A. 皮肌炎還能活多長時間
皮肌炎（dermatomyositis,DM）又稱皮膚異色性皮肌炎（poikilodermatomyositis），屬自身免疫性結締組織疾病之一，是一種主要累及橫紋肌，呈以淋巴細胞浸潤為主的非化膿性炎症病變，可伴有或不伴有多種皮膚損害，也可伴發各種內臟損害。多發性肌炎（polymyositis,PM）系指本組疾患而無皮膚損害者。
【診斷】
根據患者對稱性近端肌肉乏力、疼痛和觸痛，伴同特徵性皮膚損害如以眶周為中心的紫紅色浮腫性斑，Gottron氏征和甲根皺襞僵直擴張性毛細血管性紅斑，一般診斷不難，再結合血清肌漿酶和CPK、LDH、AST、ALT和醛縮酶的增高，24小時尿肌酸排出量增加，必要時結合肌電圖的改變和病變肌肉的活組織檢查，可以確診本病。
【治療措施】
在無腫瘤並發的病例，皮質類固醇治療有效，一般成人劑量相等於潑尼松60～100mg/d，約為1mg/(kg·d)，重症病例或開始劑量無效，可增至1.5mg/(kg·d)；兒童劑量通常較成人劑量增加些，為1.5mg/(kg·d)。症狀輕者可用較小劑量。根據臨床症狀，尿肌酸排出量和血清肌漿酶測定值作為應用皮質炎固醇增減劑量的參考指標，一般肌力恢復較肌漿酶和尿肌酸排泄量好轉遲緩數周。近年來重症病例採用大劑量甲基潑尼松龍沖擊療法（即靜脈滴注1g，連續3天，以後再改用潑尼松600mg/d）。約1/3病例對皮質類固醇治療效應不佳。免疫抑制劑特別是氨甲喋呤靜脈滴注合並皮質類固醇治療尤其對改善肌力有一定療效，環磷醯胺和硫唑嘌呤也可應用。其他非甾體類抗體炎葯物，蛋白同化激素如苯丙酸諾龍、抗瘧葯物（如氯化喹啉）和維生素E等亦可輔助試用。重症病例可靜脈補給復方氨基酸注射液，三磷酸腺苷、輔酶A和能量合劑。近亦有應用環胞菌素、血漿透析等獲得一定效果。此外物理療法，在急性期嚴重炎症時進行被動運動防止軟攣縮，每日二次，不鼓勵主動運動；在恢復期鼓勵進行速度緩慢主動運動。其他可酌情採用按摩、推拿水療，透熱電療等以防止肌肉萎縮和攣縮。對功能消失患者進行康復治療訓練。
在成人特別是40～50歲以上患者，必需詳細地檢查有無腫瘤的伴發，如果發現腫瘤需予以徹底治療，可改善和緩解皮肌炎症狀。如果當時未發現，亦應每隔3～6個月定期隨訪甚為必要。
對小兒皮肌炎患者，需盡量去除一切可疑病灶，並採用抗生素合並皮質類固醇治療，可獲良效。
【病因學】
確切病因尚不夠清楚，可能為病毒感染，機體免疫異常對自我的異常識別以及血管病變，三者亦可能有相互聯系，例如橫紋肌纖維的慢病毒感染可導致肌纖維抗原性的改變，被免疫系統誤認為「異已」，從而產生血管炎而發生本病。
（一）免疫學研究 鑒於患者血清免疫球蛋白增高，肌肉活檢標本示微小血管內有IgG、IgM和C3以及補體膜攻擊復合物C56-C9沉積，沉著的程度似與疾病活動性相關。Arahata和Engel證實在DM的炎症性病灶中有B細胞的顯著增多，提示局部體液效應的增強。但亦有學者認為這些抗體的沉積是肌肉損傷的後果而非其原因。亦有學者發現患者周圍血淋巴細胞在加入橫紋肌抗原後其轉化率以及巨噬細胞移動抑制試驗對照組為高，且與其活動度呈正相關。經用糖皮質激素減低。患者周圍血淋巴細胞在體外組織培養對肌母細胞有細胞毒作用。其損傷作用可能是釋放淋巴毒素或直接粘附和侵入肌纖維。
有人認本病與SLE和硬皮病等有許多共同的臨床和免疫學異常，如部分病例可找到LE細胞、抗核抗體和類風濕因子檢測陽性，用熒光抗體技術在表皮基底膜、血管壁可見免疫球蛋白沉積，且血清中發現有抗多發性肌炎抗原-1（簡稱抗PM-1）和抗肌凝蛋白抗體，故提出自身免疫疾病學說，又如在伴發惡性腫瘤患者，腫瘤的切除可使本病症狀緩解，用患者腫瘤提出液做皮內試驗呈現陽性反應，且被動轉移試驗亦為陽性。患者血清中發現有對腫瘤的抗體。這些惡性腫瘤作為機體自身抗原而引起抗體的產生。又腫瘤組織可與體內正常的肌纖維、腱鞘、血管、結締組織間發生交叉抗原性，因而能與產生的抗體發生交叉的抗原抗體反應，導致這些組織的病變，從而作為本病自身免疫患學說的依據。
