多形態性損害。除暴光部位外，非暴光部位也可發生。均伴瘙癢。
（九）系統性紅斑狼瘡（SLE）綜合征樣反應
1．誘發SLE的葯物 指能激發潛在的SLE，或使已出現的SLE症狀更形加重的葯物。主要為青黴素，磺胺類，保泰松等。臨床表現與SLE相同。停葯後並不能阻止病的發展。
2．產生SLE的葯物 指具有引起SLE綜合徵效能的葯物。主要為肼苯噠嗪，普魯卡因醯胺，異煙肼，苯妥英鈉等。所引起的臨床症狀與真性SLE相同，但較輕。抗核抗體滴度很高，紅斑狼瘡細胞（十），而抗雙鏈DNA抗體（-），補體總活性值正常。腎與中樞神經系統很少受累。停葯後可愈。
四、診斷
由於葯疹臨床類型多，急診工程師要時刻警惕葯疹的可能性，但必須能排除其所模擬之疾病後才能做出正確診斷。又由於急診中見到的葯疹多為過敏反應性機制，下述規律有助於診斷：①有明確服葯史；②初次接觸有一定潛伏期；③皮疹發生突然，多數為對稱性分布，進展快，1～2日即可遍及全身，皮疹色鮮紅，伴瘙癢。皮疹與發熱間無傳染性規律；④對服用多種葯物的復雜病例，主要根據服葯與發疹兩者在時間上的關聯，並參考疹型與誘發葯物間的規律進行分析，常能找出致敏葯物。對初次使用之葯物，一般將分析重點限在兩周之內；對再次使用者，可限在3天之內。
五、葯疹的治療
（一）病因治療 盡可能明確病因，立即停用致敏或可疑致敏性葯物，並終身禁用。鼓勵病人多飲水或輸液以加速葯物自體內的排出。對由重金屬如砒、金等引起的葯疹，要給與絡合劑，如二巰基丙醇（BAL）等使之與重金屬離子絡合後從尿中排出。BAL用法為第1～2日肌內注射3mg/kg，每4h一次，第3天改為每6h一次，以後10天內每日2次。
（二）對症及支持療法 對重型葯疹的治療原則為及時搶救，盡早收入院治療。留院觀察時，須加強護理，加強支持療法，嚴防或治療繼發感染，避免再次發生交叉過敏性反應。
1．抗休克與供氧 對伴發過敏性休克者要分秒必爭，立即皮下或肌內注射1:1000腎上腺素0.3～0.5ml。呼吸困難者予以吸氧，喉頭水腫已堵塞呼吸道時，可考慮氣管切開。
2．激素 對Steveus-Johson綜合征、TEN、重症剝脫性皮炎型葯疹者，及早使用大劑量糖皮質激素為挽救生命的關鍵措施。用量應足以控制臨床症狀為准。一般用量為相當於強的松60～100mg/d的劑量。不能口服時，以琥拍酸氫化可的松200～400mg或氟美松5～10mg，加在5%～10%葡萄糖500～1000ml，靜脈點滴，8h內輸完。待病情穩定後可改口服。症狀控制後應盡快減量至停葯。
3．抗組胺葯 選H1受體拮抗劑，如苯海拉明每次50mg，每日3次或20mg肌注，每日3次等，對皮肢瘙癢與水腫的緩解有一定效果。
4．維持水電解質平衡 注意膠體或蛋白質的輸入量，必要時輸血或血漿。
5．預防及治療感染 對大面積表皮脫落者應按燒傷對待，要求無菌性操作，包括房屋、床單等的無菌消毒。要及時進行皮膚損害與血液的細菌培養（包括真菌培養）和葯敏試驗，並均須投以與致敏葯物結構無關的全身性抗生素。
6．伴發其他臟器損害的處理 如伴有再生障礙性貧血、粒細胞缺乏、血小板減少、溶血性貧血等則按血液病常規處理。對伴有心、肝、腎等方面的受累時亦應按內科常規處理。
7．粘膜損害的處理 可用3%硼酸水清洗結膜，皮質類固醇眼葯滴眼每3h一次。解膜受累時要用抗生素眼葯膏予以保護。要注意保護口腔粘膜損害的清潔，用2%碳酸氫鈉或1%～2%H2O2漱口，必要時應請眼科或口腔科醫師共同處理。
8．皮膚損害的局部治療 選用無刺激、具保護性並有一定收斂作用的葯物，根據損害的特點進行治療。腫脹明顯或滲液性損害，可用生理鹽水或次醋醋鋁液1:20～1:40進行開放性濕敷，每次20min，若已連續6次後，須停用至少0.5h，才能再次應用。滲出一旦停止，即可改用0.5%～1%氫化可的松霜，或硼鋅糊，或30%氧化鋅油。對TEN大面積大皰及糜爛面的治療，以保持局部乾燥為宜。可將全身皮膚暴露在無菌布罩內，用40W燈泡數個烘烤，以促進創面乾燥。然後用1%龍膽紫或硝酸銀（0.2%）塗面糜爛部位。
（三）對輕型葯疹的治療 一般於停葯後2～7天皮損即可消退。若全身症狀明顯時，可口服相當於強的松20～40mg/d，皮疹消退後即可停葯或減量。有繼發感染時給與全身性抗生素治療。局部可用單純撲粉或爐甘石洗劑以止癢消炎，有糜爛滲液時可用濕敷。
F. 扁平苔蘚的症狀有哪些
扁平苔蘚在臨床上有一定特點，典型的皮膚損害為紫紅或暗紅色帽針頭至扁豆大小的多角形丘疹或斑片，歷頃可自行消退，多伴有明顯瘙癢，有一定的好發部位，好發於中年人，組織病理有特徵性改變。另有一些表現各異的皮膚損害，都有扁平苔蘚的組織病理學變化，故將其歸於困臘非典型扁平苔蘚中。本病與祖國醫學文獻中記載的「紫癜風」相類似。如《證治准繩》紫癜風記載：「夫紫癜風者，由皮膚生紫點，搔之皮起。」
