❶ 剝脫性皮炎型葯疹的臨床表現
本病如因初次用葯導致，多在服葯後20多天出現。亦可一開始即出現，也可在麻疹樣或猩紅熱樣改變的基礎上出現。表現為全身皮膚潮紅、腫脹，伴滲液、結痂，之後出現大量脫落的葉狀鱗屑。黏膜也可受累，出現充血、水腫、糜爛。本病有明顯的全身症狀，包括惡寒、發熱、惡心、嘔吐，嚴重者可合並淋巴結腫大、肝脾腫大、蛋白尿、黃疸等。本病病程慢性，有時可長達一個月，患者如果治療不及時，可能因全身衰竭或激發嚴重感染而死亡。
❷ 磺胺米隆的副反應案例
磺胺米隆抗菌譜較廣，對腦膜炎球菌、大腸桿菌、變性桿菌、痢疾桿菌、肺炎桿菌等作用較強。為此許多醫生喜歡使用該類葯物治療疾病，從而臨床出現過敏反應也相對增多。除常見惡心、嘔吐、眩暈、肝腎功能損害等不良反應以外，還可經常發生葯物性皮炎。現將10年來門診及臨床遇到的45例磺胺致葯物性皮炎病例，予以總結分析。 固定性葯疹32例，男28例，女4例，18～51歲。均常規量口服磺胺米隆，4～7天後出現皮疹。皮疹為類圓形的水腫紫紅斑塊，邊界清楚，以皮膚粘膜交界處多見。
發疹型葯疹11例，男7例，女4例，31～46歲。常規量口服磺胺類或靜脈給葯，6天後出現皮疹，麻疹樣或猩紅熱樣，對稱分布，以軀干為多。重者可泛發全身。
剝脫性皮炎和大皰表皮鬆解性皮炎各1例，均為男性。前者為住院病人，68歲，應用磺胺葯22天後發生，全身彌漫性紅腫脫屑。後者42歲，為常規口服磺胺葯後急性起病，皮損主要位於胸背部，紫紅色斑片上分布大小不等的鬆弛水皰。 出現葯物性皮炎後，立即停用磺胺葯。給病人大量飲水或靜脈輸液，促進磺胺葯及其代謝物盡快排除體外。
固定性葯疹32例中，給予抗組胺葯物、維生素C及鈣劑等。必要時予中等劑量潑尼松30～60mg/d。有糜爛滲出時，用3%硼酸溶液作冷濕敷。約1周左右紅斑消退。當再次口服磺胺米隆數分鍾或數小時後，在原葯疹處，出現同樣皮疹。
重型葯疹及早足量給予糖皮質激素，病情控制並穩定數日後，逐漸減量，預防並治療感染，加強支持療法和護理。11例發疹型葯疹，經治療後大多1～2周痊癒。剝脫性皮炎這例患者因全身衰竭，繼發感染而死亡。另1例大皰表皮鬆解性皮炎患者經上述治療3周後逐漸好轉。 ⒈磺胺類皮膚過敏發病機制尚無確切認識，但多認為與變態反應有關。磺胺進入機體後，與MHC分子結合成肽復合物，表達細胞表面，呈遞給CD4+/CD8+T淋巴細胞，產生遲發型（Ⅳ）變態反應。
⒉磺胺過敏反應可發生於任何年齡，男性多於女性。
⒊磺胺過敏反應引起的皮疹，以固定性葯疹最為常見。其次為發疹型葯疹，少數重者引起剝脫性皮炎、大皰表皮鬆解性皮炎。
⒋磺胺輕型過敏反應，經適當治療都可痊癒。少數重型如剝脫性皮炎等治療不及時或處理不當，可致死亡。
⒌磺胺一般引起的過敏反應屬Ⅳ型遲發變態反應。少數可出現Ⅱ型、Ⅲ型變態反應。本文報道45例，大部分為Ⅳ型遲發變態反應。除皮膚過敏反應外，磺胺米隆引起的其他不良反應也較多，如：可致肝、腎功能損害，抑製造血系統等。應嚴格掌握，合理應用。 例1，男，60歲。因青光眼服用磺胺米隆（0.5g，每天3次）10d後，感上腹部不適伴惡心並出現無尿，遂入院。服葯前查血BUN6.8mmol/L，血Cr92μmol/L．既往無冠心病、糖尿病、高血壓、慢性肺部疾病史。入院查體：T36.5℃，P68min－1，R21min－1，BP17.6/10.0kPa.肺心（－），雙腎區叩擊痛。實驗室檢查：血BUN38.9mmol/L，Cr>884μmol/L.雙腎彩超示：雙腎增大，包膜光滑。入院診斷：急性腎功能衰竭（ARF）。病人入院後給予積極血液透析，每周5次。入院第7天進入多尿期，復查血鈉、鉀、氯皆在正常范圍，血BUN，Cr明顯下降。
例2，女，63歲。因青光眼手術前後服用磺胺米隆（0.5g，每天3次）10d後出現無尿入院。既往無高血壓、糖尿病、風濕性心臟病及慢性肺部疾病史，有冠心病史。查體：T36.5℃，P82min－1，R20min－1，BP18/10kPa.左肺呼吸音清，右肺底可聞及少許濕羅音，雙下肢輕度浮腫。實驗室檢查：血BUN47.80mmol/L，Cr1282μmol/L，血常規示白細胞12.1×109/L，中性粒細胞0.87，血紅蛋白137g/L．入院診斷：ARF，肺部感染。入院後給予積極血液透析，控制肺部感染及營養支持療法。病人於入院第8天進入多尿期。
例3，女，69歲。因青光眼應用磺胺米隆（0.5g，每天3次）10d後無尿入院。病人無慢性腎臟病病史。實驗室檢查：血BUN34.9mmol/L，Cr>884μmol/L.入院診斷：ARF.入院後先後行血液透析及灌流。第6天呼吸困難，漸至呼吸衰竭，給予人工呼吸機輔助呼吸，2d後因呼吸循環衰竭死亡。
例4，女，64歲。因治療青光眼用磺胺米隆（0.5g，每天3次）18d後，病人惡心、嘔吐，腹脹、少尿4d入院。查體：T36.8℃，P82min－1，R18min－1，BP21/13kPa.雙腎區叩擊痛，雙下肢及眼瞼浮腫。實驗室檢查：血BUN29mmol/L，Cr730μmol/L.入院診斷：ARF.入院後立即給予血液透析，加強營養支持，維持水電解質平衡。後因並發嚴重肺部感染，死於呼吸衰竭。
例5，女，83歲。因青光眼口服磺胺米隆3片後尿量突然減少（尿量每日<50mL），遂入院。查體：T36.5℃，BP16/8kPa，P88min－1，R24min－1.精神差，一般狀況差，肺心（－），腹軟，肝脾肋下未觸及。實驗室檢查示血BUN34mmol/L，Cr679μmol/L.入院診斷：ARF.入院後立即行血液透析及加強支持治療，3d後因呼吸衰竭死亡。 磺胺米隆為一種碳酸酐酶抑制劑，因其可降低眼內壓，被廣泛用於治療青光眼，但近年來因磺胺米隆導致ARF時有發生。正常情況下，腎小管細胞內二氧化碳與水生成碳酸需要碳酸酐酶來催化，應用磺胺米隆抑制了此酶活性後，腎小管細胞生成碳酸減少，因而腎小管分泌氫離子減少，氫離子與鈉離子交換即降低，從而使近曲小管對鈉離子的回吸收受到抑制，近曲小管重吸收絕對值下降，激活球管反饋機制導致進球血管收縮，腎小球濾過率下降。Woods等在動物實驗中證實，正常近曲小管鈉的重吸收對蛋白刺激後的腎血管擴張是必需的，而餐後給予磺胺米隆對腎血管擴張有明顯抑製作用，故我們認為磺胺米隆引起的腎血管收縮及腎小球濾過率下降是導致ARF的主要原因。
青年和老年皆可患青光眼，青年人多由遺傳因素引起，長期耐受，故一旦查明，可立刻行手術治療。老年人青光眼發病時眼壓很高，不能耐受，術前需先用葯物控制眼壓，因磺胺米隆降眼壓作用迅速，廣泛被臨床採用，故本組皆為老年病人。磺胺米隆療程以眼壓明顯降低為准，多在7d左右，而本組4例病人用至10~18d，僅1例為1d，除去個體因素，療程偏長亦可能為ARF的誘因。5例皆為少尿型ARF.雖然發病前5例病人皆無慢性腎臟疾患，但老年人本身已有生理性腎功能減退，自40歲以後，腎血流量及腎小球濾過率逐漸減低，肌酐清除率每10年降低10%，在外界因素作用下，易致球管調節失衡。在此基礎上，磺胺米隆激發的腎血管收縮及腎小球濾過率下降導致部分病人出現ARF.