（二）感覺學說 近年來有學者將患者的肌肉和皮損作電鏡觀察，發現肌細胞核內，血管內皮細胞、血管周圍的組織細胞和成纖維細胞漿和核膜內有類似粘病毒或副粘病毒的顆粒，近報告從11歲女孩病變肌肉中分離出柯薩奇（Coxackie）A9病毒，故提出感染學說。然而在動物實驗中至今未能在注射患者的肌肉、血漿而導致肌肉炎症，從患者血液中不能測出抗病毒的抗體。
在小兒皮肌炎患者，發病前常有上呼吸道感染史，抗鏈球菌「O」值增高，以抗生素合並皮質固醇治療可獲良效，提出感染變態反應學說。
（三）血管病變學說 血管病變特別在兒童型DM曾被描述。任何彌漫性血管病變可以產生橫紋肌的缺血，從而引起單個纖維的壞死和肌肉的梗死區。在DM/PM特別兒童患者中有毛細血管的內皮細胞損傷和血栓的證據，且有免疫復合物沉積在肌肉內血管中，以及毛細血管基底膜增厚，毛細血管減少特別在肌束周區。
【臨床表現】
可發生於任何年齡，女性略佔多數。有些病例發作前有驅症狀，如不規則發熱、雷諾氏現象、關節痛、頭痛、倦急和乏力等。發病多數呈緩慢起病，少數呈急性或亞急性發病。肌肉和皮膚是本病的兩組主要症狀，皮損往往先於肌肉數周至數年發病，少數先有肌病，隨後出現皮損，部分患者肌肉和皮膚同時發病。
（一）肌肉症狀 通常累及橫紋肌，有時平滑肌和心肌亦可受累。任何部位肌肉皆可侵犯，但往往四肢肌肉首遭累及，肝體近端肌肉又比遠側的更易受損。肩胛帶和骨盆帶肌肉通常最早波及，上臂和股部肌群次之，其他部位肌群更次之。病變常呈對稱性，在少數病例中損害可局限在一個肢體肌肉群，或一單獨肌肉或許多肌肉連續發作，此起彼伏；通常患者感乏力，隨後有肌肉疼痛、按痛和運動痛；進而由於肌力下降，呈現各種運動機能障礙和特殊姿態。由於肌肉病變的多少、輕重、部位的差異等，症狀可有所不同，一般通常有抬臂、頭部運動或下蹲後站起困難，步態拙劣，有時由於肌力急遽衰減，可呈現特殊姿態，如頭部下垂，二肩前傾等，重者全身不能動彈，甚至翻身。當咽、食管上部和齶部肌肉受累時可出現聲音嘶啞和吞咽困難；當膈肌和肋間肌累及可發生氣急和呼吸困難；心肌受累可產生心力衰竭，眼肌累及發生復視。病變肌肉質地可如正常或呈柔靭感，有時纖維性變後而發硬或堅實，可促使關節攣縮影響功能，亦有報導有重症肌無力病樣綜合征即無痛性肌軟弱，在活動後加劇。病變肌肉上面的皮膚可增厚或呈水腫性。
（二）皮膚症狀 本病的皮膚損害多種多樣，有的為首發症狀；有的具有一定特異性，對診斷有幫助；有的出現提示伴發內臟惡性腫瘤；有的與預後有關。皮損病變與肌肉累及程度常不平行，有時皮損可以較為廣泛而僅有輕度肌炎，相反亦有存在嚴重肌肉病變而僅有輕度皮損，有時皮損反映了肌肉病變的程度。通常在面部特別一上眼瞼發出紫紅色斑，逐漸彌漫地向前額、顴頰、耳前、頸和上胸部V字區等擴展，頭皮和耳後部亦可累及。閉眼近瞼緣處可見明顯擴張的樹枝狀毛細血管，偶見彎曲頂端有針頭大小瘀點的毛血管；以眼瞼為中心出現眶周不等程度浮腫紫紅色斑片具有一定特徵性。四肢肘膝尤其掌指關節和指間關節伸面出現紫紅色丘疹、斑，以後變萎縮，有毛細血管擴張、色素減退和上覆細小鱗屑，偶見潰破，稱Gottron征，亦具有特徵性，在甲根皺襞可見僵直毛細血管擴張和瘀點，有助於診斷。有些病例軀幹部亦可出現皮疹，呈彌漫性或局限性暗紅色斑或丘疹，位在胸骨前或肩胛肌間或腰背部皮膚，通常皆無瘙癢、疼痛、感覺異常，但少數病例可有劇癢，損害呈暫時性，反復發作，其後相互融合，持續不退，上有細小鱗屑，口腔粘膜亦出現紅斑。
在慢性病例中有時尚可出現多發角化性小丘疹、斑點狀色素沉著、行細血管擴張，輕度皮膚萎縮和色素脫失，稱血管萎縮性異色病性皮肌炎，偶爾在異色病樣疹基礎上皮疹呈現炎紅色甚至棕紅色，損害廣泛，尤以頭面部為著，象酒醉後外觀，伴較多深褐色、灰褐針頭大色素斑，並可見林量蟠曲樹枝狀成堆成團擴張的毛細血管，稱之惡性紅斑，常提示伴發惡性腫瘤。
此外可有皮下結節、鈣質沉積排出皮膚形成漏管，有時在非典型病例中僅在眼瞼，一側或兩側或鼻根部出現紫紅色斑，或頭皮部出現彌漫性性紅斑、糠枇樣脫屑、脫發，或為蕁麻疹，多形紅斑樣，網狀青斑、雷諾現象等，部分病例對日光過敏。
近年來文獻中報告約有8%病例。只有皮疹，經長期隨訪亦未見肌肉病變稱皮膚型皮肌炎。
小兒患者除上描述外，其特點是發病前常有上呼吸感染史，無雷諾現象和硬皮病樣變化，在皮膚、肌肉、筋膜中有彌漫或局限性發生鈣質沉著，較成人為常見，有血管病變，腸胃道出現潰瘍和出血，與成人不同。
