㈠ 陰囊表皮出血我洗完澡後突然發現陰莖根部的陰囊上面有一個小口出血，還出了不少，
不必擔心,那應該是不經意間拉傷的.那部位的皮膚非常柔弱,一不小心就會爛的
㈡ 急性淋巴白血病
一、急性白血病
【治療原則】
一般治療原則
急性白血病的治療方法雖有化學治療、放射治療、骨髓移植和支持治療等多種，但抗腫瘤化學治療仍為最有效療法。急性白血病的化學治療取得了很大進展，3~5年無病存活率在兒童ALL高達70%以上，成人ALL也達35%；兒童ANLL為40%~50%而成人ANLL為30%左右。雖然異基因及自身骨髓移植有了較大進展，但其遠期療效是否優於單用化療或與化療相當，尚待進一步證實。
化療的目的在於消滅盡可能多的白血病細胞群或控制其大量增殖，以解除因白血病細胞浸潤而引起的各種臨床表現，並為正常造血功能恢復提供有利條件。目前常用化療葯物一般都有抑製造血功能的不良反應並且對肝、腎、胃腸道也有毒性作用。所以化療過程要嚴密觀察病情，緊密隨查血象、肝腎功能，隨時調整劑量，既要大量殺滅白血病細胞，又要盡可能保護正常細胞群。化療方案及劑量必須個體化，根據白血病的類型、病程進度和患者客觀條件而定。在化療同時必須加強各種支持療法，以防治出血和感染，保證化療的順利進行。
支持療法是成功治療急性白血病的重要環節。因此必須：①防止感染：白血病患者正常粒細胞減少，在化療放療後正常的粒細胞恢復緩慢，極易發生感染，要求有潔凈環境，注重口腔、皮膚、肛門、外陰的清潔衛生。患者如出現發熱，應及時查明感染部位及分離病原菌，並同時應用廣譜抗生素。明確病原菌後，根據葯敏試驗選擇有效抗生素。如足量抗生素治療3~5天體溫不下降則應加用抗真菌治療；②促進免疫功能和造血功能恢復：為保證患者能耐受化療可合理使用人基因重組集落細胞刺激因子、免疫增強劑如大劑量靜脈注射免疫球蛋白、根據需要選擇新鮮全血、濃縮紅細胞等，提倡輸濃縮紅細胞，不僅可以避免血容量過多而且去掉血漿蛋白及其他細胞成分，可減少同種抗體的產生，從而減少以後的輸血反應；③防治化療並發症：化療時由於白血病細胞被大量破壞，血清和尿中尿酸濃度增高，易產生腫瘤溶解綜合征、高尿酸血症等。在腎小管形成結晶可引起阻塞性腎病，應多飲水並鹼化尿液，必要時可是使用別嘌醇100mg，3次/d，以阻斷次黃嘌呤和黃嘌呤的代謝，抑制尿酸合成；④控制出血：加強鼻腔、牙齦的保護，避免煩躁和損傷，盡量減少肌內注射和靜脈穿刺。血小板<10×109/L可輸濃縮血小板，保持血小板>30×109/L。化療期間還須注意預防DIC；⑤維持營養：白血病系嚴重消耗性疾病，常有消化功能紊亂，可發生嚴重營養不良，必須補充營養，維持水、電解質平衡；⑥積極心理治療：盡可能將病情、治療方法和預後交待清楚，使患者和家屬配合治療。
葯物治療原則
白血病治療的重要手段是應用葯物的化學治療，其目的是減少並最終徹底殺滅體內一場增殖的白血病細胞，同時保護正常造血細胞，以恢復骨髓造血功能，達到病情完全緩解，並延長患者生存期的目的。白血病患者發病時體內有1011~1012以上個白血病細胞，白血病治療可分為兩個階段；誘導緩解和緩解後治療（鞏固強化和維持治療）。誘導緩解階段是選擇作用機理不同葯物聯合治療，以達到完全緩解 （CR），即白血病症狀和體征消失，血象：Hb≥100g/L（男性）或90g/L（女性及兒童），中性粒細胞絕對值≥1.5×109/L，血小板≥100×109/L，外周血白細胞分類中無白血病細胞。骨髓象：原粒細胞＋早幼粒細胞(原單核細胞+幼單核細胞或原淋巴細胞+幼淋巴細胞)≤5%，紅細胞及巨核細胞系列正常。此時需殺滅2~3個數量級白血病細胞是骨髓中白血病細胞減少至5%以下，造血功能恢復。但此時患者體內仍參訓109~1010個白血病細胞，疾病並未痊癒。治療第二階段即緩解後治療，一般於第一次取得完全緩解之後兩周開始，包括間歇應用原誘導緩解方案或採用更為強烈的方案以殺滅殘余的白血病細胞。化療治療急性白血病的原則為：早期、聯合、充分、間歇、階段。
