⑴ 皮炎是怎麼引起的，接觸性皮炎是什麼
您好，重慶迪邦皮膚病醫院為您解答：
1、動物性：動物毒素，昆蟲分泌物、毒毛等。2、植物性：花粉、植物葉、莖、花及果實等。3、化學性：是引起接觸性皮炎的主要原因。主要有金屬及其製品、塑料、橡膠、香料等專家提醒它的發病機制有：本病發病急，在接觸部位發生境界清楚的水腫性紅斑、丘疹、大小不等的水皰;皰壁緊張、初起皰內液體澄清，感染後形成膿皰;水皰破裂形成糜爛面，甚至組織壞死。接觸物若是氣體、粉塵、病變多發生在身體暴露部位，如手背、面部、頸部等，皮炎境界不清。有時由於搔抓將接觸物帶至全身其他部位，如外陰、腰部等，也可發生類似的皮炎。機體若處於高度敏感狀態，皮損不僅限於接觸部位，范圍可很廣，甚至泛發全身。自覺症狀輕者瘙癢，重者灼痛或脹痛。全身反應有發熱、畏寒、頭痛惡心及嘔吐等。病程有局限性。去除病因經適當治療1-2周後可痊癒，但如再接觸致敏原可再發作，反復接觸，反復發作。如處理不當可發展為亞急性或慢性炎症，局部呈苔癬樣病變。它的發病特點：接觸性皮炎是皮膚粘膜由於接觸外界物質，如化纖衣著，化妝品、葯物等等而發生的炎性反應。其臨床特點為在接觸部位發生邊緣鮮明的損害，輕者為水腫性紅斑，較重者有丘疹、水疙甚至大疤，更嚴重者則可有表皮鬆解，甚至壞死。如能及早去除病因和作適當處理，可以速愈，否則可能轉化為濕疹樣皮炎。
⑵ 接觸性皮炎發病機理
接觸性皮炎的臨床特點為在接觸部位發生邊緣鮮明的損害，輕者為水腫性紅斑，較重者有丘疹、水疙甚至大疤，更嚴重者則可有表皮鬆解，甚至壞死。對與接觸性皮炎的發病機理，專家這樣解釋：
接觸性皮炎為典型的接觸性遲發型超敏反應，屬於ⅳ型超敏反應，通常是由於接觸小分子半抗原物質，如油漆、燃料、化妝品等引起，小分子的半抗原與體內蛋白質結合成完全抗原，經朗格漢斯細胞攝取並提呈給T細胞，使其活化、分化為效應T細胞，機體再次接觸相應抗原可發生接觸性皮炎，導致局部皮膚出現紅腫、皮疹、水皰，嚴重者可出現剝脫性皮炎。是一種抗原誘導的T細胞免疫應答。
接觸性皮炎發病急，在接觸部位發生境界清楚的水腫性紅斑、丘疹、大小不等的水皰；皰壁緊張、初起皰內液體澄清，感染後形成膿皰；水皰破裂形成糜爛面，甚至組織壞死。接觸物若是氣體、粉塵、病變多發生在身體暴露部位，如手背、面部、頸部等，皮炎境界不清。有時由於搔抓將接觸物帶至全身其他部位，如外陰、腰部等，也可發生類似的皮炎。機體若處於高度敏感狀態，皮損不僅限於接觸部位，范圍可很廣，甚至泛發全身。自覺症狀輕者瘙癢，重者灼痛或脹痛。全身反應有發熱、畏寒、頭痛惡心及嘔吐等。病程有局限性。去除病因經適當治療後可痊癒，但如再接觸致敏原可再發作，反復接觸，反復發作。如處理不當可發展為亞急性或慢性炎症，局部呈苔癬樣病變。
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⑶ 醫生診斷出我是接觸性皮炎,這是不是職業病呢
一、根據GBZ/T157-2002《職業病診斷名詞術語》
3.7.19 職業性接觸性皮炎 occupational contact dermatitis
皮膚接觸職業性刺激物和(或)變應原所致的皮膚炎症反應。按其發病機理，本病可分為職業性刺激性接觸性皮炎和職業性變應性接觸性皮炎兩種類型。
3.7.20 職業性刺激性接觸性皮炎 occupational irritant contact dermatitis
皮膚直接接觸職業性刺激物所致限於接觸部位的皮膚炎症反應。