此外，患者可膛規則發熱、發熱可為本病的初發症狀，亦可在本病的發展過程中發生，常為不規則低熱，在急性病例中熱度可較高、約40%病例有發熱；可有關節痛，肘膝肩和指關節發生畸形和運動受阻，多數繼發於鄰近肌肉病變的纖維經攣縮所致。X線攝片在有些病例中見關節間隙消失，骨皮質破壞，約20%有關節病變。淺表淋巴結一般無明顯腫大，少數頸部淋巴結可成串腫大；心臟累及病例有心功能異常，心動過速或過緩，心臟擴大，心肌損害，房顫和心力衰竭，亦可有胸膜炎、間質性肺炎，約1/3病例肝輕度至中等度腫大，質中堅，消化道累及鋇餐示食管蠕動差，通過緩慢，食管擴張，梨狀鋇劑滯留。眼肌累及呈復視，視網膜有時有滲出物或出血，或有視網膜脈絡膜炎、蛛網膜下腔出血。
此外，本病可與SLE和硬皮病等病重疊。
【輔助檢查】
血象通常無顯著變化，有時有輕度貧血和白細胞增多，約1/3病例有嗜酸性粒細胞增高，紅細胞沉降率中等度增加，血清蛋白總量不變或減低，白球蛋白比值下降，白蛋白減少，α2和γ球蛋白增加。
（一）免疫學檢測 DM/PM患者血清中可檢測出兩類自身抗體。
1.直接抗肌肉及其成份的抗體 Wada等用高度純化的肌漿球蛋白經放射免疫測定，發現PM患者的血清中肌漿球蛋白抗體的陽性率為90%，其他結締組織病患者未發現此抗體。Nishikai等發現肌炎中患者的肌紅蛋白抗體的陽性率為71%，其他結締組織病患者低於15%，正常人則未發現。
2.抗核抗體和細胞漿抗體 LE細胞約10%陽性，抗核抗體約1/5～1/3病例陽性，核型主要為微小斑點型。
⑴抗J0-1抗體：抗原為組胺醯tRNA全成酶，抗胞漿抗體，PM中陽性率為30%～40%，DM中＜5%，兒童型DM中罕見。亦可見於重疊綜合征尤其伴有乾燥綜合征患者。其間質性肺部疾患密切關聯。
⑵抗Mi-2抗體：Mi-2抗原為一核蛋白，約8%病例陽性，兒童型DM及伴惡性腫瘤的DM偶見。
⑶抗PM-1/PM-Scl抗體：抗原為核仁蛋白，陽性率為8～12%，亦可見於與硬皮病重疊的病例。
⑷抗PL-7抗體：即抗蘇氨醯tRNA合成酶抗體，肌炎患者中陽性率為3%～4%。
⑸抗PL-12抗體：即抗丙氨醯tRNA合成酶抗體，陽性率為3%，在非肌炎患者中抗PL-7和PL-12抗體均屬罕見，兩者與J0-1抗體相關的疾患為同一亞類肌炎。
⑹肌炎患者中發現的其他細胞漿抗體有①Fer抗體；②Mas抗體，兩者均屬罕見；③Ro/SS-A抗體和La/ss-B抗體，肌炎患者的陽性率通常為7%～8%，常見於與其他結締組織病重疊的病例；④抗U1SmRNP抗體，在DM/PM患者中陽性率為10%～15%。
3.其他免疫學檢查 約1/3患者C4輕度至中等度降低，C3偶爾減少，有報告DM瘵遺傳性C2缺陷。有的病例CIC增高。
直接免疫熒光法測定病變肌肉中毛細胞血管壁特別是兒童病例顯示有IgG、IgM和補體沉積，但在病變皮膚皮損局灶性真皮表皮交界處可見局灶性Ig和C沉積。但無連續性沉積，與SLE不同。
（二）尿肌酸排泄量增加 正常情況肌酸的合成過程首先是精氨酸將脒基轉移給甘氨酸而成胍乙酸，其次是胍乙酸接受蛋氨酸的甲基成為肌酸，在肝臟內合成，大部分由肌肉攝取，以含高能磷酸鍵的磷酸肌酸形式存在，其中高能磷酸鍵在磷酸肌酸激酶的催化下可轉移給二磷酸腺苷而生成三磷酸腺苷，當三磷酸腺苷合成增加時，一部分磷酸即可通過逆向反應而儲存在磷酸肌酸中。肌酸在肌肉內代謝脫水形成肌酐以後從尿中排出。在發育期、婦女月經來潮前後和老年人可有生理性肌酸尿，但其24小時排出總量不超過每千克體重4mg。患本病時由於肌肉的病變，所攝取的肌酸減少，參加肌肉代謝活動的肌酸量亦減少，形成肌酐量因之亦減少，血中肌酸量增高而肌酐量降低，肌酸從尿中大量排出而肌酐排出量卻降低。皮肌炎患者24小時肌酸排出量甚至可高達2g。
（三）血清肌漿酶測定 血清肌酸磷酸激酶（CPK）、醛縮酶、（AST）、丙氨酸氨基轉移酶（ALT）、乳酸脫氫酶測定值增高，特別CPK，血清酶的增高常與本病肌肉病變的消長平行，可反映疾病的活動性，一般在肌力改善前3～4周降低，臨床復發前5～6周升高，可預示病情的惡化。當患者CPK值增高，其CKMM1：CKMM＜30%和CKMM1：＞1時提示PM病情嚴重，未經治療的活動性肌炎患者通常異常，但此酶對肌肉無特異性，肝臟內具有較多的醛縮酶，肝病時該酶亦可增高。碳酸酐酶Ⅲ為唯一在於骨骼肌的同工酶，骨骼肌損傷時可增高。