1.典型扁平苔蘚本病多見於成人，30～60歲為好發年齡，兒童和老人少見，女性略多於男性。典型皮損為紫紅色或暗紅色、紅褐色帽針頭至扁豆大多角形扁平丘疹，邊緣境界清楚，表面覆有一層薄的、有蠟樣光澤的黏著性鱗屑(圖1，2)，有時可見中央微凹，或有細小角栓，丘疹表面有灰白色斑點以及互相交錯的網狀條紋，稱Wickham紋，如用液體油類塗拭後則顯得更為清晰。皮損初發時為紅色斑點，幾周後形成紫紅色的丘疹。有時可在短期內迅速發展、播散。皮損可互相融合，呈大小形狀不一的苔蘚狀斑片，周圍可有散在皮疹(圖3，4)，急性期搔抓後出現線狀同形反應。皮疹可發生於全身各處，常對稱發生，以四肢屈側、股內側、奈窩、臀及腰部為多見，頸部也常發生。自覺瘙癢，程度不一，甚至為劇烈瘙癢，少數無自覺症狀。
黏膜可以受累，約60%～70%的扁平苔蘚患者有口腔損害，可與皮損同時發生，亦在皮損發生前或出現後發生，有的僅有黏膜損害。口腔損害可呈乳白色斑點，斑細小孤立，排列成環狀、線狀及不規則的網狀，亦可有斑塊、萎縮、丘疹、侵蝕性潰瘍和大皰。侵蝕性潰瘍更常見於年長者，且易導致疼痛、燒汪爛滑灼感。頰、齒齦、舌黏膜是最常受累的部位。發生於口唇的損害可有黏著性鱗屑，與紅斑狼瘡引起的唇部損害極為相似。約15%的男性外生殖器可以發生損害，龜頭和陰莖是最常受累的部位，常表現為環狀損害。女性外生殖器的損害似黏膜白斑病和增殖性紅斑，有時出現糜爛，偶爾表現為廣泛脫屑性陰道炎。肛門扁平苔蘚的損害可有黏膜白斑病、過度角化病、裂隙和糜爛。
甲受累可占扁平苔蘚的10%～15%，僅發生於甲的病例少見。甲板變薄、縱嵴和遠端裂口是最常見的損害，也可見甲縱裂，甲下過度角化，甚至甲板消失。甲的消失可以由潰瘍性扁平苔蘚引起。甲翼狀胬肉，即甲背皺向上生長，與鄰近的甲床融合，是扁平苔蘚甲損害的一個特徵表現。指甲比趾甲更多受累，有病變的甲損害可以同時發生或先後發生。頭皮亦可發生損害，為毛囊周圍紅斑和毛囊角栓，一處或多處脫發，甚至形成永久性脫發。
2.葯物性扁平苔蘚葯物引起的扁平苔蘚為注射，接觸和吸入某種化學物質後發生。皮損出現的時間自用葯後幾個月至1年，或更長時間，與用葯的劑量、個體敏感、曝光和葯物的用法有關。皮損的消退時間不一，多為3～4個月，金制劑引起的苔蘚樣疹的消退可能要在停葯後2年。皮疹可以是典型或不典型的扁平苔蘚的表現，為局部的或泛發的濕疹樣丘疹和斑塊，不規則的多角形，有炎症後的色素沉著，脫發和失去典型的Wickham紋，多發於軀乾和四肢，多對稱發疹。黏膜受累較少。
本病病程慢性，持續數月至數年，多數在1～2年自行消退。口腔損害可持續20年以上。愈後遺留暫時性色素沉著、色素減退或萎縮性瘢痕。
3.非典型扁平苔蘚扁平苔蘚的臨床表現不一，據其發病情況、皮疹形態及不同排列等特點，有多種類型。列舉常見者如下。
(1)條紋狀或線狀扁平苔蘚(lichenplanusliuearis)：皮損排列呈長短不一的線條狀，常沿神經節段或血管徑路分布，有時可發生在外傷或抓痕處，形成同形反應。多發於四肢一側，尤以下肢後側為多，有時可延伸長達整個肢體(圖5)。需與線狀苔蘚、線狀銀屑病、線狀痣相鑒別。
(2)環狀扁平苔蘚(lichenplanusannularis)：約占扁平苔蘚的10%。多數皮疹排列呈環狀，或皮疹向周圍遷延，邊緣微高起，中心輕微低凹或萎縮，損害多時可呈套環狀，常見於陰莖、龜頭(圖6)、大陰唇或口腔黏膜。發生於軀干、四肢的損害直徑可達2～3cm，周邊高起，有色素沉著，易誤診為環狀肉芽腫。
(3)疣狀扁平苔蘚(lichenplanusverucosus)：亦稱肥大性扁平苔蘚(lichenplanushypretrophicus)。皮疹呈疣狀外觀，可多數聚集或肥厚增殖的斑塊狀，類似慢性肥厚性銀屑病，表面覆有灰黑色固著鱗屑，周圍有散在多角性扁平丘疹，皮損處汗孔及毛孔常見有角栓，除去後可見凹陷。本型多見於小腿伸側，亦可見於上肢伸側、股部、腕、項、臀及軀乾等處(圖7)，老人多見，病程很長，常數年至數十年不愈。損害消退後，留有色素沉著及皮膚萎縮。
4.萎縮性扁平苔蘚(lichenplanusatrophicans)本型可分為原發型和繼發型兩種。原發型罕見，皮損呈多角形，中央萎縮，毛囊口及汗孔有角栓，萎縮處色素減退，形成淡白色小點，可融合成大的斑塊，常見於四肢和軀干。此型應與點狀白斑病(morpheaguttate)、萎縮硬化性苔蘚(lichensclero-sisetatrophicus)鑒別。繼發性者多見於環狀扁平苔蘚或肥厚性扁平苔蘚消退過程中。組織病理顯示表皮及表皮附件均萎縮，細胞浸潤少，浸潤帶亦不明顯。