為避免ARF發生，應廣泛探求無腎損害的降眼壓葯，同時對應用磺胺米隆的青光眼病人應密切監護尿量及血BUN，Cr水平，爭取在出現腎損害前及時停葯。
❸ 請問吃葯過敏怎麼辦
葯物通過各種途徑進入人體後，引起器官和組織的反應，稱為葯物反應（drug reaction）。在葯物副作用中，約1/3～1/4累及皮膚，故有人提出皮膚葯物反應（cutaneous drug raciotns）一名。在所有皮膚和粘膜葯物反應中，又以葯疹（drug erupton）或葯物性皮炎（dermatitis medicamentosa）更為突出。因此，本文重點敘述葯疹。
【治療措施】
（一）去除病因 停用一切可疑的致病葯物是必須首先採取的步驟，切忌在已經出現葯物反應的先兆表現時做手腳未斷然停葯的作法。
（二）支持療法 給患者以有利的條件，避免不利因素，以期順利地渡過其自限性的病程，如卧床休息、飲食富於營養，保持適宜冷暖環境，預防繼發感染等。
（三）加強排泄 酌情採用瀉劑、利尿劑，以期促進體內葯物的排出。
（四）葯物治療 需根據病情輕重採取不同措施。
1.輕症病例 ①抗組胺葯物1～2種口服；②維生素C 1g靜注，日1次；③10%葡萄糖酸鈣或10%硫代硫酸鈉10ml靜注，日1～2日；④局部外搽含有樟腦或薄荷的爐甘石洗劑、振盪洗劑或撲粉，一日多次，以止癢、散熱、消炎、，一般一周左右可痊癒。
2.病情稍重的病例 指皮疹比較廣泛，且伴發熱者。①卧床休息；②塗上述葯物；③強的松每日20～30mg，分3～4次口服，一般2周左右可完全恢復。
3.嚴重病例 包括重症多形紅斑、大皰性表皮壞死松解形和全身剝脫性皮炎型葯疹。應立即採取下列措施：
⑴皮質類固醇：氫化可的松300～500mg，維生素C3g，10%氯化鉀20～30ml加入5～10%葡萄糖液1000～2000ml緩慢滴注，日1次，宜保持24小時連續滴注，待體溫恢復正常皮疹大部分消退及血象正常時，可逐漸遞減激素用量直至改用相當量的強的松或地塞米鬆口服。如皮疹消退，全身情況進一步好轉，再逐步減少激素口服量，原則是每次減量為當時日量的1/6～1/10，每減一次，需觀察3～5日，隨時注意減量中的反跳現象。在處理重症葯疹中存在的問題往往是出在激素的用量或用法不當方面，如開始劑量太小或以後減量太快。
⑵抗組胺葯物：選用二種同時口服。
⑶輸新鮮血液輸血漿：每次200～400ml，每周2～3次，一般4～5次即可。
⑷抗生素：選用適當抗生素以預防感染，但必須慎重，因嚴重葯疹患者，常處於高度過敏狀態，不但容易發生葯物的交叉過敏，而且可能出現多原性敏感，即對與原來致敏葯物在結構上完全無關的葯物產生過敏，引起新的葯疹。
⑸局部治療：在重症葯疹患者，對皮膚及粘膜損害的局部治療和護理非常重要，往往成為治療成敗的關鍵。早期急性階段，皮損可用大量撲粉或爐甘石洗劑，以保護皮膚和消炎、消腫。如有滲液，可用生理鹽水或3%硼酸溶液濕敷，每日更換4～6次，待乾燥後改用0.5%新黴素、3%糖餾油糊劑，每日1～2次。
眼結膜及角膜常受累，必須及時處理，可用生理鹽水或3%硼酸不沖洗，清除分泌物，滴醋酸去炎松或氫化可的松眼液，每3～4小時一次，每晚擦硼酸或氫化可的松眼膏，以防角膜剝脫導致失明及結膜粘連。口腔及唇部粘膜損害常妨礙進食，可用復方硼砂液含漱，日數次，外搽粘膜潰瘍膏或珠黃散、錫類散等。對無法進食者可用鼻飼。
⑹如伴發心、肺、肝、腎及腦等臟器損害以及造血機能障礙等需及時作用應處理。
⑺密切注意水與電解質的平衡；並酌情給予三磷酸腺苷、輔酶A、肌苷及維生素B6等葯物。
❹ 剝脫性皮炎型葯疹的介紹
本病是由葯物引起的重症葯疹之一，能引起該病的葯物包括阿司匹林、柳氮磺吡啶、磺胺類葯物、卡托普利、苯巴比妥等。臨床表現為全身皮膚彌漫潮紅、脫屑，可伴有明顯全身症狀，包括發熱、惡寒、惡心、嘔吐，可合並淋巴結腫大、肝脾腫大等。嚴重者如治療不及時可因水電解質紊亂和繼發感染而危及生命。
❺ 葯物過敏的症狀有哪些
【臨床表現】 由於葯物反應可累及到各個系統和器官，范圍廣，有全身的亦有局部的。本節只討論部分典型的葯疹和少數特殊類型的葯物反應。 (一)變應性葯疹這是葯疹中種類最多且最常見的一種類型。根據其潛伏期、發生發展情況、皮疹表現及轉歸等，至少可分為10多個亞型，如固定性紅斑、猩紅熱樣紅斑、麻疹樣紅斑、蕁麻疹樣、多形紅斑樣、結節紅斑要、玫瑰糠疹樣、紫癜形及大皰性表皮壞死松解形等。它們具有下列一些共同點： ①有一定潛伏期，一般為4～20日，平均7～8日，如已被致敏，再次用同樣葯物，常在24小時，平均7～8小時內即可發病。最短者僅數分鍾，遲者亦不超過72小時; ②多數起病突然，可先有畏寒、不適、發熱等前驅症狀; ③皮疹發生發展，除固定紅斑外，照例呈泛發性和對稱性分布; ④常伴輕重不一的全身性反應，輕者可有不明顯，重者可頭痛、寒戰、高熱等; ⑤病程有一定自限性，輕者在一周左右，重者亦不超過一月; ⑥除在皰性表皮壞死松解形預後嚴重外，余均較好。以下分別介紹幾種有代表性的亞型。 1.固定性紅斑(固定疹)是葯疹中最常見的一種，據統計占葯疹的22%～44%，本科909例葯疹中有318例為本形，佔34.98%。常見的致病葯物為磺胺類(以長效磺胺占首位)、解熱鎮痛葯、四環素類及鎮靜水腫性斑片，圓形或橢圓形，邊緣清楚，重者斑上有一至數個水皰或大皰。紅斑數一至數片不等，分布不對稱。可發生在任何部位，常好發於口唇及外生殖器等皮膚粘膜交界處，常因磨擦引起糜爛。如復發，通常仍在原處發作，與前一次留下的色素斑完全或部分重疊，且常較前一次擴大、增多。皮損局部可伴瘙癢，皮損廣泛者間有不同程度的發熱。紅斑消退後常留下明日煌紫褐色色素斑，多年不退盡，具有診斷價值。少數不帶紫色的水腫性紅斑，則消退快，且可不留痕跡。個別病例可伴發多形紅斑樣、蕁麻疹樣或麻疹樣紅斑。 2.猩紅熱樣紅斑皮疹發生突然，常伴以寒戰、發熱(38℃以上)、頭痛、全身不適等。皮疹開始為大、小片紅斑，從面頸、軀干、上肢向下肢發展，24小時即可遍布全身，分布對稱，呈水腫性、鮮紅色，壓之可退色。以後皮疹增多擴大，相互融合，可累及整個皮膚，酷似猩紅熱。但患者一般情況良好，而無猩紅熱的其他表現。皮疹發展至高潮後，紅腫漸消，繼以大片脫屑，體溫之後鱗屑即逐漸變薄變細變少，似糠秕狀，皮膚恢復正常，全病程不超過一個月，一般無內臟損害。若皮疹象麻疹，則稱玫瑰糠疹形葯疹;余類推。 3.重症多形紅斑(Stevens-Johnsosyndrome)此系嚴重的大皰性多形紅斑，除皮膚損害外，眼、口、外生殖器等出現嚴重的粘膜損害，有明顯糜、滲出。常伴寒戰、高熱。亦可並發支氣管炎、肺炎、胸腔積液及腎臟損害。眼損害可導致失明。罹患該型葯疹者兒童多見。但必須指出，本癥候群有時並非葯物所引起。 4.大皰性表皮壞死松解形葯疹這是我們1958年在國內首次見到的一種葯疹類型，臨床上比較少見，但相當嚴重。起病急，皮疹於2～3日內遍及全身。初為鮮紅或紫紅色斑。有時起病時呈多形紅斑樣，以後增多擴大，融合成棕紅色大片。嚴重者粘膜同時累及，可謂體無完膚。大片上出現鬆弛性大皰，形成很多平行的3～10cm長的皺褶，可以從一處推動到另一處。表皮極細薄，稍擦即破，顯示明顯的棘層松解現象。全身常伴40℃左右的高熱。重者可同時或先後累及胃、腸道、肝、腎、心、腦等臟器。曾見一例因本病死亡患者，其鼻飼管壁上密布脫落的粘膜。病程有一定自限性，皮疹常於2～4周後開始消退。如發生嚴重並發症或某些重要臟器的嚴重受累，或因處理不當可於2周左右死亡。 血液白細胞總數多在10×109/L(10000/mm3)以上，中性粒細胞約80%，嗜酸閏細胞絕對計數為0或很低。重症死亡病例病理解剖發現： ①表皮顯著萎縮，棘層細胞只有1～2層甚至全消失，細胞間和細胞內水腫，真皮充血水腫，有圍管小圓細胞浸潤，膠原纖維破碎變懷。口腔粘膜病變與皮膚相似。 ②淋巴結腫大，髓質增生，內皮粘膜增生腫大，皮質濾泡萎縮。 ③肝切面黃紅相間，可見瘀血，和肝細胞變懷。鏡檢示腳步上葉中央嚴重瘀血，殘留肝細胞脂變、離解;肝實質與匯管而分界不清，有的肝細胞邊界模糊不清，有的壞死溶解而被吸收。 ④腎切面腫脹，包膜外翻。鏡檢示血管充血，曲管濁腫，皮質間質內有淋巴細胞、單核細胞為主形成的灶性浸潤。 ⑤腦灰質神經細胞呈各種變性，枕葉神經細胞呈水樣變性、腫脹，間有衛星細胞現象。基底核及小膠質細胞灶樣增生。 ⑥心肌有間質性水腫和彌漫性輕度不圓細胞浸潤。 大皰性表皮壞松解形葯疹與Lyell(1956年)報告的中毒性表皮壞死松解症(toxicepidermalnecrolysis)有不少相似這處，後者皮損似燙傷樣，不一定有大皰，局部疼痛明顯，無明顯內臟損害，且常復發。但也有人認為二者可能是同一疾病。 (二)其他類型葯疹及葯物反應病因尚未完全明確。類型較多，茲擇其要者分述如下： 1.全身剝脫性皮炎型是葯疹中比較嚴重的類型之一，其嚴重性僅次於大皰性表皮壞死松解形葯疹，在未用皮質類固醇年代，其病死率很高。由於引起此型葯疹的用葯劑量較大或療程較長，故可能在變應性反應基礎上合並有一定的毒性反應。 本型葯疹不常見，據我科不完全統計，1949～1958年的909例葯疹中佔2.53%，1959～1975年418例住院葯疹中本型佔7.9%。