（四）肌電圖改變 呈肌原性萎縮相，常見的為失神經纖維性顫動，病變肌肉示失神經現象，呈現不規則不隨意的放電波形，罹患肌肉不是全部肌纖維同樣受累，其中多半有正常的肌纖維散在。輕用力時呈短時限的多相運動單位，最大用力時呈低電壓干擾相多波增加。
（五）組織學改變
1.肌肉改變 肌肉廣泛或部分地受侵犯，肌纖維初期呈腫脹、橫紋消失，肌漿透明化，肌纖維膜細胞核增加，肌纖維分離、斷裂。在進行性病變中肌纖維可呈玻璃樣，顆粒狀、空泡狀等變性，有時甚至壞死，或肌肉結構完全消失代以結締組織，有時可見鈣質沉著、間質示炎症性改變，血管擴張、內膜增厚、管腔狹窄，甚至栓塞，血管周圍有淋巴細胞伴同漿細胞和組織細胞浸潤，主要發生在橫紋肌中，有些病例平滑和心肌也可發生相同病變。
亦有學者認為DM最特徵性的病理改變為束周萎縮，即肌纖維的萎縮和損傷常集中於肌束周圍，橫斷面上往往見肌束邊緣的肌纖維直徑明顯縮小，產生原因有人認為DM的病變較多局限於肌外衣，肌外衣的纖維性增厚造成環繞肌束邊緣的肌纖維萎縮，亦有人解釋束周萎縮是血管損傷處外周肌束血管中斷造成慢性缺血的結果。
2.皮膚改變 在初期水腫性紅斑階段，可見表皮角化，棘層萎縮，釘突消失，基底細胞液化變性、真皮全層粘液性水腫，血管擴張、周圍為主淋巴細胞浸潤，間有少許組織細胞，有色素失禁，在進行性病變中，膠原纖維腫脹，均質化和硬化，血管壁增厚、皮下脂肪組織粘液樣變性，鈣質沉著，表皮進一步萎縮，皮膚附什亦萎縮。
（六）其他 肌紅蛋白存在於骨骼和心肌中，政黨人血和尿中僅有少量肌紅蛋白，嚴重的肌損傷可釋放大量的肌紅蛋白，血清肌紅蛋白測定可作為衡量疾病活動程度的指標，尿中出現可見的血紅蛋白樣色素；病情加重時排出增多，緩解時減少。亦有報導尿3-甲基組氨酸排出增多為肌肉損傷的標志，缺點是無特異性。
【鑒別診斷】
本病需與下列疾病相鑒別：
（一）系統性紅斑狼瘡 皮損以顴頰部水腫性蝶形紅斑，指（趾）節伸面暗紅斑和甲周為中心的浮腫性紫紅斑、指（趾）間關節和掌（跖）指（趾）關節伸面紫紅斑以及甲根皺襞的僵直毛細血管擴張紅斑有所區別；SLE多系統病變中以腎主要累及而皮肌炎以肢體近端肌肉累及為主、聲音嘶啞和吞噬困難亦較常見，此外血清肌漿酶和尿肌酸排出量的測定在皮肌炎患者有明顯增高，需要時肌電圖和肌肉活組織檢查可資鑒別。
（二）系統性硬皮病 皮肌炎的後期病變如皮膚硬化，皮下脂肪組織中鈣質沉著，組織學上也可見結締組織腫脹，硬化、皮膚附近萎縮等，但在系統性硬皮病病初期，有雷諾氏現象，顏面和四肢末端腫脹、硬化以後萎縮為其特徵、肌肉病變方麵皮肌炎初期病變即已顯著，為實質性肌炎，而在系統性硬皮病中肌肉病變通常在晚期出現，且為間質性肌炎可作鑒別。
（三）風濕性多肌痛症（polymyalgia rheumatica），通常發生在40歲以上，上肢近端發生彌漫性疼痛較下肢為多，伴同全身乏力，患者不能道出來疼痛來自肌肉還是關節，無肌無力，由於失用可有輕度消瘦，血清CPK值正常，肌電圖正常或輕度肌病性變化。
（四）嗜酸性肌炎（eosinophilic myositis） 其特徵為亞急性發作肌痛和近端肌群無力，血清肌漿酶可增高，肌電圖示肌病變化，肌肉活檢示肌炎伴同嗜酸性細胞炎性浸潤，有時呈局灶性變化，為嗜酸性細胞增多綜合征病譜中的一個亞型。
【預後】
本病病程大部分病例為慢性漸進性，在2～3年趨向逐步恢復，僅少數死亡，故少數發作急性呈顯著乏力的病例，多數預後不良，常由於並發感染死亡。另有小部分病例呈反復發作，加劇與緩解交替進行，最終獲得緩解。
本病並發腫瘤的百分數從9%至52%不等，一般在40歲以後，發病年齡愈大，伴發腫瘤的機會越大，有報導在50歲以上男性患者中可高達71%，Schuerman復習文獻的344例，12%伴發惡性腫瘤、William報告為15%，Gallen為24%，皮肌炎患者伴發惡性腫瘤的發生率遠超過多發性肌炎患者伴發的。有人認為與皮肌炎患者應用免疫抑制劑後有關。作者報導的135例中有12例（8.89%）伴發，大多先有皮肌炎，隨後發生腫瘤。發生腫瘤的部位依次為胃、卵巢、子宮、膽囊、鼻咽、肺、食管等。
皮肌炎治療：