5.大皰性扁平苔蘚(lichenplanusbullous)本型少見。常在原發丘疹、斑塊或正常皮膚上出現小皰或大皰，其大小與丘疹或斑塊一致。水皰內容清澈，間有呈血皰者，水皰可在扁平苔蘚的急性期出現，伴中度不適，可以在幾個月內消失。皮損常發生於下肢，口腔黏膜亦可出現大皰糜爛，自覺疼痛。組織學上有典型的扁平苔蘚改變。發生在正常皮膚上的大皰臨床表現類似天皰瘡或皰疹樣皮炎，但具有典型的扁平苔蘚組織象，大皰處直接免疫熒光檢查在基底膜區有IgG、IgM、C3沉積，血清中有循環抗基底膜抗體。多在急性泛發性扁平苔蘚的基礎上發病。本型少見，應與天皰瘡鑒別。
6.毛囊性扁平苔蘚(lichenplanusfollcularis)亦稱扁平毛囊苔蘚(lichenplanopilaris)，多見於成年女性。可以單發於毛囊或與其他扁平苔蘚的皮膚和黏膜損害伴發。損害為明顯的毛囊丘疹和螺帽樣的斑塊，日久毛發脫落可形成萎縮性瘢痕。除頭皮外，好發於頸、肩胛、胸部及四肢外側。皮膚和(或)頭皮的毛囊性扁平苔蘚，頭皮的瘢痕性脫發和腋下、恥骨的非瘢痕性脫發被稱作Graham-Little-PicCardi-Lassueur三聯征。組織病理除典型扁平苔蘚組織象外，尚見毛囊角栓，毛囊根部浸潤顯著。此型應注意與毛囊角化病、結核性苔蘚、盤狀紅斑狼瘡鑒別。
7.光感性扁平苔蘚(lichenplanusactinicus)又稱作亞熱帶扁平苔蘚(lichenplanussubsubtropicus)。熱帶扁平苔蘚(lichenplinustropicus)，夏季光化性苔蘚樣發疹()等。本型較少見，多見於兒童及青年，與日光暴曬有關。常發生於中東國家的春、夏季。好發於額、項、手臂、前臂、下唇及胸上部，亦見於黏膜及身體其他部位。皮損除有典型的扁平苔蘚損害外，同時可見色素性或色素減退性斑片，或淺褐色及紫藍色圓形及橢圓形斑，境界明顯，邊緣隆起而中心凹陷。自覺症狀輕微，夏季可感微癢。有人認為系環狀扁平苔蘚的一型，或與光化性肉芽腫為同一疾病。應與盤狀紅斑狼瘡、日光性皮炎相鑒別。
8.掌跖扁平苔蘚(lichenplanusofpalmsandsoles)較少見。多發生於掌跖邊緣，不對稱，皮損缺乏扁平苔蘚特徵。表現為角化性斑片或斑塊，質硬，表面角化顯著，粗糙，類似胼胝或似點狀角化，無自覺症狀。如身體他處有扁平苔蘚時，易於診斷。本病發於足跟者可形成大皰，常因摩擦刺激形成潰瘍，稱足部潰瘍處扁平苔蘚()。口腔黏膜也可同時受累，指(趾)甲可有永久性脫落。應與胼胝、跖疣、掌跖銀屑病鑒別。
9.急性或亞急性扁平苔蘚(acuteorsubacutelichenplanus)本型發病急劇，炎症明顯，開始為多數紅色丘疹，以後皮膚逐漸變為紫色，消退時可呈灰褐色。常成批出現，可累及廣大皮面，皮膚紅腫，有時可出現小皰或大皰，損害4周可見典型扁平苔蘚損害，瘙癢劇烈，嚴重時可伴有發燒、不適等全身症狀，甚至繼發紅皮症。本型應與扁平苔蘚型葯疹鑒別。
10.其他扁平苔蘚臨床表現形式甚多，除上述者外，尚可有念珠狀(排列如念珠，多見於面、頸及身體他處);鈍頭性(皮疹大，數目少，呈扁平或圓頂狀，多見於肢體);孤立性(孤立，似色素痣，多發於四肢上部)等。
根據其皮損特點，紅色到紫色的多角形扁平丘疹或融合成的較大的苔蘚狀斑片，表面有光滑發亮的蠟樣薄膜及Wickham紋，結合組織病理特點，診斷不難。
中醫病機和辨證：
1.中醫認為素體陰血不足，脾濕健運，蘊濕不化，復感風邪，風濕客於肌膚腠理，凝滯於血分;或因肝腎不足，陰虛內熱，虛火上炎於口而致病。
2.中醫辨證分型
(1)風濕蘊阻型(發於皮膚)：
主證：皮膚呈斑丘疹，或融合成片，或呈條帶狀，表面呈紫紅色、光滑、劇癢。口不渴，婦女白帶多。舌質淡紅，舌體胖大，舌苔薄白或微膩，脈緩。
辨證：風濕蘊阻，經絡阻隔。
(2)虛火上炎型(發於口腔)：
主證：口腔有皮疹，呈乳白色，或為糜爛。常伴有頭昏，多夢，記憶力減退，舌邊尖紅，苔薄白，脈沉細而緩。
辨證：肝腎陰虛，虛火上炎。
G. 衛生高級專業技術資格考試大綱:皮膚與性病學專業(副高級)
衛生系列高級專業技術資格考試參考資料
（皮膚性病學專業——副高級）
一、專業知識
（一）本專業知識
1、熟練掌握皮膚性病專業的基本理論和基礎知識
2、熟悉皮膚解剖和組織學、皮膚生理學與免疫學相關理論知識
3、熟悉皮膚組織病理學、皮膚真菌病，診斷學與治療學螞槐明等基本理論。
（二）相關專業知識
1、掌握與皮膚病關系較為密切的系統性疾病的相關知識，特別是遺傳、代謝、感染性疾病的皮膚表現，妊娠與惡性腫瘤伴發的皮膚病。
2、熟悉兒科、傳染科、外科、中醫科與皮膚疾病密切相關疾病的相關知識。
3、熟悉皮膚科常用葯物的葯學、葯代動力學、葯理學等的相關知識。
4、了解與本專業密切相關的學科理論，如細胞生物學、免疫學、分子生物學、遺傳學等，了解有關皮膚病的發病機制、治療新進展等知識。
二、專業實踐能力
1、熟練掌握本學科常見病、多發病的病因、發病機制、臨床表現、診斷、鑒別診斷和治療。
2、熟練掌握本學科一些危急重症，如過敏性休克、重症葯疹、結締組織病、大皰病等的救治。