1983～1992年收治的104例重症葯疹中本型葯疹有23例，佔22%。由於病情嚴重，若不及時搶救。可導致死亡。 本症的特點是潛伏期長，常在20～20日以上;病程長，一般至少在一個月以上。整個病程發展可分為4個階段： ①前驅期，表現為短暫性皮疹，如局限於胸、腹或股部的對稱性紅斑，自覺瘙癢，或伴發熱，此為警告症狀，若此時即停葯可能避免發病。 ②發疹期，可緩慢地逐漸從面部向下發展，或開始為急性發作，以後路以疹或快或慢地波及全身。在皮疹發作處於高潮時，全身皮膚鮮紅腫脹，面部水腫顯著，常有溢液結痂，伴畏寒與發熱。部分患者可出現肝、腎、心等內臟損害。周圍血象白細胞總數多增高，一般在15×109～20×109/L(15000～20000/mm3)之間。 ③剝脫期，這是本症的特徵性表現。皮疹紅腫開始消退，繼而呈魚鱗狀至大片形脫屑，鱗屑晨可布滿床單、手如戴破手套，足如穿破襪子，並且反復脫落，持續可達一至數月之久。頭發、指(趾)甲亦常同時脫落。 ④恢復期，魚鱗狀脫屑變或糠秕狀，繼而逐漸消失，皮膚恢復正常。自應用皮質類固醇後，病程可以顯著縮短，預後亦大大改觀。 2.短程銻劑皮炎型這是50年代我國採用酒古酸銻鉀靜脈注射短程治療日本血吸蟲病時所見的一種輕型毒性皮炎。其特點為： ①患病率高，一般在30%～40%以上，有的可高達60%～70%; ②潛伏期短，均在開始治療後2～3日內發病; ③均在銻劑用量達到0.3g後發疹; ④夏季多見; ⑤皮疹對稱分布於面、頸、手背和手指伸面，偶見於胸腹部，酷似痱子，密集而不融合，炎症反應輕微，自覺微癢或燒灼感，個別有發熱等全身症狀; ⑥病程具自限性，即使不停葯，皮疹亦大多於3～5日內自行消失，伴以糠秕樣脫屑; ⑦再治偶有復發。未見任何並發症和後遺症。組織化學檢查發現皮疹與正常皮膚含銻量無甚差異(均約2.5μg/dl)。組織病理似接觸性皮炎，無特異性。 3.乳頭狀增生型多由於長期服用左碘
❻ 剝脫性皮炎簡介
目錄
- 1 拼音
- 2 概述
- 3 疾病名稱
- 4 英文名稱
- 5 剝派擾脫性皮炎的別名
- 6 分類
- 7 ICD號
- 8 流行病學
- 9 紅皮病的病因
- 9.1 銀屑病
- 9.2 葯物過敏
- 9.3 惡性腫瘤
- 9.4 濕疹
- 9.5 其他
- 10 發病機制
- 11 病理生理
- 12 紅皮病的臨床表現
- 12.1 皮膚、黏膜
- 12.2 毛發
- 12.3 內臟損害
- 12.4 代謝紊亂
- 12.5 全身改變
- 13 紅皮病的並發症
- 14 實驗室檢查
- 15 輔助檢查
- 16 紅皮病的診斷
- 17 紅皮病中醫辨證分型
- 18 鑒別診斷
- 18.1 赫勃拉紅糠疹（pityriasis rubra of Hebra）
- 18.2 落葉性天皰瘡
- 19 紅皮病的治療
- 19.1 一般治療
- 19.2 病因治療
- 19.3 激素治療
- 19.4 免疫抑制劑
- 19.5 其他
- 19.6 局部治療
- 19.7 並發症治療
- 19.8 中醫治療紅皮病
- 20 預後
- 21 紅皮病的預防
- 22 相關葯品
- 23 相關檢查
1 拼音
bāo tuō xìng pí yán
2 概述
剝脫性皮炎（erythroderma）又稱紅皮病（oxfoliotive dermatitis），是一種累及全身的以彌漫性潮紅，持續性大量脫屑為主的重症慢性炎症性皮膚病。一般分急性和慢性兩型。剝脫性皮炎的典型表現是全身皮膚彌漫性的潮紅、浸潤、腫脹、脫屑，皮損受累面積達到整個皮膚的80%以上，但是剝脫性皮炎不僅僅表現在皮膚，粘膜、皮膚附屬器、淋巴結甚至內臟均有受累。剝脫性皮炎是一種嚴重的皮膚病，來勢兇猛，死亡率可高達10%～20%。因此，對於剝脫性皮炎的治療應做到及時、准確。患了剝脫性皮炎一定要盡快到醫院求治，以期盡早控制病情，防止並發症產生。
中醫認為此繫心火熾盛，外感毒邪，毒熱入於血營，而致氣血兩燔，燒灼津液，肌膚失養而致。或食入禁忌，毒邪入臟腑肌腠而發病。
3 疾病名稱
剝脫性皮炎
4 英文名稱
erythroderma
5 剝脫性皮炎的別名
oxfoliotive dermatitis；紅皮病；紅皮症
6 分類
皮膚科 > 紅斑鱗屑性皮膚病
7 ICD號
L40.8
8 流行病學
剝脫性皮炎發生率約占皮膚病人的0.5‰～1.5‰,任何年齡均可發生，但以中、老年多見，男多於女。本病在全世界廣泛分布，無種族特異性。
9 剝脫性皮炎的病因
導致剝脫性皮炎的因素很多，常見有以下幾類：銀屑病、葯物過敏、惡性腫瘤、濕疹皮炎和其它。
在Sigurdsson等人的報告中，102例患者大部分繼發於其他皮膚病，約佔74%，依次為慢性光損害性皮膚病、銀屑病、脂溢性皮炎、濕疹、毛發紅糠疹、接觸性皮炎等，皮膚幹細胞性淋巴瘤、葯疹、副瘤性疾病、白血病，另外26%為特發型。
9.1 銀屑病
銀屑病紅斑是發展為剝脫性皮炎的常見因素。近年來由於皮質類固醇激素的廣泛應用，銀屑病並發剝脫性皮炎的發生率有所上升。剝脫性皮炎由銀屑病引起的百分率各家報告不一。Abrahams（1963）總結101例，其中銀屑病引起者16例，佔15.5％；周勁松（1995）報告51例，由銀屑病引起者26例，佔51％，後者遠遠高於國外和國內其它報告。
9.2 葯物過敏
已報告引起剝脫性皮炎的葯物有磺胺類、重金屬（砷劑、金鹽、汞劑、鉍劑）卡馬西平、巴比妥類、奎尼丁、異煙肼、氨苯碸、碘制劑等。葯物引起的剝脫性皮炎亦有較高的百分率，Nocolis（1973）報告135例剝脫性皮炎，葯物原因佔40％，致敏葯物以磺胺、抗瘧葯、青黴素、汞劑、劑、苯巴比妥為培羨晌最常見。馮光大報告57例中有25例為葯物過敏，佔43.9％，致敏葯物有去痛片、苯巴比妥、磺胺葯、胂劑、異菸肼、氯黴素和鏈黴素。
9.3 惡性腫瘤
由惡性腫瘤引起的剝脫性皮炎一直受到人們重視，常見的惡性腫瘤為淋巴網狀系統腫瘤，有蕈樣肉芽腫、Sezary綜合征、霍奇金病、白血病等，亦見於其它惡性腫瘤。腫瘤可先於皮膚病，亦可同時或其後發現。惡性腫瘤伴有剝脫性皮炎者佔8%～20%。多數為淋巴網狀內皮系統惡性腫瘤，包括蕈樣肉芽腫、Hodgkin病、白血病、前列腺癌、胃癌、肺癌等。其中以蕈樣肉芽腫、Hodgkin病最多見，佔2/3。
9.4 濕疹
剝脫性皮炎繼發於濕疹皮炎類皮膚病者也不少見，包括泛發性濕疹、自家敏感性濕疹、異位性皮炎、脂溢性皮炎、接觸性皮炎等；繼發其它疾病者有毛發紅糠疹、落葉性天皰瘡、泛發性扁平苔蘚、全身性皮膚癬病、挪威疥等。張國毅（1994）報告4例剝脫性皮炎，分別發生於真性紅細胞增多症、皮肌炎、斑片狀副銀屑病和血管萎縮性皮膚異色症。
9.5 其他
特發型剝脫性皮炎中多數並非真正原因不明，而是致病因素被忽略。有人分析了16例原因不明的剝脫性皮炎患者，發現其中13例可能與葯物過敏、銀屑病、濕疹、維生素缺乏症、接觸性皮炎、天皰瘡等有關。
其他報告可引起剝脫性皮炎的尚有，全身皮膚真菌病，扁平苔蘚，挪威蟎疥，另外，有人報告在支鏈氨基酸攝入不足的糖尿病嬰兒亦可發生剝脫性剝脫性皮炎。
10 發病機制
在剝脫性皮炎中，表皮更替次數增加，基底細胞數目增多，而表皮通過時間縮短，因而，更多的物質從皮膚表面喪失。據報道，每天從體表脫落的鱗屑高達20～30g，由於剝脫性皮炎中表皮的快速更替，角質層細胞中所含的大量組成成分被再吸收或代謝掉，其中包括有大量的核酸及其產物，大量的可溶性蛋白，及少量的透明質酸。其中，每天所丟失的蛋白可對人體產生副作用。
主要機制尚不明確，可能與皮膚中的細胞因子和細胞黏性分子之間的相互作用有關。
11 病理生理
剝脫性皮炎的組織學變化為非特異性改變。表皮角化不全，顆粒層消失，棘層肥厚，細胞內和細胞間水腫，海綿形成。有時見表皮內微膿瘍。真皮中上部水腫，血管擴張充血，血管周圍有炎症細胞浸潤，主要為淋巴細胞、組織細胞和嗜酸性粒細胞。
12 剝脫性皮炎的臨床表現
12.1 皮膚、黏膜
早期症狀隨病因不同而有差異，葯物引起者，有明確服葯史，起病急驟。繼發於其他皮膚病者，可由於用葯不及時或用葯不當，使這些皮膚病向全身發展而成剝脫性皮炎。繼發於惡性腫瘤者，起病大多緩慢，經過較為徐緩。
典型臨床表現大致有兩類：一類患者發病急，全身症狀重，一般先為猩紅熱樣或麻疹樣皮疹，隨後全身皮膚彌漫潮紅，腫脹，滲液，以皺襞處及關節活動部位（如腋下、會陰、 *** 四周、肘、腘部）明顯，可形成痂皮。繼發感染後可形成毛囊炎、癤，或經血流擴散成敗血症。皮疹顏色初為鮮紅，而後轉暗，可伴有出血性皮疹，黏膜症狀較明顯，可出現結膜炎、瞼緣炎、角膜炎、角膜潰瘍、唇炎、口角炎、口腔潰瘍及會 *** 黏膜糜爛、滲出。隨病情恢復，呈大量點狀或片狀脫屑，手足部呈套樣，伴瘙癢，可遺留色素沉著。平均病程1～2個月。另一類起病緩慢，全身症狀較輕，黏膜症狀輕或無。表現以皮膚彌漫性潮紅浸潤為主，剝脫症狀相對較輕。症狀時輕時重，反復發作，可遷延數月或數年。
12.2 毛發