1．皮質激素：
強的松多為首選葯物一般為60mg／日，依據肌力測定和血清肌酶水平下降評定療效。病情控制後可以穩步減葯。
2．免疫抑制劑：
多與皮質激素並用，可首選用環磷醯胺100mg／日和硫唑嘌呤100－150mg／日。
3．維生素類：
維生素E300－900mg/日，能影響肌肉代謝，增強肌力。
4．對肌力有影響的一些擬膽鹼葯物：
如加蘭他敏（galanthamin）2.5－5mg每日肌注一次。新期的明（Neostigmin）0.5mg每日肌注一次，對改善肌力都有一定作用。
5．蛋白同化劑：
丙酸睾丸酮或苯丙酸諾龍25毫克肌注，每周2次，可促進蛋白合成和減少肌酸排泄。
6．支持療法：
在整個治療期間都是極為重要的，如良好的營養，物理療法，對恢復肌力有一定作用。
7．中葯治療：
毒熱型：
法宜清營涼血解毒，理氣活血，方用，雙花、連翹、公英、生地、白茅根、生玳瑁、丹皮、赤芍、川連、綠豆衣、茜草根、生地、加減；高燒加犀角粉、羚羊角粉。水腫加車前子，澤瀉、關節疼痛加秦艽、雞血藤，氣虛加生黃芪或黨參。
寒冷型：
法宜溫經散寒，活血通絡，方用：雞血藤，海風藤、全絲瓜、鬼箭羽、鬼見愁、二芍、路路通、桂枝、祁艾、當歸。腹脹便溏加白術、茯苓、肌肉關節痛重加秦艽、鳥蛇、紅斑持久不退加雞冠花、凌霄花。
虛損型：
法宜調和陰陽，補益氣血、方用：當歸、川芎、白芍、熟地、黨參、白術、茯苓、甘草、加減：睡眼不好，加用勾藤、首烏藤、雞血藤，天仙藤畏寒肢冷加桂枝、白芍、氣虛明顯加黃芪。
B. 皮炎有幾種類型
濕疹的原因有很多，如果沒有找到病因，或者是平時不注意護理，就很容易出內現復發的情況。容如果濕疹處於急性期的話，患者需要對患處進行適當的清洗，然後塗抹一些相關的葯物，如 潤安舒潔-霜，還是可以的。
如果屬於慢性的或亞急性的濕疹，在使用的葯物方面，需要與急性期的有所區別。患者在飲食上也要注意調整，在日常生活中盡量忌口蝦蟹等蛋白質成分過於復雜的食物，還有不要吃刺激性的食物。
C. 皮炎症狀有哪些怎麼治療
皮炎和濕疹常作為同義詞用來指一種皮膚炎症，代表皮膚對於化學制劑、蛋白、細菌與真菌等種種物質的變應性反應。濕疹一詞沒有特殊的含義，而皮炎則有限定的意義。若用皮炎代替濕疹作為診斷術語，則指的是真皮、表皮聯合反應，它可以是急性、亞急性和慢性。這三者可以聯合存在。對於治療皮膚炎症，目前最好最有效果的是nettopicao，nettopicao中所含的特效因子徹底斬斷病源，使致病菌無法繁殖，枯竭而死，讓患處的癢、痛、熱的不適感徹底消失不見，長出全新的紅嫩肌膚。
皮炎分類：
1.接觸性皮炎：中醫學根據接觸物的不同，而分別命名，如「馬桶癬」、「漆瘡」、「膏葯風」、「粉花瘡」等。其發生原因可分為原發性刺激和變態反應兩種。臨床表現為紅斑、水皰、大皰甚至壞死等。病程有自限性。
2.遺傳過敏性皮炎：本病的發病機制較為復雜，與遺傳、免疫和對生理葯理介質反應異常有關，環境因素在本病發生中也起著相當重要的作用。約70％患者家族中有遺傳過敏性皮炎、哮喘或過敏性鼻炎等。
3.神經性皮炎：又稱慢性苔蘚，中醫認為皮質抑制和興奮功能紊亂所致。情緒局部刺激和辛辣酒類可加重和誘發本病。常年不愈，愈後易復發。臨床表現以劇烈瘙癢或皮膚苔蘚樣病變為特徵。
4.日光性皮炎：是由日光誘發的一種遲發性光變態反應性皮膚病。有人認為主要由中波紫外線引起，也有人認為主要由長波紫外線引起。臨床表現為多形性皮疹可有紅斑、丘疹、水皰、糜爛、鱗屑、苔蘚樣變，常以某種皮疹為主。
5.脂溢性皮炎：中醫稱之為「白屑風」。系發生於皮脂溢出部位的一種炎症性皮膚病，好發於皮脂腺分布較多的地方，如頭皮、面部、胸部及皺褶部。發生於頭皮部位，開始為輕度潮紅斑片，上覆灰白色糠狀鱗屑，伴輕度瘙癢，皮疹擴展，可見油膩性鱗屑性地圖狀斑片。嚴重者伴有滲出、厚痂、有臭味，可侵犯整個頭部。頭發可脫落、稀疏。面部損害多見於鼻翼、鼻唇溝和眉弓，有淡紅色斑，覆以油膩性黃色鱗屑，常滿面油光。
D. 為什麼會得皮炎得了皮炎該怎麼辦
一直沒有認真給大家講過激素性皮炎，直到昨天一位重度激素性皮炎患者來就診，已經到了臉上用手摸一下就是很清晰的指印的地步，但是還在拚命買所謂的護膚品。那眼神里的絕望，讓我難忘。那一刻巴赫復欣覺得為大家科普科學健康的醫學護膚觀是多麼重要。