3、熟悉本學科一些少見疑難病症，如皮膚粘膜淋巴結綜合征、光線性類網織細胞增生症、彈力纖維假黃瘤、汗孔角化症、腸病性肢端皮炎，淋巴瘤樣丘疹病、環狀肉芽腫、著色性干皮病、成人Still病、嗜酸性筋膜炎等疾病的診治。
4、熟悉一些與皮膚病相關的綜合征、伴發或與系統疾病有關的皮膚病如伴發心血管病、腎病、肺部疾病、AIDS的皮膚病、可伴有消化道出血或腹瀉的皮膚病等。
5、基本掌握常見皮膚病的典型組織病理學改變，如銀屑病、扁平苔蘚、常見大皰性皮膚病、紅斑狼瘡、皮膚結核、皮膚腫瘤等。了解常用的特殊染色，如甲紫、阿新蘭、PAS等的臨床意義，了解免疫病理的適用范圍及臨床意義。
6、熟練掌握皮膚性病常用葯物的適應症、副作用，熟悉葯理、葯代動力學、葯物相互作用，做到合理用葯。
7、熟悉皮膚性病科各種治療技術如冷凍、CO2激光、水療、高頻電刀、UVA、UVB、窄譜紫外線，了解各種脈沖激光、光動力學、皮膚美容和皮膚外科的有關知識。
8、熟悉皮膚性病科有關的實驗室技術，如性病的悶告實驗室檢查、結締組織病實驗室檢查、過敏原檢測等並掌握其臨床意義。
三、學科新進展
1、熟悉本學科國內外現狀及發展趨勢，不斷學習新理論、新知識、新明脊技術，以提高、充實、更新自己的知識庫，並應用於醫療實踐和科學研究，如結締組織病、大皰性皮膚病、變應性皮膚病、紅斑鱗屑性皮膚病、感染性皮膚病、物理性皮膚病、代謝障礙性皮膚病等疾病的發病機理研究及治療進展等。
2、對與皮膚病學相關學科近年來的進展有一定的了解。
附：本學科病種
病種 要求（掌握、熟悉、了解）
一、病毒性皮膚病
單純皰疹 掌握
帶狀皰疹 掌握
傳染性軟疣 掌握
疣 掌握
尋常疣 掌握
跖疣 掌握
扁平疣 掌握
手足口病 掌握
小兒丘疹性肢端皮炎 掌握
水痘 掌握
Kaposi水痘樣疹 掌握
幼兒急疹 掌握
擠奶人結節 熟悉
鮑溫樣丘疹病 掌握
疣狀表皮發育不良 熟悉
麻疹 掌握
風疹 掌握
傳染性紅斑 掌握
急性發熱性皮膚粘膜淋巴結綜合征（川崎病） 熟悉
病毒性肝炎的皮膚表現 掌握
病毒性出血熱 了解
二、細菌性皮膚病
膿皰瘡 掌握
毛囊炎 掌握
項部疤痕性毛囊炎 掌握
膿腫性穿掘性頭部毛囊周圍炎 掌握
癤與癤病 掌握
化膿性汗腺炎 掌握
麻風 熟悉
皮膚結核 掌握
尋常狼瘡 掌握
疣狀皮膚結核 掌握
顏面播散性粟粒狼瘡# 掌握
硬紅斑 掌握
葡萄球菌性燙傷性皮膚綜合征 熟悉
須瘡 掌握
項部假性毛囊炎 掌握
禿發性毛囊炎 掌握
癰 掌握
蜂窩織炎 掌握
猩紅熱 掌握
丹毒 掌握
臁瘡 掌握
下疳樣膿皮病 熟悉
膿皰樣細菌疹 掌握
化膿性甲溝炎 掌握
游泳池肉芽腫 熟悉
類丹毒 熟悉
紅癬 掌握
腋毛癬 掌握
Reiter病 熟悉
貓抓病 了解
皮膚炭疽 了解
流行性斑疹傷寒 了解
三、真菌性皮膚病
頭癬 掌握
手足癬 掌握
甲癬 掌握
體、股癬 掌握
花斑癬 掌握
念珠菌病 掌握
孢子絲菌病 掌握
著色芽生菌病 熟悉
糠枇孢子菌性毛囊炎 掌握
隱球菌病 熟悉
放線菌病 熟悉
奴卡氏菌病 熟悉
足菌腫 了解
麴黴病 了解
芽生菌樣膿皮病 熟悉
四、寄生蟲病
疥瘡 掌握
虱病 掌握
頭虱 掌握
陰虱 掌握
體虱 掌握
蟲咬皮炎 掌握
皮膚囊蟲病 熟悉
皮膚阿米巴病 熟悉
皮膚黑熱病 了解
匍行疹 熟悉
刺毛蟲皮炎 熟悉
隱翅蟲皮炎 熟悉
海蟄皮炎 掌握
五、物理性皮膚病
日曬傷 掌握
多形性日光疹 掌握
痱子 掌握
凍瘡 掌握
凍傷 掌握
雞眼與並胝 掌握
手足皸裂 掌握
間擦皮炎 掌握
放射性皮炎 掌握
日光性角化病 掌握
慢性光化性皮炎 掌握
火激紅斑 熟悉
凍傷 掌握
星狀自發性假疤 熟悉
膠樣粟丘疹 掌握
植物日光性皮炎 掌握
摩擦水皰 掌握
壓力性水皰 掌握
黑踵 了解
六、變態反應性皮膚病
接觸性皮炎 掌握
濕疹 掌握
遺傳性過敏性皮炎 掌握
自身敏感性皮炎 掌握
蕁麻疹 掌握
血管性水腫 掌握
丘疹性蕁麻疹 掌握
葯疹 掌握
遺傳性血管性水腫 熟悉
尿布皮炎 掌握
系統性接觸性皮炎 掌握
汗皰疹 掌握
七、結締組織病
紅斑狼瘡 掌握
盤狀紅斑狼瘡 掌握
亞急性皮膚型紅斑狼瘡 掌握
系統性紅斑狼瘡 掌握
皮肌炎 掌握
硬皮病 掌握
混合結締組織病 掌握
嗜酸性筋膜炎 熟悉
乾燥綜合征 掌握
重疊綜合征 掌握
幼年性類風濕性關節炎 熟悉
嗜酸性粒細胞增多綜合征 熟悉
類風濕性關節炎的皮膚表現 了解
成人類風濕性關節炎 熟悉
雷諾氏病 熟悉
八、神經功能障礙性皮膚病
慢性單純性苔蘚 掌握
瘙癢症 掌握
結節性癢疹 掌握
人工皮炎 掌握
寄生蟲病妄想 掌握
股外側皮神經炎 熟悉
皮膚垢著病 熟悉
舌舔皮炎 掌握
九、角化與萎縮性性皮膚病
毛囊角化病 掌握
掌跖角化病 掌握
毛發苔蘚 掌握
萎縮紋 掌握
Mibelli汗孔角化病 掌握