1、早期 及時盡快進行化療是因為早期白血病細胞克隆越小，浸潤越輕，化療效果越明顯，首次完全緩解越早、越徹底，其完全緩解期與生存期越長。白血病初發時較少耐葯，骨髓造血功能尚好，化療後正常造血功能易於恢復。
2、聯合 聯合用葯可以提高療效，減少副作用。聯合組成化療方案的葯物應符合以下條件：①葯物應作用於細胞周期不同階段；②葯物作用機制不同，具有協同性；③葯物的毒副反應不同。兼顧以上三個方面的化療方案有助於實現最大程度殺滅白血病細胞而較小損傷重要組織器官。
3、充分 充分的化療時間和計量才能發揮葯物的殺滅白血病細胞作用。白血病細胞增殖周期約5天，部分葯物作用於細胞周期的特異增殖期，如長春新鹼作用於有絲分裂（M期），阿糖胞苷作用於DNA合成期（S期），蒽環類抗生素可作用於細胞周期的每一階段。一般每一療程化療持續7~10天，使處於各增殖期的白血病細胞都有機會被殺滅。
4、間歇 當一療程結束後，應間歇2~3周進行第二療程。因為處於增殖周期的白血病細胞易被葯物啥捏，同時大部分白血病細胞株的倍增時間較長。白血病細胞恢復慢於正常造血細胞的恢復，適當間歇有利於正常造血又是白血病緩解的基礎。
5、階段 急性白血病治療前，體內白血病細胞數量高達1011~1012，重約1.0kg，需經誘導緩解和緩解後治療（鞏固強化和維持治療）二個階段。達到完全緩解標准時體內白血病細胞數量為109~1010，完全緩解後進行4~6療程的鞏固緩解治療，使白血病細胞數量減少到104進入維持緩解階段。
白血病確診後，醫生應權衡患者知情權和保護性醫療制度，以適當的方式告知患者和
家屬。根據患者的MIC：M結果及臨床特點，進行預後危險分層，按照患方意願、經濟能
力，選擇並設計最佳完整、系統的方案治療。考慮治療需要及減少患者反復穿刺的痛苦，
建議留置深靜脈導管。適合行異基因造血幹細胞移植(}iS(、T)者應抽血做HLA配型。
(一)一般治療
1.緊急處理高白細胞血症 當循環血液中白細胞數>200×109／L，患者可產生白細
胞淤滯(LeLlkostasis)，表現為呼吸困難，低氧血症，呼吸窘迫，反應遲鈍、言語不清、
顱內出血等。病理學顯示白血病血栓栓塞與出血並存，高白細胞不僅會增加患者早期死亡
率，也增加髓外白血病的發病率和復發率。因此當血中白細胞>200×109／L時，就應緊
急使用血細胞分離機，單采清除過高的白細胞(M3型不首選)，同時給以化療和水化。可
按白血病分類診斷實施相應化療方案，也可先用所謂化療前短期預處理：ALL用地塞米
松10mg／m2靜脈注射；AML用羥基脲1．5～2．5g／6h(總量6～10g／d)約36小時，然
後進行聯合化療。需預防白血病細胞溶解誘發的高尿酸血症、酸中毒、電解質紊亂、凝血
異常等並發症。
2.防治感染 白血病患者常伴有粒細胞減少，特別在化療、放療後粒缺將持續相當
長時間。粒缺期間，患者宜住層流病房或消毒隔離病房。GCSF可縮短粒缺期，用於
ALL，老年、強化療或伴感染的AML發熱應做細菌培養和葯敏試驗，並迅速進行經驗
性抗生素治療。
3.成分輸血支持 嚴重貧血可吸氧、輸濃縮紅細胞維持Hb>80g／L，白細胞淤滯時，
不宜馬上輸紅細胞以免進一步增加血黏度。如果因血小板計數過低而引起出血，最好輸注
單采血小板懸液。在輸血時為防止異體免疫反應所致無效輸注和發熱反應，可以採用白細
胞濾器去除成分血中的白細胞。擬行異基因HSCT者及為預防輸血相關移植物抗宿主病
(TA_GVHD)，輸注前應將含細胞成分血液輻照25～30Gy，以滅活其中的淋巴細胞。
4.防治高尿酸血症腎病 由於自血病細胞大量破壞，特別在化療時更甚，血清和尿
中尿酸濃度增高，積聚在腎小管，引起阻塞而發生高尿酸血症腎病。因此應鼓勵患者多飲
水。最好24小時持續靜脈補液。使每小時尿量>150ml／mz並保持鹼性尿。在化療同時給
予別嘌醇每次100rag，每日3次，以抑制尿酸合成。少數患者對別嘌醇會出現嚴重皮膚過