你臉上的激素超標了嗎? 以為激素性皮炎離你很遠？如果你的皮膚反復出問題，可得先做做自查，別把所有的鍋都扔給過敏，否則會導致越來越嚴重。 如果你有皮膚很薄/敏感/紅腫/紅血絲/大面積炎症痤瘡之類的症狀，務必仔細認真的把今天的文章看完。
什麼是激素？
在日化生活護膚領域，激素通常是指糖皮質激素，效果很驚人，抗炎抗敏抗增生，一用之下皮膚細嫩透亮痘痘細紋什麼都能消失很多，敏感皮的紅腫紅血絲也都不見。肉眼可見的迅速變得透明飽滿白皙有光澤。
低成本起效快，讓糖皮質激素成為了生活化妝品違規添加的重災區。國家也一直在出台相應的法律法規來制約。然而，巨大的利益，讓人為之瘋狂。現在國家規定檢測的糖皮質激素有41項，而國際上能起到類似作用的激素有好幾百種（因為新品出得實在太快了政策制定根本來不及跟上）。導致了很多不法商家鑽了這個漏洞，這樣就造成了可以出具國標檢測無激素的證書，但是實際上又含有激素的情況。
激素性皮炎，又稱為激素依賴性皮炎，剛開始激素的效果美妙得能讓你變成這個牌子的腦殘粉，但是慢慢你的皮膚就會失去自身的抵抗力，變得脆弱敏感易受傷害，再接下去就是對激素產生依賴，從不用到用，從小劑量到大劑量才有效。。。
只要連續使用激素類產品4周，你的臉就會從第一周的細嫩白皙剝殼雞蛋，變成有，紅斑，脫皮，丘疹，乾燥，萎縮，紅血絲，痤瘡，色素沉澱的慘不忍睹。 一旦停用，那張臉壓根就不忍心看。任何的內外源刺激都可能導致臉上災難性的爆發。
如果你：臉部皮膚變得敏感/很容易發紅/容易過敏/時不時會發癢，那麼你可能進入了激素臉第一階段。
出現紅血絲/色素沉積/毛孔堵塞/莫名的汗毛加重/非常敏感/經常有灼燒痛癢的感覺，那麼你可能已經進入了激素臉第二階段。
出現非常明顯的皮膚變薄，紅血絲，脫皮起皮屑，丘疹，汗毛加重，痛癢敏感等情況，那麼可能你中毒已深。
激素性皮炎症狀：
「激素臉」的發病症狀與皮膚過敏類似，你會感到皮膚發紅發癢難以忍受。遇到季節交替、氣溫驟升驟降時，往往會加重症狀，因此大部分人會當做是換季引發的皮膚過敏，如果你有以下表現，請重視起來：
1、皮膚早衰，出現皺紋、松馳、毛孔組大、皮膚缺水、粗糙;
2、微小血管彌漫性擴張，尤其是在遇冷熱等刺激後皮膚發紅、發癢、發漲；
3、面部紅血絲，皮膚變薄，抵抗力下降; 4、酒糟鼻樣皮炎、痤瘡樣皮炎、濕疹。
4、汗毛變粗、變多等；
5、毛囊炎、激素依賴和反跳現象。
如何預防激素性皮炎？
盡量不要使用激素類葯物 若按葯物類別來劃分，共可分為以下五類：
1、腎上腺皮質激素類：包括促腎上腺皮質激素、 糖皮質激素、鹽皮質激素；
2、性激素類：包括雌激素類、孕激素類、雄激素類、蛋白質同化激素類、促性腺激素類；
3、甲狀腺激素類：包括促甲狀腺激素、甲狀腺激素類；
4、胰島素類：包括長效胰島素類、中效胰島素類、短效胰島素類；
5、五垂體前葉激素類：包括生長激素類、生長抑素類、生長激素釋放激素(GHRH)及類似葯、促腎上腺皮質激素釋放激素類。 其實基本上都是大病才會用到的，所以為什麼有些人生病吃葯一段時間後身體變形，體質變弱，其實就是激素作怪~輕微的感冒發燒少吃葯，尤其盡量不要用頭孢、地塞米松等強力消炎的葯。
不要盲目使用快速祛斑、美白產品 這個問題說過很多次了，所謂的三日祛斑、七日美白等廣告真的是信不得，大多數要麼是含有強效激素或者是含有大量的鉛汞之物來達到快速美白祛斑…… 也不是讓你們盲目的去跟風選擇大品牌，而是至少選擇一個正規的品牌、最好是使用巴赫復欣類人膠原蛋白醫學修護系列，這是對自己的皮膚負責，任何護膚品都不可能達到三日祛斑七日美白等效果……
自我保護 患有激素性皮炎的人，一旦遇到季節交替、氣溫驟升驟降時，往往會加重激素臉的症狀。因此應採取一些防護措施，如春夏季注意隔離防曬，冬天可以戴口罩等。使用的護膚品可以選擇無激素無添加類的醫學護膚產品會更好~--小編推薦巴赫復欣類人膠原蛋白醫學修護系列，是集治療，修復，保濕為一體的醫學護膚品。如果是皮炎十分嚴重已經出現了爛臉等情況，需及時使用巴赫復欣類人膠原蛋白修復系列治療，平時出門請戴上口罩避免被外界的污染物二次傷害，平時可以用清水洗臉，不要使用任何洗面奶。