播散淺表性汗孔角化症 掌握
剝脫性角質松解症 熟悉
穿通性毛囊炎 熟悉
進行性對稱性紅斑角皮症 掌握
可變性紅斑角化症 了解
砷角化症 熟悉
*乳暈角化過度症 掌握
面部偏側萎縮 掌握
斑狀萎縮 掌握
進行性特發性皮膚萎縮 熟悉
嬰幼兒遠心性脂肪營養不良 了解
指趾斷症及假性指趾斷症 了解
局部全層萎縮 掌握
皮膚鬆弛症 熟悉
彈力纖維性假黃瘤 熟悉
回狀顱皮 熟悉
結締組織痣 掌握
十、紅斑鱗屑性皮膚病
多形紅斑 掌握
遠心性環狀紅斑 掌握
慢性遊走性紅斑 掌握
銀屑病 掌握
副銀屑病 掌握
玫瑰糠疹 掌握
白色糠疹 掌握
毛發紅糠疹 掌握
扁平苔蘚 掌握
硬化性萎縮性苔蘚 掌握
線狀苔蘚 掌握
光澤苔蘚 掌握
小棘苔蘚 掌握
紅皮病 掌握
匍行性回狀紅斑 了解
鱗狀毛囊角化病 熟悉
妊娠性丘疹性皮炎 掌握
十一、大皰與皰疹性皮病
天皰瘡 掌握
類天皰瘡 掌握
疤痕性類天皰瘡 掌握
皰疹樣皮炎 掌握
線狀IgA皰病 熟悉
家族性良性慢性天皰瘡 掌握
皰疹樣膿皰病 掌握
掌跖膿皰病 掌握
角層下膿皰病 掌握
皰疹樣天皰瘡 了解
IgA天皰瘡 了解
妊娠皰疹 熟悉
獲得性大皰性表皮鬆解症 熟悉
連續性肢端皮炎 掌握
嗜酸性膿皰性毛囊炎 了解
副腫瘤天皰瘡 了解
十二、血管性皮膚病
變應性皮膚血管炎 掌握
過敏性紫癜 掌握
急性發熱性嗜中性皮病 熟悉
蕁麻疹性血管炎 掌握
結節性紅斑 掌握
白塞氏病 掌握
淤積性皮炎 掌握
色素性紫癜性皮病 掌握
持久性隆起性紅斑 熟悉
結節性多動脈炎 熟悉
Wegener肉芽腫病 熟悉
壞疽性膿皮病 熟悉
惡性萎縮性丘疹病 了解
白色萎縮 掌握
血栓性靜脈炎 掌握
痛性挫傷性綜合征 了解
十三、非感染性肉芽腫
結節病 掌握
環狀肉芽腫 掌握
類脂質漸進性壞死 熟悉
皮膚淋巴細胞浸潤症 了解
異物肉芽腫 掌握
十四、皮膚附屬器疾病
痤瘡 掌握
脂溢性皮炎 掌握
石棉狀糠疹 熟悉
玫瑰痤瘡 掌握
多汗症 掌握
無汗症 掌握
臭汗症 掌握
斑禿 掌握
假性斑禿 掌握
男性型脫發 掌握
多毛症 掌握
白發 掌握
甲營養不良 熟悉
反甲 掌握
甲胬肉 掌握
Fox-fordyce病 掌握
激素皮炎 掌握
色汗症 熟悉
管狀發 熟悉
小棘狀毛壅病 了解
十五、內分泌、營養、代謝性皮膚病
脛前粘液性水腫 掌握
黑棘皮病 掌握
黃瘤病 熟悉
類脂質蛋白沉著症 了解
幼年性黃色肉芽腫 熟悉
卟啉症 熟悉
皮膚澱粉樣變 掌握
硬腫病 熟悉
腸病性肢端皮炎 了解
皮膚鈣沉著症 熟悉
庫欣綜合征 掌握
壞死松解性遊走性紅斑 了解
彌漫性體部血管角皮瘤（Fabry 病） 了解
苯丙酮尿症 熟悉
痛風 熟悉
粘液水腫性苔蘚 掌握
毛囊粘蛋白病 熟悉
糖尿病性皮膚病 掌握
類脂質漸進性壞死 熟悉
維生素缺乏症 掌握
胡蘿卜素血症 熟悉
十六、色素性皮膚病
雀斑 掌握
咖啡斑 掌握
黃褐斑 掌握
白癜風 掌握
皮膚黑變病 掌握
口周黑子-腸息肉綜合症 熟悉
蒙古斑 掌握
太田痣 掌握
伊藤痣 掌握
色素性毛表皮痣 掌握
老年性白斑 掌握
貧血痣 掌握
Albright 綜合症 熟悉
Riehl黑變病 掌握
黑子 掌握
良性幼年黑素瘤 熟悉
先天性色痣 掌握
白化病 掌握
斑駁病 了解
面頸部毛囊黑變病 熟悉
藍痣顴部褐青色痣 熟悉
文身 掌握
遺傳性對稱性肢端色素異常 熟悉
無色素痣 掌握
特發性點狀色素減少症 了解
十七、遺傳性皮膚病
色素失禁症 熟悉
神經纖維瘤病 掌握
大皰性表皮鬆解症 熟悉
魚鱗病 掌握
著色性干皮病 熟悉
結節性硬化症 掌握
先天性角化不良 了解
骨膜增生厚皮症 了解
十八、粘膜疾病
剝脫性唇炎 掌握
光線性唇炎 掌握
肉芽腫性唇炎 熟悉
粘膜白斑 掌握
乾燥性閉塞性龜頭炎 掌握
陰莖珍珠狀丘疹 掌握
小陰唇絨毛疹 掌握
接觸性唇炎 掌握
腺性唇炎 掌握
Melkersson-Rosenthal綜合征 熟悉
口角唇炎 掌握
Fordyce病 掌握
包皮龜頭炎 掌握
急性女陰潰瘍 了解
外陰白色病變 掌握
十九、皮膚腫瘤
色素痣 掌握
表皮痣 掌握
脂溢性角化 掌握
表皮囊腫 掌握
粟丘疹 掌握
毛發上皮瘤 掌握
皮脂腺痣 掌握
老年皮脂腺增生 掌握
多發性脂囊瘤 掌握
汗管瘤 掌握
皮膚纖維瘤 掌握
軟纖維瘤 掌握
瘢痕疙瘩 掌握
日光性角化 掌握
脂肪瘤 掌握
鮑溫氏病（Bowen病） 掌握
濕疹樣癌（Paget病） 掌握
基底細胞上皮瘤 掌握
角化棘皮瘤 掌握
鱗狀細胞癌 掌握
隆突性皮膚纖維肉瘤 了解
黑素瘤 熟悉
蕈樣肉芽腫（MF） 掌握
Sezary綜合症 了解
黑頭粉刺痣 掌握
皮角 掌握
紅斑增生症 熟悉
指節墊 掌握
幼兒指趾纖維瘤病 了解
多中心網狀細胞增生症 熟悉
朗格漢斯細胞組織細胞增生症X 熟悉
淺表脂肪瘤樣痣 熟悉
平滑肌瘤 了解