3.7.21 職業性變應性接觸性皮炎 occupational allergic contact dermatitis
皮膚接觸職業性變應原所致的皮膚炎症反應。常以暴露部位為主，也可波及遠隔部位，乃至泛發全身。以致病物作斑貼試驗常呈陽性反應。
二、根據《職業病危害因素分類目錄》：
六、導致職業性皮膚病的危害因素
（一）導致接觸性皮炎的危害因素
1、可能導致的職業病：接觸性皮炎
2、行業舉例：
硫酸、硝酸、鹽酸、氫氧化鈉行業、工種舉例參見化學性眼部灼傷。
重鉻酸鹽（六價鉻）
（1）塗料及顏料製造業：搪瓷色素備料
（2）日用化學產品製造業：火柴制漿
（3）醫葯工業：合成葯氧化、水解
（4）鐵合金冶煉業：錳電解
（5）輕有色金屬冶煉業：鉛合金氧化
（6）金屬表面處理及熱處理業：除油除銹、腐蝕粗糙
鉻酸鹽
（1）紡織業：花筒鍍鉻、剝鉻
（2）塗料及顏料製造業：鉛鉻黃化合、鋅鉻黃製取、鉛鉻綠製取
（3）陶瓷製品業：釉料選擇、粉碎
（4）電子及通訊設備製造業：陶瓷零件清洗
三氯甲烷（氯仿）
（1）化學農葯製造業：有機硫殺菌劑合成、其他殺菌劑合成
（2）有機化工原料製造業：甲烷氯化、一氯甲烷氯化
（3）染料製造業：鹼性燃料合成、陽離子燃料合成
（4）化學試劑製造業：有機試劑配料、提純、溶解、精製
（5）日用化學產品製造業：鹵素香料合成
（6）醫葯工業：合成葯鹵化、磺化、醯化、酯化、氧化、還原、縮合、擴開環、降解、肟化、中和成鹽、提取
（7）塑料製品業：塑料粘接
三氯乙烯
行業與工種參見相應的職業病危害因素
β－萘胺
（1）塗料及顏料製造業：有機顏料合成
（2）染料製造業：酸性染料合成、冰染染料合成、酸類中間體合成
乙醇（酒精）
（1）飲料製造業：蒸酒、麥汁發酵、酒精分餾、固體酒精製取
（2）紡織業：防水整理、感光製版、生麻脫膠
（3）無機鹽製造業：保險粉製取
（4）化學農葯製造業：甲拌磷硫化、乙硫醇制備、稻瘟凈酯化、對硫磷酯化、有機磷殺蟲劑合成、三氯乙醛制備
（5）有機化工原料製造業：脂肪胺合成、乙醇合成、酯類合成、乙醇脫氫氧化
（6）塗料及顏料製造業：樹脂制備
（7）染料製造業：酸性染料合成、陽離子染料合成、分散染料合成、有機染料合成、醚類中間體合成
（8）化學試劑製造業：有機試劑配料、合成、提純、溶解
（9）催化劑及各種化學助劑製造業：抗氧劑合成、光穩定劑合成
（10）塑料製造業：賽璐珞合成、氯化聚醚合成、樹脂合成
（11）林產化學產品製造業：溶劑制膠、酒精漆製取、水解酒精合成
（12）日用化學產品製造業：洗滌劑脫油、香水配置、醚類香料合成、醇類香料合成、醛類香料合成、酯類香料合成、氮類香料合成、硝基麝香合成、花香溶劑萃取
（13）醫葯工業：合成葯鹵化、烴化、氰化、醯化、酯化、醚化、胺化、置換、氧化、還原、加成、縮合、環合、擴開環、消除、水解、重排、催化氫化、酶催化、硫化、胂化、膦化、降解、縮酮、拆分、肼化、異構、轉化、肟化、中和成鹽、精製、提取、中葯乙醇提成
（14）石墨及碳素製品業：碳素浸樹脂
（15）金屬表面處理及熱處理業：溶劑除油、外部清洗
（16）機械工業：機械部件清洗
（17）電子及通訊設備製造業：壓槍、電路漿料印刷、超聲波清洗
醚
（1）染料製造業：胺類中間體合成
（2）日用化學產品製造業：花香溶劑萃取
（3）機械工業：溶模鑄造
甲醛
行業工種舉例參見化學物質類。
環氧樹脂
（1）紡織業：防水整理
（2）磚瓦、石灰和輕質建材製造業：板材修整
尿醛樹脂