毛發有輕重不等的脫落，與病情嚴重程度成正相關。指甲可見萎縮，混濁，凹陷，縱嵴反翹等改變，以銀屑病引起的剝脫性皮炎較明顯，2/3剝脫性皮炎患者有不同程度的淋巴結腫大，以腹股溝和腋下最多見。約1/3至2/3患者可伴有肝腫大和（或）脾大，以葯物及淋巴瘤所致者多見。
12.3 內臟損害
剝脫性皮炎可引起內臟損害，嚴重時出現臟器功能障礙，甚則危及生命。①多數病例有淋巴結腫大，以腋淋巴結、腹股溝淋巴結和頸淋巴結腫大最為常見。伴淋巴網狀系統腫瘤者可侵犯胸腔和腹腔淋巴結。腫大淋巴結多數為皮病性淋巴結炎，少數為腫瘤性浸潤。 ②肝、脾腫大約見於1／3～1／2患者，以葯物過敏和淋巴網狀系統腫瘤引起者最為常見。由葯物引起的肝損害，嚴重時出現黃疸和肝功能衰竭。③腎損害引起蛋白尿、血尿，葯物可致急性腎功能衰竭。④由於剝脫性皮炎時水、電解質紊亂，血管通透性改變和血液動力學改變可發生心率增快、心律紊亂和心力衰竭，出現頸靜脈壓增高，肝腫大，下肢可凹性浮腫。⑤剝脫性皮炎腸病有小腸絨毛萎縮，影響食物吸收和腸內菌群失調，可發生脂肪痢。⑥內分泌改變，少數男性患者睾丸萎縮、 *** 減少，尿中17酮皮質類固醇含量低於正常， *** 女性化發育。女性可致月經失調， *** 組織增生。
12.4 代謝紊亂
由於皮膚廣泛性病變和炎症反應，患者基礎代謝升高。蛋白質代謝紊亂，由於大量脫屑，蛋白質丟失，加上剝脫性皮炎的腸道病變，影響蛋白質吸收和利用，血清總蛋白量減低，出現低蛋白血症。水和電解質失衡，剝脫性皮炎皮膚的屏障功能遭到破壞，水分從皮膚蒸發明顯增加，引起失水、低血容量、低血鈉、低血氯等一系列變化，這些變化影響血液動力學和心臟功能。皮膚調節體溫功能也受到影響，體內熱能經皮膚大量流失，不能保持恆定體溫，可出現低體溫狀態，引起寒戰、發熱與低體溫交替出現。總之，剝脫性皮炎病變不僅僅局限於皮膚，可累及全身多系統，是一系統性、全身性嚴重疾病。
12.5 全身改變
剝脫性皮炎患者由於毒素被吸收或散熱功能失常，可引起不同程度的發熱反應，多數表現為中、低熱，若為高熱，則應考慮感染的可能。另外，少數也可出現低體溫，可能為皮膚血管被動性擴張，散熱增加所致。低體溫易合並感染，導致低血壓，心動過緩，心室纖顫，因其常得不到及時發現及治療，故應引起高度重視。
另外，由於皮膚血管擴張，血管通透性增加，大量水分及蛋白質丟失，可導致高排量心力衰竭，水、電解質、蛋白質平衡紊亂。若繼發感染，可引起肺炎及敗血症等，最終可致死亡。
13 剝脫性皮炎的並發症
約1/3至2/3剝脫性皮炎患者可伴有肝腫大和（或）脾大，以葯物及淋巴瘤所致者多見。大量水分及蛋白質丟失，可導致高排量心力衰竭，水、電解質、蛋白質平衡紊亂。若繼發感染，可引起肺炎及敗血症等，最終可致死亡。
14 實驗室檢查
白細胞總數增加，伴細菌感染時增高更明顯。嗜酸性粒細胞增多，部分病例有低色素性貧血，低血漿蛋白，血沉增快。有內臟損害者可出現相應的變化，如蛋白尿，血尿，肝、腎功能異常和心電圖變化，並發腫瘤時可出現特異性骨髓象和周圍血象改變。 剝脫性皮炎診斷不難，主要尋找剝脫性皮炎病因。要詳細詢問病史，全面系統地進行體格檢查，往往從中可以找到原發疾病的線索，對部分原因不明者要長期隨訪觀察。
15 輔助檢查
病理檢查：以非特異性急性或亞急性炎性改變為主。表皮角化過度，角化不全，棘細胞層肥厚，細胞間及細胞內水腫，真皮淺層水腫，並有淋巴細胞，組織細胞及嗜酸細胞浸潤。另外淋巴結可出現特異性或非特異性改變。非特異性表現為被膜增厚，以組織細胞和漿細胞為主的炎性細胞浸潤，特異性可為淋巴瘤的組織學改變。不同原因引起的剝脫性皮炎在病理上可有其原發病的特殊改變。
16 剝脫性皮炎的診斷
根據臨床表現，皮損特點，組織病理特徵做出診斷。
17 剝脫性皮炎中醫辨證分型
主證：皮損潮紅灼熱，食納不香、口苦、心煩躁、易怒，不能入睡，大便乾燥，小便赤少。舌質紅，苔白或黃而膩，脈弦滑而數。
辨證：毒熱入營，氣血兩燔。後期出現口渴不欲飲，低燒不退為傷陰之象。
18 鑒別診斷
18.1 赫勃拉紅糠疹（pityriasis rubra of Hebra）
可引起皮膚萎縮，全身症狀嚴重，病程慢性，易引起惡病質。
18.2 落葉性天皰瘡
開始發病時正常皮膚黏膜上可出現大皰，尼氏征陽性，組織病理可有表皮內大皰，棘細胞松解等特異性組織象。
剝脫性皮炎與以上疾病鑒別並不困難，重要的是找出其原因。葯物引起者有服葯史，急性發病，發熱較為普遍，全身症狀較明顯。濕疹、皮炎引起的剝脫性皮炎常繼發於典型的局部損害，體劇癢。銀屑病所致者瘙癢及淋巴結病較明顯，有時可找到個別殘存的典型銀屑病皮損。毛發紅糠疹所致的剝脫性皮炎早期可見增厚的高度角化的手掌及手指背的毛囊性丘疹，最泛發時也可見正常皮島是其典型特徵。網狀內皮系統腫瘤引起者有浸潤，瘙癢，淋巴結腫大顯著，血液中有異型血細胞等特殊表現。可以鑒別。
19 剝脫性皮炎的治療
19.1 一般治療
給予高蛋白，高維生素飲食。加強支持療法，少量多次輸血，補充凍幹人血漿或人血白蛋白，維持水、電解質平衡，輸液時不宜過多過快，防止心臟超負荷。補充B族維生素及大劑量維生素C。防寒保溫，加強護理。
19.2 病因治療
嚴密觀察患者全身情況，及時予以治療。尋找致病原因，在剝脫性皮炎控制之後，積極治療原發病，以防止復發，再次形成剝脫性皮炎。
19.3 激素治療
皮質類固醇在剝脫性皮炎治療中佔有重要地位，重症患者可口服或靜脈滴注，以迅速控制病情發展，尤其是葯物過敏引起者。可縮短病程，提高治癒率，防止並發症。一般採用潑尼松60mg/d，分4次口服，一周後尚不能控制症狀者，增加原來劑量的一半。對急性重症者，可用氫化可的松200～300mg/d靜滴，病情緩解後逐漸減量，減量原則視具體情況而定。施用本療法應注意禁忌證及副作用，同時並用抗生素，預防感染。
19.4 免疫抑制劑
可選用甲氨蝶呤（methotrexate，MTX），每次1.25～2.5mg，每天2次，每周服3次，連用4～10周；或用環磷醯胺100～200mg溶於生理鹽水10～40ml，靜脈注射，隔天1次。使用本療法應注意監測血象及肝功。
19.5 其他
瘙癢嚴重時可內服抗組胺葯或普魯卡因靜脈封閉。另外可用丹參注射注射液40ml加於低分子右旋糖酐或5%葡萄糖500ml，靜脈滴注，每天1次。銀屑病導致者可用阿維A酸及環孢素，維A酸凝凝膠（異維甲酸）對毛發紅糠疹引起者效果較好。
19.6 局部治療
原則為保護、潤澤皮膚，消炎止癢，預防感染，葯用緩和對症為主，禁用 *** 性葯物，早期潮紅腫脹明顯，無滲出時，腋下、會 *** 可用粉劑。急性期外用葯宜緩和，無 *** 性，常用植物油、氧化鋅油劑、硅油乳膏、皮質類固醇乳膏。有滲液時，可用3%硼酸濕敷；亞急性期可用氧化化鋅化鋅油，蓖麻油；脫屑期可用單軟膏，硼酸軟軟膏等。口腔糜爛時可用過氧化化氫（雙氧水）清潔口腔。繼發細菌感染時，加用抗生素乳膏，如百多邦、紅黴素軟膏、氧氟沙星凝膠等。瘙癢劇烈、鱗屑顯著者可行礦泉浴、澱粉浴、米糠浴。
19.7 並發症治療
對繼發感染應查明原因（細菌、真菌、病毒），積極有力地選用抗生素或相關葯物，盡快控制感染。對出現的內臟損害和功能障礙狀態應作相應處理。
19.8 中醫治療剝脫性皮炎
中醫治療剝脫性皮炎，具有良好的療效。初期法宜清營涼血解毒，方用解毒涼血湯加減。後期傷陰症狀明顯時，法宜養陰清解余熱，方用解毒養陰湯加減。
管汾根據臨床症狀分叄型進行辨證論治：
①熱毒蘊結證，證見發熱、惡寒、頭痛、周身不適、口渴，皮膚出現廣泛性紅斑或局部性紅斑，伴灼熱、瘙癢，苔薄黃、脈數。治療宜清熱解毒，以化斑解毒湯加減。葯用石膏、知母、玄參、連翹、紫草、升麻、黃芩、牛蒡子、大青葉、生草等。
②熱毒夾濕證，證見高熱、口渴多飲、煩躁不安。全身皮膚潮紅腫脹、灼熱或有糜爛滲液，或有黃疸，小便短赤，舌紅苔黃，脈滑數。治療宜瀉火解毒燥濕，以清瘟敗毒飲加減。葯用生石膏、知母、黃芩、山梔、生地、赤芍、銀花、茵陳、豬苓、茯苓、大黃、生草等。
③熱盛傷陰證，證見皮膚紅腫漸退，滲液減少，表皮層層脫落。發熱或輕或重，口渴，不思飲食，或口舌糜爛，飲食困難，舌絳無苔，脈細數。治療宜養陰清熱，以增液湯加減。葯用鮮生地、玄參、麥冬、鮮石斛、知母、天花粉、生石膏、生草等。
20 預後
若繼發感染，可引起肺炎及敗血症等，最終可致死亡。
剝脫性皮炎是一嚴重疾病，預後取決於以下因素：①原發疾病性質。如為惡性腫瘤，則預後差。②剝脫性皮炎及並發症情況，如有嚴重的內臟損害和不能控制的感染等則預後差。③治療是否積極、正確、合理。剝脫性皮炎有較高的死亡率，國外報告約10％～20％，國內報告175例剝脫性皮炎，死亡20例，死亡率為11.4％，張志禮（1984）報告44例，應用中西醫結合治療，僅死亡1例。
剝脫性皮炎死亡原因常有：①原發疾病惡化，如惡性腫瘤擴散等。②內臟損害，引起重要臟器功能衰竭，如肝、腎、心臟功能衰竭。③嚴重並發症，如繼發細菌感染等，肺炎和敗血症是剝脫性皮炎死亡的常見原因。
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21 剝脫性皮炎的預防
防寒保溫，加強營養，加強護理，防止感染，防止疲勞，嚴密觀察患者全身情況積極治療原發病。