注意忌口 如果患上了激素性皮炎，避免食用刺激性食物，如蔥、 姜、蒜、濃茶、咖啡、酒類及其他容易引起過敏的食物，如魚、蝦等海味。 注意事項：避免環境刺激（冷、熱、灰塵、空調），海鮮辛辣飲食，避免桑拿，暴曬、熬夜，精神緊張等。
今天巴赫就和你講解這么多，希望對你的美有幫助！如果你的臉部出現以上情況，請記住：巴赫復欣類人膠原蛋白醫學修護系列。
E. 皮炎有幾種,怎麼治療皮炎
皮炎的分類：
1.接觸性皮炎：中醫學根據接觸物的不同，而分別命名，如「馬桶癬」、「漆瘡」、「膏葯風」、「粉花瘡」等。其發生原因可分為原發性刺激和變態反應兩種。臨床表現為紅斑、水皰、大皰甚至壞死等。
2.遺傳過敏性皮炎：本病的發病機制較為復雜，與遺傳、免疫和對生理葯理介質反應異常有關，環境因素在本病發生中也起著相當重要的作用。約70％患者家族中有遺傳過敏性皮炎、哮喘或過敏性鼻炎等。
3.神經性皮炎：又稱慢性苔蘚，中醫認為皮質抑制和興奮功能紊亂所致。情緒局部刺激和辛辣酒類可加重和誘發本病。常年不愈，愈後易復發。臨床表現以劇烈瘙癢或皮膚苔蘚樣病變為特徵。
4.日光性皮炎：是由日光誘發的一種遲發性光變態反應性皮膚病。有人認為主要由中波紫外線引起，也有人認為主要由長波紫外線引起。臨床表現為多形性皮疹可有紅斑、丘疹、水皰、糜爛、鱗屑、苔蘚樣變，常以某種皮疹為主。
5.胞疹樣皮炎
：可能是在遺傳體質的基礎上，由於谷膠致敏而引起皮膚和小腸粘膜損害的一種自身免疫性疾病。皮膚以發生紅斑、丘疹、風團、水胞等多形性皮損為特徵表現。多發於中年男性，大多數患者對碘劑及谷膠、牛乳飲食過敏。
本病少見，病程較長，加劇及緩解交替發作，但預後良好，死亡較少，兒童發病至青春期後可自然緩解。
皮炎的治療：
外用葯治療可以用德國的雷托皮康治療。在控制皮炎濕疹症狀的同時，將有更多獲益。它負責抗炎止癢；同時含有1%的硝酸益康唑，它可殺滅細菌、真菌；成份協同作用，讓皮膚由內而外好起來。
F. 射性皮炎常識
1.人體常識中放射性皮炎有哪些臨床表現
根據發病時間的長短，分為急性、慢性放射性皮炎兩種。
① 急性放射性皮炎。往往由於皮膚受到一次或多次大劑量電離輻射後引起，但敏感者即使劑量不很大也可發病。
潛伏期因劑量和 個人耐受性不同而長短不定，一般約8 ~ 20天。按病變程度可分為二度。
第一度：僅見紅斑，於毛囊口更明顯，初鮮紅後轉為暗紅，或 有輕度水腫。 自覺灼熱與瘙癢，3 ~ 6周後出現脫屑或色素沉著。
毛發脫落見於暴露後3周，可或不可再生。第二度：紅斑水腫和水皰。
水瘡破後成糜爛面，自覺灼熱或疼痛。 病期長短不一，愈後留色素脫失、色素沉著、毛細血管擴張和皮膚 萎縮等。
脫發均為永久性的。第三度：累及真皮深部或皮下組織。
紅斑水腫後迅速出現組織 壞死，形成頑固性潰瘍，可深達骨組織，基底有污穢的黃白色壞死 組織。自覺劇痛，很難痊癒。
愈後留萎縮性疤痕、色素沉著、色素脫失和毛細血管擴張。反復不愈者可繼發癌變。
② 慢性放射性皮炎。多為長期反復小劑量（亞紅斑量）照射蓄積引起，或由急性放射性皮炎轉變而來。
潛伏期數月至數十年。緩 慢隱匿地進展，特徵性表現為皮膚乾燥、萎縮、變薄、發硬、無毛，繼而出現毛細血管擴張及不同程度色素減退或色素沉著。
無明顯炎症過程。自覺瘙癢或燒灼感，以後可伴潰瘍形成、疣狀角化過度及 皮下纖維化，甲色晦暗，甲板增厚、縱脊、脆裂，毛發稀疏脫落。
皮損處可繼發癌變。據統計，其發生率約10% ~ 29%不等。
最常見 的是基底細胞癌，其次為鱗癌。
2.人體常識中放射性皮炎的病因是什麼
放射性皮炎是各種類型的電離輻射（包括微粒子波和電磁波） 引起的皮膚及皮膚附屬器的各種早期及晚期的炎症性病變。
病因。各種類型的電離輻射均可使皮膚產生不同程度的反應， 其中特別是y射線和X射線以及電子、核子和質子的放射 易引起皮膚病變。
本病多發生於從事放射工作的人員，防護不嚴格，或未按操作規 程作業，致使短時間內接受大劑量放射線或接受放療累積量過大等情 況。電離輻射對生物組織損傷的基本病變是相似的，即細胞核的DNA 吸收了輻射能，導致可逆或不可逆的對DNA合成和細胞分化方面的 影響，引起細胞基因突變，進而出現一系列皮膚炎症性反應和損傷。
3.皮炎有哪些生活小常識
夏季皮炎：又稱夏令皮炎，是夏天的多發病、常見病。