木材加工業：竹木纖維拌膠、裝飾板配料、裝飾板粘貼
酚醛樹脂
（1）木材加工業：板塊塗膠、組坯、板塊塗飾、熱固化
（2）造紙及紙製品業：原紙塗布
松節油
（1）造紙及紙製品業：紙箱印刷
（2）化學肥料製造業：氯化鉀合成
（3）化學農葯製造業：毒殺芬合成
（4）有機化工原料製造業：其他有機原料合成
（5）林產化學產品製造業：松脂加工
（6）日用化學產品製造業：醚類香料合成、醇類香料合成、鞋油制備
（7）交通運輸設備製造業：船舶塗裝
苯胺
染料製造業：分散染料合成
潤滑油
石油加工業：酮苯結晶脫蠟、酮苯脫油、尿素脫蠟、氧化瀝青、丙烷脫瀝青、丙烷回收、潤滑油萃取、潤滑油汽提、潤滑油白土精製
對苯二酚
（1）染料製造業：還原染料合成、分散染料合成、冰染染料合成、酚類中間體合成、蒽醌中間體合成
（2）塑料製造業：MMA精製
（3）醫葯工業：合成葯環合、消除、裂解、精製
有機磷農葯、氨基甲酸酯類農葯、殺蟲脒、擬除蟲菊酯類農葯
行業工種舉例參見化學物質類。
肥皂添加劑、合成清潔劑
日用化學產品製造業：肥皂製造、清潔劑合成
三、我不知道你接觸了什麼，上述只是職業危害，接觸性皮炎，一般只要不接觸就好的話，沒有什麼問題，注意皮膚清潔和勞動保護吧。
⑷ 嬰兒接觸性皮炎發病機理有哪些
接觸性皮炎的發病機理有2種:一是原發性刺激
⑸ 使用青黴素可能引起哪些類型超敏反應試述其發病機制。
答：青黴素臨床應用時有可能引起的超敏反應類型有：I、II、III、IV型。
（1）I
型超敏反應：指青黴素過敏性休克，其發病機制是青黴素本身並無免疫原性，其降解產物為半抗原，與體內蛋白質結合而產生免疫原性，刺激機體產生特異性IgE，使機體處於致敏狀態。當機體再次使用青黴素時，可發生過敏性休克。
（2）II
型超敏反應：指青黴素過敏性血細胞減少症，其發病機制是青黴素降解產物能與血細胞膜蛋白或血漿蛋白結合獲得免疫原性，從而刺激機體產生抗體。這種抗體與和葯物結合的紅細胞、粒細胞和血小板作用，引起葯物性溶血性貧血、粒細胞減少症和血小板減少性紫癜。
（3）III型超敏反應：指使用大劑量青黴素等葯物可引起類似血清病樣的反應，其發病機制是因為患者體內已產生特異性抗體，而大劑量葯物尚未完全排除，兩者結合形成中等大小免疫復合物所致。
（4）IV型超敏反應：指青黴素引起的接觸性皮炎，其發病機制是青黴素小分子半抗原與體內蛋白質結合成完全抗原，使T細胞致敏。當機體再次接觸青黴素時，可發生接觸性皮炎。
⑹ 簡述接觸性皮炎機制及特點
所謂的接觸性抄皮炎指的是具有襲明顯的接觸病史以後，導致皮膚上出現了一些紅斑、丘疹、水皰、大皰、糜爛等症狀的疾病，個別人會伴隨著強烈的瘙癢或者是發熱、疼痛等症狀。很多人說我接觸了一些酸性或者強鹼之後，出現的皮炎，算不算接觸性皮炎？其實這樣是不算的，一些具有強烈的化學腐蝕性葯物，我們算是刺激性皮炎。而接觸性皮炎指的是接觸一些別人接觸不過敏的物質以後，患者接觸以後發生過敏反應，這種情況才叫做接觸性皮炎。接觸性皮炎如果想要治療，首先要做的就是不要再接觸已經明確產生過敏的化學物質，或者是讓你過敏的物質，基本上這個東西會在兩周左右自己恢復。如果表面淌水、流膿，可以選擇使用一些生理鹽水進行濕敷，效果相對來說還是不錯的。
⑺ 得了接觸性皮炎