敏，應予注意。當患者出現少尿和無尿時，應按急性腎衰竭處理。
5.維持營養 白血病系嚴重消耗性疾病，特別是化療、放療的副作用引起患者消化
道黏膜炎及功能紊亂。應注意補充營養，維持水、電解質平衡，給患者高蛋白、高熱量、
易消化食物，必要時經靜脈補充營養。
(二)抗白血病治療
抗白血病治療的第一階段是誘導緩解治療，化學治療是此階段白血病治療的主要方
法。目標是使患者迅速獲得完全緩解(complete remission，CR)，所謂cR，即白血病的
症狀和體征消失，外周血中性粒細胞絕對值≥1．5×10。／L，血小板≥100×10。／L，白細胞分類中無白血病細胞；骨髓中原始粒I型+Ⅱ型(原單+幼單或原淋+幼淋)≤5％，M3
型原粒+早幼粒≤5％，無Auer小體，紅細胞及巨核細胞系列正常，無髓外白血病。理想
的CR為初診時免疫學、細胞遺傳學和分子生物學異常標志消失。
達到CR後進入抗白血病治療的第二階段，即緩解後治療，主要方法為化療和造血干
細胞移植(HSCT)。誘導緩解獲CR後，體內仍有殘留的白血病細胞，稱之為微小殘留病
灶(MRl)。此時，AL體內白血病細胞的數量大約由發病時的10，o～10?z降至10s～10。；
同時中樞神經系統、眼眶、睾丸及卵巢等髓外組織器官中，由於常規化療葯物不易滲透，
也仍可有白血病細胞浸潤。為爭取患者長期無病生存(DFS)和痊癒，必須對MRI)進行-
CR後治療，以清除這些復發和難治的根源。
1.ALL治療 隨著支持治療的加強、多葯聯合方案的應用、大劑量化療和IISCT的
推廣，成人ALL的預後已有很大改善，CR率可達到80％～90％。ALL治療方案選擇需
要考慮年齡、ALL亞型、治療後的MRI)和耐葯性、是否有幹細胞供體及靶向治療的葯
物等。
(1)誘導緩解治療：長春新鹼(VCR)和潑尼松(P)組成的VP方案是急淋誘導緩
解的基本方案。VP方案能使50％的成人ALL獲CR，CR期3～8個月。vCR主要毒副
作用為末梢神經炎和便秘。VP加蒽環類葯物(如柔紅黴素，DNR)組成DVP方案，CR
率可提高至70％以上，但蒽環類葯物有心臟毒性作用，對兒童尤甚。DNR、阿黴素、去
甲氧柔紅黴素(IDA)、表柔比星的累積量分別達1000rag／m2、500rag／m2、300rag／m。和
900rag／m。時，心臟毒性風險為1％～10％。DVP再加左旋門冬醯胺酶(L_ASP)即為
DVLP方案，L-ASP提高患者DFS，是大多數ALL採用的誘導方案。LASP的主要副作
用為肝功能損害、胰腺炎、凝血因子及白蛋白合成減少和過敏反應。
在DVLP基礎上加用其他葯物，包括環磷醯胺(CTX)或阿糖胞苷(Ara-C)，可提
高T-ALL的CR率和DF、S。成熟BALL和ALL_L3型採用含大劑量(HD)CTx和HD
MTx(甲氨蝶呤)方案反復短程強化治療，總生存率已由不足10％達50％以上。伴有t
(9；22)的ALL可以合用伊馬替尼進行靶向治療。
(2)緩解後治療：緩解後強化鞏固、維持治療和中樞神經系統白血病(CNSL)防治
十分必要。如未行異基因HSCT，ALL鞏固維持治療一般需3年。定期檢測MRD並根據
亞型決定鞏固和維持治療強度和時間。LASP和HD MTX已廣為應用並明顯改善了治療
結果。HD MTX的主要副作用為黏膜炎，肝腎功能損害，故在治療時需要充分水化、鹼
化和及時甲醯四氫葉酸鈣解救。大劑量蒽環類、依託泊苷和Ara．C在鞏固治療中作用，尤
其是遠期療效仍待觀察。對於ALL，即使經過強烈誘導和鞏固治療，仍需維持治療。巰
嘌呤(6MP)和MTX聯合是普遍採用的有效維持治療方案。一般控制白細胞在3×109／L
以下，以控制．MRD。為預防CNSL，鞘內注射MTXlomg，每周一次，至少六次。
復發指CR後在身體任何部位出現可檢出的白血病細胞，多在CR後兩年內發生，以
骨髓復發最常見。此時可選擇原誘導化療方案再誘導，如I)VP方案，CR率可達29％～