神經鞘瘤 了解
發育不良痣 了解
假性淋巴瘤 熟悉
淋巴瘤樣丘疹病 掌握
惡性組織細胞增生症 了解
NK/T細胞淋巴瘤 了解
皮下脂膜炎樣T細胞淋巴瘤 了解
肥大細胞增生症 掌握
皮膚轉移癌 熟悉
毛母質瘤 了解
血管瘤 熟悉
毛細血管擴張 掌握
血管角皮瘤（肢端、陰囊） 掌握
匍行性血管瘤 了解
老年血管瘤 掌握
血管球瘤 熟悉
血管內皮細胞瘤 了解
血管周細胞瘤 了解
KIMURA 了解
化膿性肉芽腫 掌握
特發性出血性肉瘤（Kaposi肉瘤） 熟悉
淋巴管瘤 了解
20、性傳播疾病
梅毒 掌握
淋病 掌握
非淋菌性尿道/宮頸炎 掌握
尖銳濕疣 掌握
生殖器皰疹 掌握
腹股溝淋巴肉芽腫 了解
軟下疳 了解
AIDS 熟悉
細菌性陰道病 掌握
陰道毛滴蟲病 掌握
H. 經常出葯疹怎麼回事
葯疹（ eruption）亦稱葯物性皮炎（dermatitis medicamentosa），是葯物通過各種途徑進入人體後引起的皮膚、黏膜的炎症反應，嚴重者尚可累及機體其他系統。葯物進入人體最常見的途徑為口服，其次為注射，此外還有灌注、外用等。由葯物引起的非治療性反應，統稱為葯物反應或不良反應，葯疹僅是其中的一種表現形式。
【病因】
1．個體因素 不同個體對葯物反應的敏感性差異較大，其原因包括遺傳因素（過敏體質）、某些酶的缺陷、機體病理或生理狀態的影響等。同一個體在不同時期對葯物的敏感性也可不相同。
2．葯物因素 絕大部分葯物在一定條件下都可在部分個體引起葯疹，但不同種類葯物致病的危險性不同。臨床上易引起葯疹的葯物種類有：①抗生素：包括半合成青黴素（如氨苄青黴素和羥氨苄青黴素的部分）、磺胺類（如復方磺胺甲惡唑等）、四環素類、醯胺醇類（如氯黴素等）；②解熱鎮痛葯：如阿司匹林、氨基比林、撲熱息痛、保泰松等，此類葯物常與其他葯物製成復方制劑，商品名復雜，使用時應多加註意；③鎮靜催眠葯及抗癲癇葯：如苯巴比妥、苯妥英鈉、眠爾通、卡馬西平等，其中以苯巴比妥引起者較多；④抗痛風葯物：如別嘌呤醇；⑤異種血清制劑及疫苗（如破傷風抗毒素、狂犬病疫苗、蛇毒免疫血清等）；⑥中葯：某些中葯及制劑也有引起葯疹的報道。
【發病機制】 葯疹的發病機制可分為變態反應和非變態反應兩大類。
1．變態反應 多數葯疹屬於此類反應。有些葯物（如血清、疫苗及生物製品等大分子物質）具有完全抗原的作用；但更多的葯物為小分子化合物，屬於半抗原，需在機體內和大分子量的載體（如蛋白質、多糖、多肽等）通過共價鍵結合後才能成為完全抗原並激發免疫反應。引起免疫反應的物質可以是葯物原型，也可為其降解或代謝產物，亦可是葯物中的賦形劑及雜質。少數葯物（如磺胺類、喹諾酮類、吩噻嗪類、四環素類及某些避孕葯等）進入人體後，在光線誘導下可轉變為抗原性物質，所引起的變應性葯疹稱光變態反應性葯疹。
與葯疹發生有關的變態反應包括型I型變態反應（如蕁麻疹、血管性水腫及過敏性休克等）、Ⅱ型變態反應（如溶血性貧血、血小板減少性紫癜、粒細胞減少等）、Ⅲ型變態反應（如血管炎、血清病及血清病樣綜合征等）及Ⅵ型變態反應（如濕疹樣及麻疹樣葯疹、剝脫性皮炎等）。葯疹的免疫性反應相當復雜，某些葯物（如青黴素等）所致葯疹既可以I型變態反應為主，亦可以Ⅱ型或Ⅲ型變態反應為主，也可能為兩種或兩種以上的變態反應同時參與，其具體機制尚未完全闡明。
變態反應性葯疹的特點：①只發生於少數具有過敏體質者，多數人不發生反應；②病情輕重與葯物的葯理及毒理作用、劑量無相關性；高敏狀態下，甚至極小劑量的葯物亦可導致極嚴重的葯疹；③發病有一定的潛伏期，初次用葯一般約需4～20天後才出現臨床表現，已致敏者如再次用葯，則數分鍾至24小時之內即可發生；④臨床表現復雜，皮損可呈多種類型，但對於某一患者而言常以一種為主；⑤存在交叉過敏及多價過敏現象，前者指機體被某種葯物致敏後，可能同時對與該種葯物化學結構相似或存在共同化學基團的葯物產生過敏；後者指個體處於高敏狀態時，可能對某些平常不過敏、與致敏葯物化學結構不同的葯物也產生過敏；⑥停止使用致敏葯物後病情常好轉，糖皮質激素治療常有效。
2．非變態反應 能引起非變態反應性葯疹的葯物相對較少。其可能的發病機制有葯理作用（如煙酸可引起血管擴張、面部潮紅，抗凝葯可引起紫癜，阿司匹林可誘導肥大細胞脫顆粒釋放組胺引起蕁麻疹，非甾體抗炎葯可通過抑制環氧化酶使白三稀水平升高而引起葯疹等）、過量反應（如甲氨蝶呤等治療劑量與中毒劑量非常接近，常可引起口腔潰瘍、出血性皮損及白細胞減少等）、蓄積作用（如碘化物、溴化物長期使用可引起痤瘡樣皮損，砷劑可引起色素沉著等）、個體某些代謝酶缺陷或抑制、光毒性反應等。
【臨床表現】 葯疹的臨床表現復雜，不同葯物可引起同種類型葯疹，而同一種葯物對不同患者或同一患者在不同時期也可出現不同的臨床類型。常見以下類型：