一般來說，接觸源性皮炎可分為刺激性接觸性皮炎和過敏性接觸性皮炎。刺激性接觸型皮炎的臨床表現為：紅斑、丘疹、水腫、水庖，破潰後出現糜爛、滲液、結痂。局部皮膚瘙癢，灼熱或疼痛，症狀嚴重程度與接觸的濃度及接觸時間有關。過敏性接觸性皮炎的症狀表現為則不同，表現為有一段時間潛伏期，就是說不是一開始接觸就有表現，皮炎一般發生於原發接觸部位，但可以向周圍或遠隔部位擴散，表現為紅斑、鱗屑、糜爛、結痂等。常遷延不愈，確診方法為斑貼試驗。另外還有一種接觸性蕁麻疹。在接觸某種物質後立即出現的風團、紅暈、瘙癢、紅斑、水腫等表現。一般於數小時後消失。常見的過敏原有局麻葯、蟲叮、某些化學物質等。作為患者，要盡量避免刺激因素，包括搔抓、開水燙洗、肥皂擦洗、飲酒及辛辣食物等，以免加重濕疹的病情。建議使用純植物提取，無激素的克炎王，安全無副作用，由薄荷腦、荊芥提取物、防風提取物、細辛提取物等十二餘味純中草葯組成。
⑻ 接觸性皮炎是怎麼得的
你好！以下答案供你參考
(一)發病原因
分為兩大類：
1.原發性刺激該類物質無個體選擇性，任何人接觸後均可發生，且無潛伏期，是通過非免疫機制而直接損害皮膚。當去除刺激物後炎症反應能很快消失。如強酸強鹼，任何人接觸一定濃度、一定時間，於接觸部位均會出現急性皮炎。另一種為長期接觸的刺激弱的物質，如肥皂、洗衣粉、汽油、機油等，多為較長時間內反復接觸所致。這和原發性刺激物的性質和物理狀態、個體因素如皮膚多汗、皮脂多、年齡、性別、遺傳背景等及環境因素有關。
2.變態反應主要為Ⅳ型變態反應，是細胞介導的遲發型變態反應。當初次接觸變應原後不立即發病，經過4～20天(平均7～8天)潛伏期，使機體先致敏，再次接觸變應原後在12～48h左右即發生皮炎。
(二)發病機制
1.具有原發刺激引發接觸性皮炎的物質是通過非免疫機制而直接損害皮膚。
2.發生的過程一般分為兩個階段：
(1)致敏階段：是從最初接觸抗原到淋巴細胞識別並與之發生反應的過程。大多數變應原是低分子量(<500～1000)的簡單化學物質，稱為半抗原，只具免疫反應性而無免疫活性。當與皮膚中的大分子物質即載體蛋白結合形成半抗原-載體蛋白結合物後成為完全抗原，方具有免疫活性才能刺激機體產生免疫應答。這些載體蛋白是表皮細胞的膜蛋白，很可能是抗原遞呈細胞(目前確定的有朗漢斯細胞、巨噬細胞，皮膚內待定細胞、淋巴結、胸腺、脾內的樹枝狀細胞等)上的免疫反應原Ia或HLA-DR。形成的全抗原被抗原遞呈細胞主要是朗漢斯細胞和巨噬細胞加工處理，將抗原信息呈現在細胞膜表面，然後向真皮及淋巴結移動，經淋巴管到達皮膚淋巴結副皮質T細胞區，攜帶抗原信息的LC必須把抗原信息遞呈給CD4細胞即Th細胞(T輔助細胞)，這類細胞具有識別和結合特異性接觸性抗原及MHCⅡ類抗原(Ia/HLA-DR)的特殊受體。接受抗原信息的Th在LC所分泌的IL-1的作用下激活，細胞增大，胞質豐富，核增大，免疫母細胞化，合成和分泌IL-2，而又使另一些活化的Th表達IL-2受體，當Th與IL-2結合就達到充分活化。Th開始迅速增殖，產生T效應細胞及記憶細胞，前者通過輸出淋巴系統至血循環及皮膚內，後者在淋巴結內或其他器官內久存。值得注意的是淋巴結的這種輸出功能在產生接觸致敏中有重要作用。動物實驗證實，於接觸二硝基苯胺48h後，切除其淋巴結就能抑制致敏，於5天後切除則無抑製作用。T效應細胞循環至全身形成全身致敏狀態。實驗證實接觸致敏傳出途徑包括血管，而傳入途徑需局部完整的淋巴管迴流。此期約需5～7天。
(2)效應階段：亦稱激發階段或反應期、傳出期。