在持續的高溫、高濕環境下很容易發病，每年6月到8月是夏季皮炎的高發期。病情與氣溫和濕度密切相關，氣溫高、濕度大且持續時間長則病情加重，而氣溫下降時則明顯好轉並可逐漸自愈。
夏季皮炎症狀：多發於出汗量大的人群，其典型症狀為發生於四肢，尤其是兩小腿的前方，對稱發病。初起為粟米大小、比較密集的紅斑、丘疹或丘疹水皰，瘙癢明顯，並伴有灼熱感。
由於奇癢難忍而搔抓，常出現多條條狀抓痕、血痂，消退後會留下色素沉著。一旦引起夏季皮炎，就很容易重復再患，因此一定要引起充分重視，預防夏季皮炎。
常見的不適當的處理：不少患者每到夏季就容易發病，氣溫下降或至秋涼後炎症又會減輕或消退。皮膚出現瘙癢要避免劇烈搔抓，不要用熱水燙洗。
有些患者往往不去醫院就診而隨意買一些葯外用，因而在用葯上頻頻誤入禁區。有些患者不管得了什麼病都喜歡用抗菌葯或治療癬病的外用葯膏，其實抗生素及抗真菌葯對單純夏季皮炎的改善起不了多少作用。
因為即使皮膚表面存在少量的細菌或真菌，也不是引發夏季皮炎的主要原因。相反，皮膚反復接觸不需要的葯物，不僅無助於疾病的恢復，反而可能會誘發皮膚過敏。
預防措施：首先要注意防暑降溫，在特別潮濕、悶熱的環境下皮膚容易排汗不暢，體內的熱散不出來就會出現皮膚疾病；其次，少吃一些辛辣 *** 的東西，多吃蔬菜水果等清涼的食物。另外，還要保持皮膚的清潔，每天洗澡的時候可以用一些含中葯成分和具有殺菌作用的浴液。
一旦出現輕微的皮炎、熱痱子，洗完澡後把皮膚晾乾，撲一些爽身粉，通常可以自己消退。如果情況比較嚴重，可以用一些十滴水滴在洗澡液里，也會起到殺菌、清潔的作用。
還有預防夏季皮炎關鍵的問題是防曬、防熱，特別是對陽光照射比較敏感的人，外出時一定要採取防護措施，盡量保持皮膚的清潔乾燥。若出現皮膚紅疹、小水皰、瘙癢劇烈等症狀時要及時就醫。
治療方法：治療可用冷水沖洗患處，用干毛巾揩乾後搽上消涼止癢劑，如外搽爐甘石洗劑或地塞米松霜。也可用中葯荊芥、防風、黃柏、蒼術、蛇床子、地膚子等煎水熏洗。
劇癢時酌情服用撲爾敏等抗組織胺類葯、鈣劑或強的松等。中醫認為夏季暑熱，容易使人耗氣傷津，所以對夏季皮炎的防治注意益氣固表，清暑養陰、扶正御邪，這對抵禦暑邪熱毒的傷身有著重要意義。
可用金銀花露，菊花露，地骨皮露，可任選一種，成人每次30亳升，每日三次；兒童每次15亳升，每日三次，對夏季皮炎也有一定的防治作用。飲食生活中的防治措施：患夏季皮炎的病人應飲食清淡，食用易消化食物，可多食用一些去暑、利濕、清火、生津的食物。
如蔬菜中的苦瓜、絲瓜、冬瓜、生藕、豆菜；水果如西瓜、哈密瓜、葡萄；又如鴨肉、銀耳、蓮子、百合、豆腐、豆漿、海帶等食物，這些食物均具有清熱或生津的作用。同時，對一些辛辣 *** 的食物如酒、狗肉、羊肉、韭菜、辣椒、芥菜等則要少食或禁食。
亦可選用綠豆湯、赤豆湯、米仁湯等服用以清火利濕，另外應保持室內通風和皮膚的清潔乾燥，患者要穿透氣柔軟的長褲。
G. 皮炎是什麼
皮炎的意思也就是皮膚的炎症，皮膚炎症的概念太廣泛，可以是皮膚過敏性炎回症或感染性炎症答等等。皮膚過敏性炎症又包括原因清楚的過敏性炎症，如接觸性皮炎和原因不清楚的過敏性炎症，如濕疹。
常見的皮膚過敏性炎症的患者，常常是過敏體質。由於某些原因致敏，在皮膚出現變態反應性炎症。表現各種各樣的過敏性皮炎的損害，伴有不同程度的瘙癢，如染發劑過敏導致染發皮炎，就要停用染發劑，局部用大量清水沖洗，靜脈點滴類固醇激素和口服抗過敏葯，控制過敏性皮炎。化妝品皮炎，也就是要立即停用各種化妝品，以及用冷水洗臉，洗面奶、香皂都不要用了。根據嚴重的程度口服抗過敏葯，或類固醇激素治療。面部用硼酸溶液冷濕敷，外用植物油護膚。
H. 慢性皮炎 我的慢性皮炎能治好嗎
皮炎分好多種，常見有神經性皮炎，特應性皮炎，接觸性皮炎，淤積性皮炎，脂溢性內皮炎，自容身敏感性皮炎等等。由於病因不同，所以治療方案也不同。部分是與免疫，遺傳，神經有關的，如脂溢性皮炎，神經性皮炎，治療療效較慢，易反復發作。部分是因環境，接觸物引起的，如接觸性皮炎，治療上易取得良好效果，避免再次接觸，一般預後良好，不易復發。
I. 皮肌炎的預後
隨著神搏判免疫抑制治療的出現，特銀攔發性炎性肌病的預後不斷改善游改。除使用免疫抑制劑外，早診斷早治療，以及有效控制並發症也有助於預後的改善。