22 相關葯品
磺胺、卡馬西平、巴比妥、奎尼丁、異煙肼、氨苯碸、凍幹人血漿、人血白蛋白、維生素C、潑尼松、氫化可的松、可的松、甲氨蝶呤、環磷醯胺、組胺、普魯卡因、丹參、丹參注射液、葡萄糖、阿維A、維A酸、環孢素、維A酸凝膠、硼酸、氧、氧化鋅、氧化鋅油、蓖麻油、硼酸軟膏、過氧化氫
23 相關檢查
❼ 葯疹是種什麼病得了會怎樣嚴重嗎
葯疹：（在醫學網上找的資料，希望對你有用）凡對患者有益而用於預防、診斷、治療的葯物，無論通過任何途徑進入機體後，所引起的皮膚和（或）粘膜損害的不良反應，謂之葯疹。為皮膚科急診中常見的病種，占皮膚科急診8.7%。
一、病因學
大多數葯物都具有引起葯疹的可能性，其中包括中草葯物，但以抗原性較強者引起的最多。常見者為抗生素類，磺胺類，氨基比林、安乃近、保太松、水楊酸果等解熱止痛類，催眠、抗癲癇類，抗毒素等血清類葯物。根據葯物結構分析，凡帶有苯環及嘧啶環的葯物，具有較強的致敏力。此外，對患有先天過敏性疾病的機體及重要器官患有疾病的患者，發生葯疹的危險性比較大。
二、發病機理
多數葯疹的發病機制不清，大體可分為過敏與非過敏反應性機制。
（一）非過敏反應性機制 包括有葯物的過量、副作用、直接毒性反應、特定性反應（idiosyeracy）、Jarish-Hexheimer反應、菌群失調（ecologic imbalance）、向生體性效應（bio-trophic effect）、葯物之間的相互影響等。
（二）過敏反應性機制 大多數葯疹由此機制引起，機理較復雜。大分子葯物如血清、疫苗、臟器提取物、蛋白製品如酶類等，本身即為全抗原，有致敏作用；但大多數葯物本身或其代謝產物是小分子物質，分子量小於1000，為半抗原，當進入機體內與蛋白質、多肽等大分子載體發生不可逆性共價鍵，形成結合性抗原之後就具有致敏作用。
當機體被葯物性抗原致敏後，再接觸同類抗原時，機體可通過抗體介導的第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型等變態反應，或致敏淋巴細胞Ⅳ型反應，或兩類兼有的反應，導致皮膚或（及）粘膜出現急性炎症性反應而發生葯疹。由於葯物化學結構的差異性、代謝物的復雜性，從而葯物抗原決定簇就多而復雜，此外，個體之間對葯物的反應形式又存在著差別，因之，同一種葯物可在不同患者中引起不同類型的皮膚損害。反之，同一類型的皮膚損害也可由不同的葯物所引起。
過敏反應性機制引發的葯疹常有下述特點：①皮疹的發生與葯量間無直線關系，並只在少數人中間出現；②第一次接觸葯物後有4～20天潛伏期，一般為7～10天，以後再接觸該葯時好不再有潛伏期，而在幾分鍾至24h內發病；③臨床表現與葯物的葯理特性無關，有時可伴有哮喘、關節炎、淋巴結腫大、外周血啫酸粒細胞增多，甚至過敏性休克等過敏反應為特點的表現；④與結構相似葯物間可出現交叉反應。
三、臨床表現
葯疹可在臨床上模擬任何種皮膚病，現將急診中能見到者，分型敘述於後。
（一）麻疹樣或猩紅熱樣紅斑型葯疹 亦稱發疹型葯疹。較常見，屬輕型葯疹，可能由第Ⅳ型變態反應所引起。
1．引發葯物 多為解熱止痛葯，巴比妥，青黴素，鏈黴素，磺胺等。
2．臨床表現 突然發疹，常同時伴有輕或中度發熱，中或重度瘙癢。麻疹樣紅斑型葯疹皮膚損害與麻疹酷似，為散在或密集的紅色帽針頭樣後疹，以軀干為多，可泛發全身。猩紅熱樣型葯疹的損害與猩紅熱相似。初起為細小紅斑，從面、頸、上肢、軀干順序向下發展，於2～3天可遍布全身並相互融合。面部四肢可出現腫脹，以皺褶處及四肢屈側為明顯。
3．鑒別診斷 應與麻疹、猩紅熱相鑒別。可依據葯疹的發熱與發疹間無傳染病性規律，無扁桃體化膿性炎症、楊莓舌、卡他症狀及全身嚴重性中毒症狀幾點而與之鑒別。
（二）固定性紅斑型葯疹 或稱固定性葯疹，屬輕型葯疹，較常見。
1．引發葯物 常為磺胺類，解熱止痛類，催眠鎮靜類，四環素，酚酞等。
2．臨床表現 起病急，皮損為孤立性或數個境界清楚的圓或橢圓形水腫性紅斑，一般不對稱，1～4cm直徑大小，重者紅斑上可出現大皰。有癢感而一般無全身性症狀。皮損可發生在皮膚任何部位。位於唇、口周、龜頭、肛門等皮膚粘膜交界部位者，常易出現糜爛或繼發感染而引起疼痛，此時，患者常來急診。皮損歷1周不退，留有灰黑色色素沉著斑，經久不退。再服該葯時，於數分鍾或數小時內在原處發癢，繼而出現同樣損害並向周圍擴大，致使表現為中央色素加深而邊緣潮紅的損害。復發時，其他部位可出現新皮損。
（三）蕁麻疹型葯疹 較常見。多由第Ⅰ型及第Ⅲ型，偶由第Ⅱ型變態反應所引起。
1．引發葯物 多為青黴素，血清製品，痢特靈，水楊酸鹽，磺胺，普魯卡因等。
2．臨床表現 與急性蕁麻疹相似。也可有高熱、關節痛、淋巴結腫大、血管性水腫、蛋白尿等血清病樣綜合征樣表現，並可累及內臟，甚至發生過敏性休克。
四）Stevens-Johson綜合征型葯疹 多由Ⅲ型變態反應引起，屬重型葯疹。
1．引發葯物 常為磺胺類特別是長效磺胺，巴比妥，保太松等解熱鎮前葯，苯妥英鈉等。
2．臨床表現 發病急，伴高熱等全身中毒性症狀。皮損分布廣泛，以水皰、大皰、糜爛與結痂為主。常位於腔口周圍，並嚴重地侵及粘膜。可出現肝、腎功能障礙並伴發肺炎等合並症，病死率5%～10%。
（五）紫癜型葯疹 由Ⅱ或Ⅲ型變態反應引起。
1．引發葯物 多為磺胺類，保泰松，消炎痛，苯妥英鈉，巴比妥等。
2．臨床表現 輕者雙小腿出現瘀點或瘀斑，散在或密集，重者四肢、軀干均可累及，甚至伴有粘膜出血，貧血等。Ⅲ型反應引起者為血管炎的表現，皮損形態可自風團、丘疹、結節，水皰至壞死潰瘍等多種成分，但均有可觸及紫癜性損害（palpable purpura）出現。重者可有腎、消化道、神經系統受累，並伴有發熱、關節痛等全身症狀。
（六）中毒性壞死性表皮鬆解型葯疹（TEN） 為最重型葯疹，一般均在急診中先見到。
1．引發葯物 磺胺類，水楊酸鹽，保泰松、氨基比林等解熱鎮痛葯，酚酞，青黴素，四環素，巴比妥，苯妥英鈉等。
2．臨床表現 起病急，伴有高熱、煩躁、嗜睡、抽搐、昏迷等明顯全身中毒症狀。皮膚表現為表皮全層壞死及表皮下大皰形成。開始時為大片鮮紅斑片，繼而紫褐色，1～2天內斑上出現大皰並擴展，副合成幾十厘米大小，呈現出多數平行性條狀縐紋。大皰極易擦破而出現大片糜爛，類似Ⅱ度燙傷。Nilolsky征（十），同時，口、眼、鼻、上呼吸道、陰部、食管處粘膜，可廣泛受累。粘膜脫落後出現大片糜爛面。疼痛極著。體溫常持續在40℃上下，歷2～3周不退。心、腎、肝、腦亦常受累。預後嚴重，病死率25%～50%。多因繼發感染、肝腎功能障礙、水電解質紊亂而死亡。
3．鑒別診斷 需與中毒性休克綜合征（toxic shock syudrome）相鑒別。後者發生在月經來潮期婦女，皮膚雖出現廣泛性紅斑及脫屑，但無大皰出現，亦無疼痛而可鑒別。此外尚須與葡萄球菌性皮膚燙傷樣綜合征相鑒別（staphylococcal scalded skin syndrome,簡稱SSSS），該病全身性中毒反應亦明顯，出現全身性紅斑及大皰性損害，但其病變較淺，表皮鬆解所形成的裂隙在角層下面的顆粒層和棘細胞層上部；而前者則發生在基底細胞下方。若診斷有困難時，可取水皰表皮進行冰凍切片做HE染色即可鑒別。
（七）剝脫性皮炎型葯疹 可能由Ⅳ型變態反應或重金屬葯物的直接毒性作用所引起，屬重型葯疹。
1．引發葯物 多為魯米那，磺胺類，保泰松，苯妥英鈉，對氨基苯甲酸，鏈黴素，金、砷等重金屬。其他如羥吡唑嘧啶（Allopurinol）、甲氧噻吩頭孢菌素（Cefoxitin）、甲氰咪胍、氯喹、異煙肼、硫醯脲（Sulfonylurea）等亦可引起。
2．臨床表現 首次用葯潛伏期長，一般在20天以上。其中部分患者是在發疹型葯疹基礎上繼續用葯而發生。
此型葯疹在發病開始即有寒戰、高熱等全身症狀出現。皮損起初表現為麻疹樣或猩紅熱樣型損害，逐漸增重，最終全身皮膚呈現彌漫性潮紅、腫脹，皺褶部位出現水皰、糜爛、滲液、結痂。灼癢感重；同時，唇、口腔粘膜潮紅、水腫或水皰糜爛、結痂；眼結合膜水腫，分泌物多，畏光。全身淺表淋巴結可腫大。一般於兩周後，紅腫減輕，全身皮膚開始鱗片狀脫屑，手足可呈套狀剝脫，頭發與甲亦可脫落。病程2～4周。重者可伴發支氣管肺炎，中毒性肝炎，腎炎，皮膚感染，甚至敗血症。若處理不當，伴發水電解質紊亂、繼發感染時也可危及生命。
（八）光感型葯疹 服葯後需經紫外線作用後才出現皮損。分光毒及光過敏性反應兩類。
1．誘發葯物 磺胺類，四環素，灰黃黴素，酚噻嗪類，萘啶酸，苯海拉明，去敏靈，奎寧，異煙肼，維生素B1，氨甲喋呤等。
2．臨床表現 光毒反應性損害，可發生在初次服葯的患者，經日曬後2～8h，暴光部位皮膚出現紅斑、水腫或大皰。光過敏反應性損害則於暴光後有5～20天致敏潛伏期，以後再暴光時，於數分至48h內發病。皮損可為紅斑風團性損害，也可為丘疹、水腫性斑塊、結節、水皰或濕疹樣等多形態性損害。除暴光部位外，非暴光部位也可發生。均伴瘙癢。
（九）系統性紅斑狼瘡（SLE）綜合征樣反應
1．誘發SLE的葯物 指能激發潛在的SLE，或使已出現的SLE症狀更形加重的葯物。主要為青黴素，磺胺類，保泰松等。臨床表現與SLE相同。停葯後並不能阻止病的發展。