在機體已被致敏後，如皮膚上有抗原持續存在或有同樣抗原再次接觸經過上述感應、致敏的相同過程，形成半抗原-載體蛋白結合物，被表皮的朗漢斯細胞經過識別抗原，加工、處理，將抗原信息遞呈給T效應細胞，並與之結合發生反應。與抗原發生反應的T淋巴細胞產生許多淋巴因子，使巨噬細胞聚集、活化，並通過LFA1/1CAM1、CD2/LFA3、ELAM1等黏附因子的作用，不斷吸引血循環中的T效應細胞、單核細胞和中性粒細胞等移動至局部，在IFNr、TNF等細胞因子的參與下發生以海綿形成、單核細胞侵入為特徵的炎症反應。此期只需7～8h，18～24h內達高峰。朗漢斯細胞在發生變態反應過程中起著重要的作用，目前認為其作用為半抗原進入皮膚即與朗漢斯細胞結合並被遞呈，負荷有抗原的朗漢斯細胞進入皮膚開始T細胞致敏。抗原的加工和遞呈稱為細胞介導免疫的傳入期，其發生的部位是在中央即淋巴結還是在外周即皮膚目前尚不清楚，仍有爭議。淋巴因子在誘導和激發階段都起著重要作用，淋巴因子是由淋巴或非淋巴細胞產生，在本病中單核細胞趨化因子和巨噬細胞移動抑制因子起重要的作用。目前認為由抗原活化T細胞過程中TH細胞局限性，接觸物如為氣體、粉塵則可呈彌漫性發生。輕者局部呈紅斑，境界清楚，重者腫脹，在紅斑基礎上發生丘疹，水皰或大皰、糜爛、滲出等損害。若為強酸、強鹼或其他強烈化學物質等原發性刺激物常可引起壞死或潰瘍。皮炎發生於眼瞼、包皮、陰囊等皮膚組織疏鬆部位，則皮膚水腫異常顯著。
3.皮損一般僅局限於接觸部位，以露出部位為多，境界邊緣清楚，形態與接觸物大抵一致。但亦可因搔抓或其他原因將接觸物帶至身體其他部位而發病者，甚至因機體處在高度敏感狀態而泛發全身。自覺灼癢，重者感疼痛，少數患者尤其是皮疹泛發全身者有時可引起全身反應，如畏寒、發熱、惡心、頭痛等。
4.去除原因和恰當處理後，通常數天或十餘天後即可痊癒。但由於搔抓或處理不當、感染或刺激物未能及時除去，致使病程遷延變為慢性皮炎，類似慢性濕疹。
⑼ 我是打磨原子灰固化劑得了接觸性皮炎，經醫院查出我對原子灰固化劑陽性，請問我是不是職業病
從你的表述看：你應該是對這種「原子灰固化劑」材料過敏。應該脫離開有這種材料的環版境就能治癒的。
職業病的是權長期接觸某一類材料，而這類材料可以讓大部分人的身體造成損害的，才能稱之為「職業病」。你說你是打磨「原子灰固化劑」的，那如果跟你一起「打磨原子灰固化劑」的大部分人都有跟你有一樣的症狀，那就可以診斷為「職業病」了。
⑽ 青黴素臨床應用時有可能引起哪些類型的超敏反應簡述其發病機制。
青黴素臨床應用時有可能引起Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反應。
(1)青黴素過敏性休克為Ⅰ型超敏反搭蘆應，青黴素降解產物青黴噻唑醛酸和青黴烯酸為半抗原，與人體內蛋白質結合而產生免疫原性，刺激機體產生特異性IgE，當再次使用青黴素時，即可通過靶細胞表面橋聯作用而使肥大細胞、嗜鹼性粒細胞等脫顆粒，發生過敏性休克。
(2)青黴素過敏性血細胞減少症為Ⅱ型超敏反應，青黴素降解產物能與血細胞膜蛋白或血漿蛋白結合刺激機體產生抗體，可引起葯物性溶血性貧血、粒細胞減少症和血小板減少性紫癜。
(3)大劑量青黴素也可引起類似血清病樣的反應，為Ⅲ型超敏反應。這是由於患者體內已產生特異抗體，而大劑量葯物尚未完全排除，二者結合形成中等大小免疫復合物所致。
(4)青黴素引起的接觸性皮炎屬Ⅳ型超敏反應，青黴素小分子抗原表位能與表皮細胞角蛋白結合形成完全抗原，從而刺激機體產生小分子抗答稿原表位特異性的效應清枝孝T細胞，此時機體再次接觸相應抗原一般是24小時後即可發生接觸性皮炎，48-96小時達高峰。