1．固定型葯疹（fixed drug eruption） 常由解熱鎮痛類、磺胺類或巴比妥類等引起。皮損多見於口唇、口周、龜頭等皮膚－黏膜交界處，手足背及軀干亦可發生。典型皮損為圓形或類圓形、水腫性暗紫紅色斑疹，直徑1～4cm，常為1個，偶可數個，境界清楚，繞以紅暈，嚴重者紅斑上可出現水皰或大皰，黏膜皺褶處易糜爛滲出；自覺輕度瘙癢。一般不伴全身症狀，如繼發感染可自覺疼痛。停葯1周左右紅斑可消退並遺留灰黑色色素沉著斑。如再次用葯，常於數分鍾或數小時後在原處出現類似皮損，並向周圍擴大，隨著復發次數增加，皮損數目亦可增多。
2．蕁麻疹型葯疹（urticarial drug eruption） 較常見，多由血清製品、痢特靈、青黴素等引起。臨床表現與急性蕁麻疹相似，但持續時間較長，同時可伴有血清病樣症狀（如發熱、關節疼痛、淋巴結腫大甚至蛋白尿等）；若致敏葯物排泄緩慢或因不斷接觸微量致敏原，則可表現為慢性蕁麻疹。
3．麻疹型或猩紅熱型葯疹（morbilliform drug eruption and scarlaliniform drug eruption） 多由於青黴素（尤其是半合成青黴素）、磺胺類、解熱鎮痛類、巴比妥類等引起。發病多突然，可伴發熱等全身症狀，但較麻疹及猩紅熱輕微。麻疹型葯疹表現類似麻疹，皮損為散在或密集分布、針頭至米粒大小的紅色斑疹或斑丘疹，對稱分布，可泛發全身，以軀干為多，嚴重者可伴發小出血點，多伴明顯瘙癢。猩紅熱型葯疹初起為小片紅斑，從面頸、上肢、軀干向下發展，於2～3天內遍布全身並相互融合，伴面部四肢腫脹，酷似猩紅熱的皮損，尤以皺褶部位及四肢屈側更為明顯。本型病程約1～2周，皮損消退後可伴糠狀脫屑；若不及時治療，則可向重型葯疹發展。
4．濕疹型葯疹（eczematous drug eruption） 患者多首先接觸或外用青黴素、鏈黴素、磺胺類及奎寧等葯物引起接觸性皮炎，使皮膚敏感性增高，以後又使用了相同或相似葯物導致。皮損表現為大小不等的紅斑、丘疹、丘皰疹及水皰，常融合成片，泛發全身，可繼發糜爛、滲出、脫屑等；全身症狀常較輕。病程相對較長。
5．紫癜型葯疹（purpuric drug eruption） 可由抗生素、巴比妥類、利尿葯等引起，可通過Ⅱ型變態反應（引起血小板減少性紫癜）或Ⅲ型變態反應（引起血管炎）介導。輕者表現為雙側小腿紅色瘀點或瘀斑，散在或密集分布，可略隆起於皮面，壓之不褪色，有時可伴風團或中心發生小水皰或血皰；重者四肢軀干均可累及，可伴有關節腫痛、腹痛、血尿、便血等表現。
6．多形紅斑型葯疹（erythama multiforme drug eruption） 多由磺胺類、解熱鎮痛類及巴比妥類等引起。臨床表現與多形紅斑相似，多對稱分布於四肢伸側、軀干。皮損為豌豆至蠶豆大小、圓形或橢圓形的水腫性紅斑、丘疹，境界清楚，中心呈紫紅色（虹膜現象），常出現水皰；伴有瘙癢，累及口腔及外生殖器黏膜時可疼痛。如皮損泛發全身並在原有皮損基礎上出現大皰、糜爛及滲出，出現劇烈疼痛、高熱、外周血白細胞可升高、腎功能損害及繼發感染等，稱為重症多形紅斑型葯疹，屬於重型葯疹之一，病情凶險，可導致患者死亡。
7．大皰性表皮鬆解型葯疹（drug-inced bullosa epidermalysis） 屬於重型葯疹之一，常由磺胺類、解熱鎮痛類、抗生素、巴比妥類等引起。起病急驟，部分患者開始時表現為多形紅斑或固定型葯疹，皮損迅速波及全身並出現大小不等的松馳性水皰或大皰，尼氏征陽性，稍受外力即成糜爛面出現大量滲出，可形成大面積表皮壞死松解，表現類似淺表二度燙傷；觸痛明顯。口腔、眼、呼吸道、胃腸道黏膜也可累及，全身中毒症狀較重，伴高熱、乏力、惡心、嘔吐、腹瀉等全身症狀；嚴重者常因繼發感染、肝腎功能衰竭、電解質紊亂、內臟出血等而死亡。
8．剝脫性皮炎型葯疹（drug-inced exfolialive dermatitis） 屬於重型葯疹之一，常由磺胺類、巴比妥類、抗癲癇葯、解熱鎮痛類、抗生素等引起。多長期用葯後發生，首次發病者潛伏期約20天左右，部分患者是在麻疹樣、猩紅熱樣或濕疹型葯疹的基礎上繼續用葯或治療不當所致。皮損初呈麻疹樣或猩紅熱樣，逐漸加重並融合成全身彌漫性潮紅、腫脹，尤以面部及手足為重，可出現丘皰疹或水皰，伴糜爛和少量滲出；2～3周後皮膚紅腫漸消退，全身出現大量鱗片狀或落葉狀脫屑，手足部則呈手套或襪套狀剝脫，頭發、指（趾）甲可脫落（病癒後可再生）。可累及口腔黏膜和眼結膜；全身淺表淋巴結常腫大，可伴有支氣管肺炎、葯物性肝炎，外周血白細胞可顯著增高或降低，甚至出現粒細胞缺乏。本型葯疹病程較長，如不及時治療，嚴重者常因全身衰竭或繼發感染而死亡。
9．痤瘡型葯疹（acneiform drug eruption） 多由於長期應用碘劑、溴劑、糖皮質激素和避孕葯等引起。皮損表現為毛囊性丘疹、丘膿皰疹等痤瘡樣皮損，多見於面部及胸背部。病程進展緩慢。