2．產生SLE的葯物 指具有引起SLE綜合徵效能的葯物。主要為肼苯噠嗪，普魯卡因醯胺，異煙肼，苯妥英鈉等。所引起的臨床症狀與真性SLE相同，但較輕。抗核抗體滴度很高，紅斑狼瘡細胞（十），而抗雙鏈DNA抗體（-），補體總活性值正常。腎與中樞神經系統很少受累。停葯後可愈。
四、診斷
由於葯疹臨床類型多，急診工程師要時刻警惕葯疹的可能性，但必須能排除其所模擬之疾病後才能做出正確診斷。又由於急診中見到的葯疹多為過敏反應性機制，下述規律有助於診斷：①有明確服葯史；②初次接觸有一定潛伏期；③皮疹發生突然，多數為對稱性分布，進展快，1～2日即可遍及全身，皮疹色鮮紅，伴瘙癢。皮疹與發熱間無傳染性規律；④對服用多種葯物的復雜病例，主要根據服葯與發疹兩者在時間上的關聯，並參考疹型與誘發葯物間的規律進行分析，常能找出致敏葯物。對初次使用之葯物，一般將分析重點限在兩周之內；對再次使用者，可限在3天之內。
五、葯疹的治療
（一）病因治療 盡可能明確病因，立即停用致敏或可疑致敏性葯物，並終身禁用。鼓勵病人多飲水或輸液以加速葯物自體內的排出。對由重金屬如砒、金等引起的葯疹，要給與絡合劑，如二巰基丙醇（BAL）等使之與重金屬離子絡合後從尿中排出。BAL用法為第1～2日肌內注射3mg/kg，每4h一次，第3天改為每6h一次，以後10天內每日2次。
（二）對症及支持療法 對重型葯疹的治療原則為及時搶救，盡早收入院治療。留院觀察時，須加強護理，加強支持療法，嚴防或治療繼發感染，避免再次發生交叉過敏性反應。
1．抗休克與供氧 對伴發過敏性休克者要分秒必爭，立即皮下或肌內注射1:1000腎上腺素0.3～0.5ml。呼吸困難者予以吸氧，喉頭水腫已堵塞呼吸道時，可考慮氣管切開。
2．激素 對Steveus-Johson綜合征、TEN、重症剝脫性皮炎型葯疹者，及早使用大劑量糖皮質激素為挽救生命的關鍵措施。用量應足以控制臨床症狀為准。一般用量為相當於強的松60～100mg/d的劑量。不能口服時，以琥拍酸氫化可的松200～400mg或氟美松5～10mg，加在5%～10%葡萄糖500～1000ml，靜脈點滴，8h內輸完。待病情穩定後可改口服。症狀控制後應盡快減量至停葯。
3．抗組胺葯 選H1受體拮抗劑，如苯海拉明每次50mg，每日3次或20mg肌注，每日3次等，對皮肢瘙癢與水腫的緩解有一定效果。
4．維持水電解質平衡 注意膠體或蛋白質的輸入量，必要時輸血或血漿。
5．預防及治療感染 對大面積表皮脫落者應按燒傷對待，要求無菌性操作，包括房屋、床單等的無菌消毒。要及時進行皮膚損害與血液的細菌培養（包括真菌培養）和葯敏試驗，並均須投以與致敏葯物結構無關的全身性抗生素。
6．伴發其他臟器損害的處理 如伴有再生障礙性貧血、粒細胞缺乏、血小板減少、溶血性貧血等則按血液病常規處理。對伴有心、肝、腎等方面的受累時亦應按內科常規處理。
7．粘膜損害的處理 可用3%硼酸水清洗結膜，皮質類固醇眼葯滴眼每3h一次。解膜受累時要用抗生素眼葯膏予以保護。要注意保護口腔粘膜損害的清潔，用2%碳酸氫鈉或1%～2%H2O2漱口，必要時應請眼科或口腔科醫師共同處理。
8．皮膚損害的局部治療 選用無刺激、具保護性並有一定收斂作用的葯物，根據損害的特點進行治療。腫脹明顯或滲液性損害，可用生理鹽水或次醋醋鋁液1:20～1:40進行開放性濕敷，每次20min，若已連續6次後，須停用至少0.5h，才能再次應用。滲出一旦停止，即可改用0.5%～1%氫化可的松霜，或硼鋅糊，或30%氧化鋅油。對TEN大面積大皰及糜爛面的治療，以保持局部乾燥為宜。可將全身皮膚暴露在無菌布罩內，用40W燈泡數個烘烤，以促進創面乾燥。然後用1%龍膽紫或硝酸銀（0.2%）塗面糜爛部位。
（三）對輕型葯疹的治療 一般於停葯後2～7天皮損即可消退。若全身症狀明顯時，可口服相當於強的松20～40mg/d，皮疹消退後即可停葯或減量。有繼發感染時給與全身性抗生素治療。局部可用單純撲粉或爐甘石洗劑以止癢消炎，有糜爛滲液時可用濕敷。
❽ 葯物過敏簡介
目錄
- 1 拼音
- 2 概述
- 3 診斷
- 4 治療措施
- 5 病因學
- 6 發病機理
- 7 病理改變
- 8 流行病學
- 9 臨床表現
- 10 預防
- 附：
- 1 治療葯物過敏的穴位
1 拼音
yào wù guò mǐn
2 概述
葯物通過各種途徑進入人體後，引起器官和組織的反應，稱為葯物反應（drug reaction）。在葯物副作用中，約1/3～1/4累及皮膚，故有人提出皮膚葯物反應（cutaneous drug raciotns）一名。在所有皮膚和粘膜葯物反應中，又以葯疹（drug erupton）或葯物性皮炎（dermatitis medicamentosa）更為突出。因此，本文重點敘述葯疹。
3 診斷
鑒於葯物反應范圍廣泛，表現復雜，且多於特異性，要確定診斷有時比較困難。對於葯疹的診斷，目前仍以臨床病史為主要依據，再結合皮疹表現和實驗室檢查，並除外其他疾病的可能性，進行綜合分析判斷。
實驗室檢查方面，發皮膚劃痕、皮內試驗常以檢測患者對青黴素或碘化物有無敏感性，對防止過敏性休克反應有一定價值，但對預防葯疹的發生意義不大。體外試驗以淋巴細胞轉化試驗及放射變應原吸附試驗（radioallergosorbernt test,RAST）等已用於致敏原的檢測，但僅對部分葯物可靠，在有條件情況下可採用，有一定參考價值。
4 治療措施
（一）去除病因 停用一切可疑的致病葯物是必須首先採取的步驟，切忌在已經出現葯物反應的先兆表現時做手腳未斷然停葯的作法。
（二）支持療法 給患者以有利的條件，避免不利因素，以期順利地渡過其自限性的病程，如卧床休息、飲食富於營養，保持適宜冷暖環境，預防手棗繼發感染等。
（三）加強排泄 酌情採用瀉劑、利尿劑，以期促進體內葯物的排出。
（四）葯物治療 需根據病情輕重採取不同措施。
1.輕症病例 ①抗組胺葯物1～2種口服陵哪；②維生素C 1g靜注，日1次；③10%葡萄糖酸鈣或10%硫代硫酸鈉10ml靜注，日1～2日；④局部外搽含有樟腦或薄荷的爐甘石洗劑、振盪洗劑或撲粉，一日多次，以止癢、散熱、消炎、，一般一周左右可痊癒。
2.病情稍重的病例 指皮疹比較廣泛，且伴發熱者。①卧床休息；②塗上述葯物；③強的松每日20～30mg，分3～4次口服，一般2周左右可完全恢復。
3.嚴重病例 包括重症多形紅斑、大皰性表皮壞死松解形和全身剝脫性皮炎型葯疹。應立即採取下列措施：
⑴皮質類固醇：氫化可的松300～500mg，維生素C3g，10%氯化鉀20～30ml加入5～10%葡萄糖液1000～2000ml緩慢滴注，日1次，宜保持24小時連續滴注，待體溫恢復正常皮疹大部分消退及血象正常時，可逐漸遞減激素用量直至改用相當量的強的松或地塞米鬆口服。如皮疹消退，全身情況進一步好轉，再逐步減少激素口服量，原則是每次減量為當時日量的1/6～1/10，每減一次，需觀察3～5日，隨時注意減量中的反跳現象。在處理重症葯疹中存在的問題往往是出在激素的用量或用法不當方面，如開始劑量太小或以後減量太快。
⑵抗組胺葯物：選用二種同時口服。
⑶輸新鮮血液輸血漿：每次200～400ml，每周2～3次，一般4～5次即可。
⑷抗生素：選用適當抗生素以預防感染，但必須慎重，因嚴重葯疹患者，常處於高度過敏狀態，不但容易發生葯物的交叉過敏，而且可能出現多原性敏感，即對與原來致敏葯物在結構上完全無關的葯物產生過敏，引起新的葯疹。
⑸局部治療：在重症葯疹患者，對皮膚及粘膜損害的局部治療和護理非常重要，往往成為治療成敗的關鍵。早期急性階段，皮損可用大量撲粉或爐甘石洗劑，以保護皮膚和消炎、消腫。如有滲液，可用生理鹽水或3%硼酸溶液濕敷，每日更換4～6次，待乾燥後改用0.5%新黴素、3%糖餾油糊劑尺薯碼，每日1～2次。
眼結膜及角膜常受累，必須及時處理，可用生理鹽水或3%硼酸不沖洗，清除分泌物，滴醋酸去炎松或氫化可的松眼液，每3～4小時一次，每晚擦硼酸或氫化可的松眼膏，以防角膜剝脫導致失明及結膜粘連。口腔及唇部粘膜損害常妨礙進食，可用復方硼砂液含漱，日數次，外搽粘膜潰瘍膏或珠黃散、錫類散等。對無法進食者可用鼻飼。
⑹如伴發心、肺、肝、腎及腦等臟器損害以及造血機能障礙等需及時作用應處理。
⑺密切注意水與電解質的平衡；並酌情給予三磷酸腺苷、輔酶A、肌苷及維生素B6等葯物。
5 病因學
毋庸置疑，引起葯物反應的直接原因當然是葯物。據本科60年代統計資料分析，引起葯疹的葯物主要有以下4類：即磺胺葯（佔21.6%）、解熱鎮痛葯(佔14.3%)、抗生素(佔12.3%)及鎮靜安眠葯（佔11%），總計占致病葯物的近60%。據1983～1992年住院的104例重型葯疹分析，致病葯物的前4類主要是：抗生素、抗痛風葯（各26例，分別佔25%），解熱鎮痛葯（20例，佔19.2%）及磺胺葯（12例外中11.5%），與以往資料相比，致病葯物主次序列及種類均有不小變化，如磺胺葯致病比數則明顯減少，且僅為復方SMZ一種；抗痛風葯躍居首位，均為別嘌呤醇；抗生素中以頭孢菌素類為主。近幾年，報導較多尚有痢特靈、噻嗪類葯物、非類固醇抗炎劑、異菸進、對氨基水楊酸、氯丙嗪、卡巴西平、免疫抑制劑、抗癌葯物、血清生物製品以及中草葯特別是一些中成葯制劑。
6 發病機理
葯物反應發生的機理頗為復雜，有變態反應性，亦有非變態反應性或其他特殊機制。
（一）變態反應 大多數葯疹發生與此有關。其主要依據是：①幾乎均發生葯理學所允許的用量下；②有一定的潛伏期；③患者僅對某種或某類葯物過敏，具有高度特異性；④對某種葯物已經致敏者，若再次用同樣葯物，即使微量，常導致葯疹復發；⑤應用與致敏葯物結構相近的葯物可出現交叉過敏；⑥用致敏葯物作皮試，可獲陽性結果；⑦少數葯物所致的以Ⅰ型反應為主的葯疹可作短時間脫敏；⑧抗過敏葯物，特別是皮質類固醇治療常見顯效。
化學性葯物多屬半抗原，在進入體內後必須先與組織中某些蛋白質組分作共價結合成為全抗原（半抗原載體復合物）才開始發揮作用。葯物抗原性的強弱與其其本身的化學結構有關，一般認為高分子量的或具苯核或嘧啶核的葯物，其抗原性較強，如青黴素G及其衍生物、多聚體、長效磺胺、苯巴比妥、復方阿司匹林等所引起的葯疹就比較多見；而抗原性弱或不具抗原性的葯物，如氯化鉀、碳氫鈉等則很少引起或不引起葯疹。
變應性葯物反應的類型不一，它可以Ⅰ至Ⅳ型任何一型表現出來，有時在同一患者可以兼有兩種以類型反應。
（二）非變態反應及其他
1.毒性作用 多由於用量過大所致，如大劑量巴比妥類安眠葯物引起的中樞神經抑制；氮芥、白血寧等引起的骨髓抑制或肝損害；農葯1059、1605吸收引起的中毒反應等。
2.葯理作用 如抗組胺葯物引起的嗜睡；皮質類固醇引起的欣 *** ；菸酸引起的面部潮紅等。
3.光感作用 服用氯丙嗪、磺胺葯後，再受日光照射，可引起主要發生暴露部位的皮炎。按其發生機理又可有光變應性和光毒性反應兩種。
4.酶系統的擾亂 如大侖丁可通過干擾葉酸鹽的吸收和代謝，引起口腔潰瘍；13順維生素A酸可改變脂質代謝引起黃瘤；異菸肼可影響維生素B6代謝而引起多發性神經炎。
5.沉積作用 葯物或其產物沉積於特殊組織中引起的反應，如鉍、汞、銀、鉛等重金屬鹽沉積於齒齦，砷劑沉積於皮膚（色素沉著、角化），及阿的平引起的皮膚發黃等。
6.特殊的局部 *** 作用 如阿司匹林可直接腐蝕胃粘膜，引起胃出血、胃潰瘍；磺胺結晶阻塞腎小管、腎盂和輸管，引起尿痛、血尿、尿少甚至尿閉等。
7.菌群失調 人體內的正常菌群，在多年共同進化過程中能相互適宜，一些菌群能抑制另一些菌群過度繁殖，某些菌群尚能合成維生素B族和維生素K，供機體健康需要。總之，微生物與微生物之間，微生物與機體間均達到矛盾的統一。但如果長期或大量應用抗生素、皮質固醇或免疫抑制劑，可擾亂這些平衡。如廣譜抗生素的應用常可導致條件致病菌的感染。
8.致畸、致癌作用 某些葯物長期應用後可能有致畸、致癌作用，如沙利度胺（thalidomide）及維A酸（tretinon）等。
（三）影響因素 除上述作為直接致病因素的葯物本身及其可能的致病機制外，以下幾方面的因素在葯物反應的發生、發展中也往往直到一定作用。
1.用葯情況
⑴濫用：多數是由於醫師用葯原則掌握不嚴，隨意投葯。還有一部分是由於患者一知半解地應用自備葯物或自購葯物服用而引起葯物反應。
⑵錯用：醫生開錯處方，或葯房發錯葯，抑或患者錯服葯物，當然這些都屬偶然事件。
⑶服葯自殺：這是極少見現象。
⑷用葯劑量：用葯劑量過大，可引起嚴重甚至死亡。但有時正常劑量也可出現葯物反應，這與不同個體對葯物的吸收、代謝和排泄速度不同有關，特別是老年患者更應密切注意。
⑸用葯療程；急性病症，用葯時間一般不長，即使所用葯物毒性較強，其危害性也可能較少。但慢性病症，特別象癌腫患者，所用抗癌葯物療程較長，往往發生葯物的積蓄作用，產生毒性產生。當然，也有些葯物如安眠葯、鎮靜劑等，在長期重復應用搬弄是非，可引起葯癮作用。
⑹用葯種類過多：對於有過敏體制的有，一般用葯種類越多，發生反應的機會亦越多。這可能是由於葯物之間的交叉反應，或協同作用所致。
⑺用葯途徑：一般認為葯物通過注射比口服較易引起反應。外用抗原性強的葯膏，如磺胺、四環素軟膏等吸收後葯物反應的姓率亦遠高於口服者。外用硼酸溶液濕敷因葯物吸收過量引起嬰兒死亡的事例早有報告。孕婦或哺乳期婦女服用的葯物，可進入胎兒或嬰兒體內引起反應。
⑻交叉過敏：很多在結構上有共同之處的葯物，例如含有共同「苯胺」核心的磺胺葯、普照魯卡因、對氨水楊酸等均可引起相同的反應，稱之為交叉過敏。這種反應在第一次用葯10小時左右即可發生，而不需要經過4～5日以上的潛伏期。
⑼重用致敏葯物：如患者對某一種葯物已發生過敏而以後再重復應用可發生更為嚴重的反應。致敏葯物的重用通常是由於：①醫生的疏忽，未了解患者過去的葯物反應史；②患者未主動告訴醫生他的葯物過敏史；③用了可發生交叉過敏的葯物；④個別處於高敏狀態的葯疹患者，容易對本來不敏感的葯物發生過敏反應。
⑽注射器不潔：不潔的注射器、針頭、針筒、葯瓶、皮管等均可能由於將某些致熱原帶入體內引起不良反應。
2.機體情況
⑴性別：葯物反應男女均可姓，但男略多於女（3∶2）。由於性別上的差異，雌性激素、灰黃黴素可引起男性 *** 發育，而雄性激素會引起女性患者的男性化。
⑵年齡：兒童除對麻醉劑較成人敏感外，對一般葯物有較大的耐受性。兒童對葯物的過敏反應亦較少見。
⑶特異質反應（idiosyncrasy）：即不是通過免疫機理發生的一種對葯物的異常反應。發生原因不明。
⑷遺傳因素：如具有遺傳過敏（atopy）體質的患者，對青黴素類葯物有發生嚴重反應的潛在危險性。
⑸過敏或變應性體質：大多數葯物反應是發生在具有一定的過敏性體質的患者。其變應性發病機理已在前面論及。
7 病理改變
由葯物反應引起的組織病理變化與非葯物引起的大多相似，缺乏特異性，亦無診斷價值，故此處從略。
8 流行病學
建國以來，由於醫葯衛生事業的飛躍發展，新葯品種不斷增加，廣大病人用葯的機會也日益增多，因而，葯物反應也有明顯增多趨勢。據我校皮膚科建國後10年的統計，難葯疹一項就從1949年占皮膚科初診病人的0.1%增加到1958年的1.2%，增加了12倍，上海市幾個大醫院的統計顯示，葯疹從1949～1954年占皮膚科20萬初診病人的0.5%增至1955～1958年28萬病人的1.2%，與前者基本一致。最近，我校皮膚科統計了1982～1986年5年中38萬初診病人，葯疹患者就診比數又增至2.37%。1983～1991年我校華山醫院皮膚科住院的2418人中有葯前208例，佔8.6%。以往，葯物反應多見於城市，近年來由於醫葯的普及，葯物反應在農村中亦較前多見。由於中草葯的廣泛應用，中葯引起的葯物反應有所增加。實際上，幾乎每人在一生中都有機會接觸這種或那種葯物，因此，幾乎所有人在一定的情況下都有可能產生某種葯物反應。隨著葯物品種的不斷增加，葯物反應的類型和表現也發生了相應的變化。葯物大都是醫生給予的，因此，葯物反應主要是醫源性疾病。若醫生在用葯時間能謹慎從事，葯物反應雖不可能完全避免，但肯定可能大大地減少。
9 臨床表現
由於葯物反應可累及到各個系統和器官，范圍廣，有全身的亦有局部的。本節只討論部分典型的葯疹和少數特殊類型的葯物反應。
（一）變應性葯疹 這是葯疹中種類最多且最常見的一種類型。根據其潛伏期、發生發展情況、皮疹表現及轉歸等，至少可分為10多個亞型，如固定性紅斑、猩紅熱樣紅斑、麻疹樣紅斑、蕁麻疹樣、多形紅斑樣、結節紅斑要、玫瑰糠疹樣、紫癜形及大皰性表皮壞死松解形等。它們具有下列一些共同點：①有一定潛伏期，一般為4～20日，平均7～8日，如已被致敏，再次用同樣葯物，常在24小時，平均7～8小時內即可發病。最短者僅數分鍾，遲者亦不超過72小時；②多數起病突然，可先有畏寒、不適、發熱等前驅症狀；③皮疹發生發展，除固定紅斑外，照例呈泛發性和對稱性分布；④常伴輕重不一的全身性反應，輕者可有不明顯，重者可頭痛、寒戰、高熱等；⑤病程有一定自限性，輕者在一周左右，重者亦不超過一月；⑥除在皰性表皮壞死松解形預後嚴重外，余均較好。以下分別介紹幾種有代表性的亞型。
1.固定性紅斑（固定疹） 是葯疹中最常見的一種，據統計占葯疹的22%～44%，本科909例葯疹中有318例為本形，佔34.98%。常見的致病葯物為磺胺類（以長效磺胺占首位）、解熱鎮痛葯、四環素類及鎮靜水腫性斑片，圓形或橢圓形，邊緣清楚，重者斑上有一至數個水皰或大皰。紅斑數一至數片不等，分布不對稱。可發生在任何部位，常好發於口唇及外生殖器等皮膚粘膜交界處，常因磨擦引起糜爛。如復發，通常仍在原處發作，與前一次留下的色素斑完全或部分重疊，且常較前一次擴大、增多。皮損局部可伴瘙癢，皮損廣泛者間有不同程度的發熱。紅斑消退後常留下明日煌紫褐 *** 素斑，多年不退盡，具有診斷價值。少數不帶紫色的水腫性紅斑，則消退快，且可不留痕跡。個別病例可伴發多形紅斑樣、蕁麻疹樣或麻疹樣紅斑。
2.猩紅熱樣紅斑 皮疹發生突然，常伴以寒戰、發熱（38℃以上）、頭痛、全身不適等。皮疹開始為大、小片紅斑，從面頸、軀干、上肢向下肢發展，24小時即可遍布全身，分布對稱，呈水腫性、鮮紅色，壓之可退色。以後皮疹增多擴大，相互融合，可累及整個皮膚，酷似猩紅熱。但患者一般情況良好，而無猩紅熱的其他表現。皮疹發展至 *** 後，紅腫漸消，繼以大片脫屑，體溫之後鱗屑即逐漸變薄變細變少，似糠秕狀，皮膚恢復正常，全病程不超過一個月，一般無內臟損害。若皮疹象麻疹，則稱玫瑰糠疹形葯疹；余類推。