10．光感型葯疹（photosensitive drug eruption） 多由於使用冬眠靈、磺胺類、四環素類、灰黃黴素、補骨脂、喹諾酮類、吩噻嗪類及避孕葯等後經日光或紫外線照射而發病。可分為兩類：①光毒反應性葯疹：多發生於曝光後7～8小時，僅在曝光部位出現與曬斑相似的皮損，任何人均可發生；②光變態反應性葯疹：僅少數人發生，有一定的潛伏期，表現為曝光部位出現濕疹樣皮損，同時累及非曝光部位，病程較長。
臨床上將病情嚴重、死亡率較高的重症多形紅斑型葯疹、大皰性表皮鬆解型葯疹及剝脫性皮炎型葯疹稱為重型葯疹。此外葯物還可以引起其他形態葯疹如黃褐斑、皮膚色素沉著、系統性紅斑狼瘡樣反應、扁平苔蘚樣、天皰瘡樣皮損等。
【實驗室檢查】 致敏葯物的檢測可分體內和體外試驗兩類，但目前的檢測方法在敏感性、特異性及安全性等方面尚存在諸多不足。
1．體內試驗
（1）皮膚試驗：常用的特異性方法有劃破試驗、皮內試驗、點刺試驗、斑貼試驗、眼結膜試驗、舌含試驗、皮窗試驗等，其中以皮內試驗、點刺試驗及斑貼試驗較常用，且皮內試驗的准確性較高。
（2）葯物激發試驗：指葯疹消退一段時間後，內服試驗劑量（一般為治療量的1／8～1／4或更小量），以探查可疑致敏葯物。此試驗僅適用於口服葯物所致的較輕型葯疹，同時疾病本身又要求必須使用該葯治療時（如抗結核葯、抗癲癇葯等），禁止應用於速發型變態反應性葯疹和重型葯疹患者。
2．體外試驗 體外試驗安全性高，可選擇嗜鹼性粒細胞脫顆粒試驗、放射變應原吸附試驗、淋巴細胞轉化試驗、瓊脂彌散試驗等，但上述試驗結果均不穩定。
【診斷和鑒別診斷】 本病根據明確的服葯史、潛伏期及各型葯疹的典型臨床皮損進行診斷，同時需排除具有類似皮損的其他皮膚病及發疹性傳染病。如患者服用兩種以上的葯物，准確判斷致敏葯物將更為困難，應根據患者過去的服葯史、葯疹史及此次用葯與發病的關系等信息加以綜合分析。
本病由於表現復雜，因此鑒別診斷也比較復雜。麻疹樣或猩紅熱樣葯疹應與麻疹或猩紅熱進行鑒別；大皰性表皮鬆解型葯疹應與金葡萄性燙傷樣皮膚綜合征進行鑒別；生殖器部位的固定型葯疹出現破潰時，應與生殖器皰疹、硬下疳等進行鑒別。
【預防】 葯疹為醫源性疾病，因此預防尤為重要。臨床用葯過程中必須注意：
（1）用葯前應仔細詢問葯物過敏史，避免使用已知過敏葯物或結構相似葯物。
（2）應用青黴素、鏈黴素、血清製品、普魯卡因等葯物時應作皮試，皮試前還應備好急救葯物，以應急需，皮試陽性者禁用該葯。
（3）避免濫用葯物，採取安全給葯途徑，對過敏體質者盡量選用致敏性較低的葯物，尤應注意復方制劑中含有的已知過敏葯物。
（4）注意葯疹的早期症狀，如突然出現瘙癢、紅斑、發熱等表現，應立即停用一切可疑葯物並密切觀察，已出現的表現應作妥善處理。
（5）將已知致敏葯物記入患者病歷首頁或建立患者葯物禁忌卡片，並囑患者牢記，每次看病時應告知醫師。
【治療】 葯疹確診後首先應立即停用一切可疑葯物，再根據不同類型進行處理。
1．輕型葯疹 停用致敏葯物後，皮損多迅速消退。可給予抗組胺劑、維生素C等，必要時給予中等劑量潑尼松（30～60mg／d），皮損消退後可逐漸減量直至停葯。局部若以紅斑、丘疹為主可外用爐甘石洗劑或糖皮質激素霜劑，以糜爛滲出為主可用0.1％雷夫奴爾、3％硼酸溶液或0.1％洗必泰溶液等濕敷。
2．重型葯疹 原則為及時搶救、降低死亡率、減少並發症、縮短病程。
（1）及早足量使用糖皮質激素：是降低死亡率的前提。一般可給氫化可的松300～400mg／d靜滴，或用地塞米松10～20mg／d，分2次靜滴，盡量在24小時內均衡給葯；糖皮質激素如足量，病情應在3～5天內控制，如未滿意控制應加大劑量（增加原劑量的1／3～1／2）；待皮損顏色轉淡、無新發皮損、體溫下降後可逐漸減量。
（2）防治繼發感染：是降低死亡率的關鍵。應強調消毒隔離，抗生素並非常規預防感染的唯一手段；如有感染存在，選用抗生素時應注意避免使用易過敏葯物（特別應注意交叉過敏或多價過敏），可結合細菌學檢查結果選用過敏反應發生較少的抗生素（如紅黴素、林可黴素等）。如抗生素治療效果不佳應注意有無真菌感染的可能，如確診應盡快加用抗真菌葯物。
（3）加強支持療法：可創造穩定的個體環境，同時改善患者的生存質量。由於高熱、進食困難、創面大量滲出或皮膚大片剝脫等常導致低蛋白血症、水電解質紊亂，應及時加以糾正，必要時可輸入新鮮血液、血漿或清蛋白以維持膠體滲透壓，可有效減少滲出；若伴有肝臟損害，應加強保肝治療。
（4）加強護理及外用葯物治療：是縮短病程、成功治療的重要保障。對皮損面積廣、糜爛滲出重者應注意保暖，可每天更換無菌被單，局部可用3％硼酸溶液或生理鹽水濕敷，同時注意防止褥瘡的發生。累及黏膜者應特別注意眼睛的護理，需定期沖洗以減少感染及防止球瞼結膜粘連，閉眼困難者可用油紗布覆蓋以防角膜長久暴露而損傷。