3.重症多形紅斑（StevensJohnso syndrome） 此系嚴重的大皰性多形紅斑，除皮膚損害外，眼、口、外生殖器等出現嚴重的粘膜損害，有明顯糜、滲出。常伴寒戰、高熱。亦可並發支氣管炎、肺炎、胸腔積液及腎臟損害。眼損害可導致失明。罹患該型葯疹者兒童多見。但必須指出，本癥候群有時並非葯物所引起。
4.大皰性表皮壞死松解形葯疹 這是我們1958年在國內首次見到的一種葯疹類型，臨床上比較少見，但相當嚴重。起病急，皮疹於2～3日內遍及全身。初為鮮紅或紫紅色斑。有時起病時呈多形紅斑樣，以後增多擴大，融合成棕紅色大片。嚴重者粘膜同時累及，可謂體無完膚。大片上出現鬆弛性大皰，形成很多平行的3～10cm長的皺褶，可以從一處推動到另一處。表皮極細薄，稍擦即破，顯示明顯的棘層松解現象。全身常伴40℃左右的高熱。重者可同時或先後累及胃、腸道、肝、腎、心、腦等臟器。曾見一例因本病死亡患者，其鼻飼管壁上密布脫落的粘膜。病程有一定自限性，皮疹常於2～4周後開始消退。如發生嚴重並發症或某些重要臟器的嚴重受累，或因處理不當可於2周左右死亡。
血液白細胞總數多在10×109/L（10000/mm3）以上，中性粒細胞約80%，嗜酸閏細胞絕對計數為0或很低。重症死亡病例病理解剖發現：①表皮顯著萎縮，棘層細胞只有1～2層甚至全消失，細胞間和細胞內水腫，真皮充血水腫，有圍管小圓細胞浸潤，膠原纖維破碎變懷。口腔粘膜病變與皮膚相似。②淋巴結腫大，髓質增生，內皮粘膜增生腫大，皮質濾泡萎縮。③肝切面黃紅相間，可見瘀血，和肝細胞變懷。鏡檢示腳步上葉中央嚴重瘀血，殘留肝細胞脂變、離解；肝實質與匯管而分界不清，有的肝細胞邊界模糊不清，有的壞死溶解而被吸收。④腎切面腫脹，包膜外翻。鏡檢示血管充血，曲管濁腫，皮質間質內有淋巴細胞、單核細胞為主形成的灶性浸潤。⑤腦灰質神經細胞呈各種變性，枕葉神經細胞呈水樣變性、腫脹，間有衛星細胞現象。基底核及小膠質細胞灶樣增生。⑥心肌有間質性水腫和彌漫性輕度不圓細胞浸潤。
大皰性表皮壞松解形葯疹與Lyell(1956年)報告的中毒性表皮壞死松解症（toxic epidermal necrolysis）有不少相似這處，後者皮損似燙傷樣，不一定有大皰，局部疼痛明顯，無明顯內臟損害，且常復發。但也有人認為二者可能是同一疾病。
（二）其他類型葯疹及葯物反應 病因尚未完全明確。類型較多，茲擇其要者分述如下：
1.全身剝脫性皮炎型 是葯疹中比較嚴重的類型之一，其嚴重性僅次於大皰性表皮壞死松解形葯疹，在未用皮質類固醇年代，其病死率很高。由於引起此型葯疹的用葯劑量較大或療程較長，故可能在變應性反應基礎上合並有一定的毒性反應。
本型葯疹不常見，據我科不完全統計，1949～1958年的909例葯疹中佔2.53%，1959～1975年418例住院葯疹中本型佔7.9%。1983～1992年收治的104例重症葯疹中本型葯疹有23例，佔22%。由於病情嚴重，若不及時搶救。可導致死亡。
本症的特點是潛伏期長，常在20～20日以上；病程長，一般至少在一個月以上。整個病程發展可分為4個階段：①前驅期，表現為短暫性皮疹，如局限於胸、腹或股部的對稱性紅斑，自覺瘙癢，或伴發熱，此為警告症狀，若此時即停葯可能避免發病。②發疹期，可緩慢地逐漸從面部向下發展，或開始為急性發作，以後路以疹或快或慢地波及全身。在皮疹發作處於 *** 時，全身皮膚鮮紅腫脹，面部水腫顯著，常有溢液結痂，伴畏寒與發熱。部分患者可出現肝、腎、心等內臟損害。周圍血象白細胞總數多增高，一般在15×109～20×109/L（15000～20000/mm3）之間。③剝脫期，這是本症的特徵性表現。皮疹紅腫開始消退，繼而呈魚鱗狀至大片形脫屑，鱗屑晨可布滿床單、手如戴破手套，足如穿破襪子，並且反復脫落，持續可達一至數月之久。頭發、指（趾）甲亦常同時脫落。④恢復期，魚鱗狀脫屑變或糠秕狀，繼而逐漸消失，皮膚恢復正常。自應用皮質類固醇後，病程可以顯著縮短，預後亦大大改觀。
2.短程銻劑皮炎型 這是50年代我國採用酒古酸銻鉀靜脈注射短程治療日本血吸蟲病時所見的一種輕型毒性皮炎。其特點為：①患病率高，一般在30%～40%以上，有的可高達60%～70%；②潛伏期短，均在開始治療後2～3日內發病；③均在銻劑用量達到0.3g後發疹；④夏季多見；⑤皮疹對稱分布於面、頸、手背和手指伸面，偶見於胸腹部，酷似痱子，密集而不融合，炎症反應輕微，自覺微癢或燒灼感，個別有發熱等全身症狀；⑥病程具自限性，即使不停葯，皮疹亦大多於3～5日內自行消失，伴以糠秕樣脫屑；⑦再治偶有復發。未見任何並發症和後遺症。組織化學檢查發現皮疹與正常皮膚含銻量無甚差異（均約2.5μg/dl）。組織病理似接觸性皮炎，無特異性。
3. *** 狀增生型 多由於長期服用左碘、溴劑等引起。潛伏期常大一月左右。我們曾見2例，在全身紅斑形葯疹的基礎上出現散在分布，不甚規則，顯著高出皮面，約3～4cm，直徑的蕈樣 *** 狀增殖性肉芽腫，觸之相當堅實，主要發生於軀幹部。對症治療後逐漸消退，全程約3周。
4.紅斑狼瘡樣反應 自60年代初期發現肼屈嗪可以引起紅斑狼瘡樣反應後，迄今已知道有50多種葯物諸如青黴素、普魯卡因胺、異煙肼、對氨基水楊酸、保泰松、甲基硫氧嘧啶、利血平、滅滴靈及口服避孕葯物等，可引起這類反應。臨床上主要表現為多關節痛、肌痛、多漿膜炎、肺部症狀、發熱、肝脾和淋巴結腫大、肢端發紺和皮疹等。本症與真正的紅斑狼瘡不同之處在於發熱、管型尿、血尿和氮質嗪引起的，在症狀消失後，實驗室陽性可持續存在數月以至數年。
5.真菌病型反應 由於大量抗生素、皮質類固醇和免疫抑制劑的應用，常引起體內環境平衡擾亂和菌群失調，出現真菌病例反應，表現為白念珠菌、麴菌或皮膚癬菌感染，前兩者可有胃腸道、肺或其他內臟感染，可同時累及多個臟器。生前應用免疫抑制劑者屍解中發現嚴重的全身性真菌感染並非少見。值得注意的是一部分患皮膚癬菌病者，由於上述葯物的應用，癬病皮損范圍變得更加廣泛，且不易治療，即使治癒亦易復發，造成癬病防治上的困難。
6.皮質類固醇型反應 若激素應用 的劑量較大，時間較久，常可引起多種不良反應，甚至招致死亡。它引起的副作用主要有：①繼發性細菌或真菌感染：最多見；②胃腸道：「類固醇潰瘍」，甚至並發出血、穿孔；③中樞神經系統：欣快、易激動、頭暈、頭痛、失眠等；④心血管系統：心悸、血壓升高、血栓形成、心律不劑等；⑤內分泌系統：柯興樣癥候群、骨質疏鬆、糖尿症、皮質功能減退及兒童生長發育抑制等；⑥皮膚：痤瘡、多毛、毛細血管擴張、瘀斑、皮膚萎縮等；⑦眼：視力模糊、眼壓增高、白內障及青光眼等。
近年來，隨著新葯大量涌現，80年代有人提出了「新葯疹」的概念，使人們對葯物反應有了進一步認識。幾乎所有新葯均可引起各種不同的葯物反應。β內醯胺類抗生素種類繁多，各種頭孢菌素類與青黴素類均可引起斑疹或斑丘類皮疹。細胞毒葯物可引起脫發、蕁麻疹、毒性青皮壞死、光敏性皮炎及口腔炎等。抗風濕新葯的種類也較多，可引起光敏性皮炎、蕁麻疹、紫癜、斑丘疹及口腔炎。利福平、D青毒胺及硫甲丙脯酸（captopril）可引起斑丘疹、蕁麻疹及紅斑性天皰瘡（落葉型）。β阻滯劑如何普洛稱（心得舒，alprenolol）、氧烯洛爾（心得平，oxprenolol）、普萘洛爾（心得安，proproanolol）等長期應用後可出現銀屑病樣皮疹，部分患者伴掌跖角化過度，還可引起濕疹、苔蘚樣疹和其他類型性多毛症，還可逆轉男性型脫發、也可引起StevensJohnson綜合征。
10 預防
由於葯物反應發病率高，危害性大，嚴重者可致死亡，故重視預防有重要的意義，如醫生不隨便給葯，病人不濫用葯，葯物反應是可以大大減少的。
1.在用葯前，首先明確診斷，不要在病情未搞清前，採用多種葯物圍攻，以為總有一種葯物會產生效用，這樣易出現不必要的葯物反應。
2.對所用葯物的成分、性能、適應證、禁忌證、副作用、配伍禁忌等應全面熟習掌握，做到不濫用、錯用、多用葯物。
3.用葯前應詳細詢問患者有無葯物過敏史，特別是對有過敏性體質者更不可忽視。對有過葯物過敏反應者，應注意交叉敏感或多源笥敏感反應的發生。
4.用葯應有計劃性，劑量不宜過大，種類不宜過多，時間不宜過久，並定期觀察，特別是應用有一定毒性的葯物，如免疫抑制劑、抗癌葯物等，更應嚴密觀察，經常檢查血象等。
5.某些器官有功能障礙時，常對某些葯物不能耐受，如患腎病者需慎用重金屬葯物。
6.在用葯期間應注意一些警告症狀或不耐受現象，如皮膚瘙癢、紅斑或發熱等，一旦出現應考慮立即停葯。
7.凡已發生過敏性葯物反應者，都應發給葯物禁忌卡，註明致敏葯物名稱及反應類型，以供復診時參考。
8.國家醫葯管理部門必須加強葯政管理。葯品在出廠投放市場前，必須經過嚴格的檢查，把好的葯品質量關。
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