69％。若選用HD Ara—C聯合米托蒽醌(NVT)或其他葯物如氟達拉濱，效果更好。如復發在首次CR期18個月後，再次誘導化療緩解幾率相對高。但ALL一旦復發，不管採用何種化療方案和再緩解率多高，總的二次緩解期通常短暫(中位2～3個月)，長期生存率<5％。
髓外白血病中以CNSL最常見。單純髓外復發者多能同時檢出骨髓MRD，血液學復
發會隨之出現。因此在進行髓外局部治療的同時，需行全身化療。對CNSL預防有顱脊椎
照射和腰穿鞘注兩種方法。顱脊椎照射療效確切，但其不良反應：繼發腫瘤、內分泌受
損、認知障礙和神經毒性限制了應用。現在多採用早期強化全身治療和鞘注預防CNSL發
生，以省略顱脊椎照射，將其作為CNSL發生時的挽救治療。一旦發生(2NSI。，未接受過
照射者採用HD MTX(或HD Ara-C)聯合CNS照射，至少半數病例有效；否則可聯合
鞘內給葯。不過，有照射史的CNSL，鞘內給葯的有效率僅30％。要注意此類治療的中樞
神經毒性(如白質腦病)作用。對於睾丸白血病患者，即使僅有單側睾丸白血病也要進行
雙側照射和全身化療。
HsCT對治癒成人ALL至關重要。異基因HSCT可使40％～65％的患者長期存活。
主要適應證為：①復發難治ALL；②CR2期ALL；③CRl期高危ALL：如染色體為t
(9；22)、t(4；11)、+8者；WBC>30×109／L的前B-ALL和100×109／L的T-ALI。；
獲CR時間>4～6周，CR後．MRD偏高，在鞏固維持期持續存在或仍不斷增加。
2．AML治療近年來，由於強烈化療、HSCT及有力的支持治療，60歲以下AML
患者的預後有很大改善，約30％～50％的患者可望長期生存。
(1) 誘導緩解治療：
①DA(3+7)方案：DNR 45mg／。(m。?d)靜脈注射，第1～3天；Ara—C 100mg／(m。?d)，持續靜脈滴注，第1～7天。60歲以下患者，總CR率為63％(50％～80％)。用NVT 8～12mg／(m2.d)替代DNR，效果相等，但心臟毒性低。用IDA 12mg／(m。?d)代替DNR，年輕患者中CR率增加。IDA+Ara—C+vPl6聯合應用可使年輕AMI_。患者獲得80％CR率。HD Ara_C方案不增加CR率，但對延長緩解期有利。劑量增加的誘導化療能提高一療程CR率和緩解質量，但相關毒性亦隨之增加。國內創用HoAP或HA(H高三尖杉酯鹼3～6mg／d，靜脈滴注5～7天方案誘導治療AML，CR率為60％～65％。1療程獲CR者DFs長，經過2個療程誘導才達CR者5年DFS僅10％。達CR所用的誘導時間越長則DFS越短。2個標准療程仍未CR者提示患者-原發耐葯存在，需換方案或進行異基因IISCT。
②APL患者採用ATRA 25～45mg／(m2?d)口服治療直至緩解。ATRA可誘導帶有t(15；17)(q22；q21)／PMI，R_ARa融合基因的早幼粒白血病細胞分化成熟。ATRA+化療的CR率為70％～95％，同時降低「維A酸綜合征」的發生率和死亡率。維A酸綜合征多見於API。單用ATRA誘導過程中，發生率為3％～30％，發生機制可能與細胞因子大量釋放和黏附分子表達增加有關。臨床表現為發熱、體重增加、肌肉骨骼疼痛、呼吸窘迫、肺間質浸潤、胸腔積液、心包積液、皮膚水腫、低血壓、急性腎功能衰竭甚至死亡。初診時白細胞較高及治療後迅速上升者易發生ATRA綜合征。治療包括暫時停服ATRA，吸氧，利尿，地塞米松10mg靜脈注射，每2次，白細胞單采清除和化療等。ATRA的其他不良反應為頭痛、顱內壓增高、骨痛、肝功能損害、皮膚與口唇乾燥、陰囊皮炎潰瘍等。APL常伴有原發纖溶亢進，合並出血者除服用ATRA外，還需抗纖溶治療，補充凝血因子和血小板。如有DIC，可酌情應用小劑量肝素。對高白細胞的，APL，也可將砷劑作為一線葯物。砷劑小劑量能誘導APL白血病細胞分化、大劑量則誘導其凋亡。成人用O．1％的AszQ(亞砷酸)注射液10ml稀釋於5％GS或NS 250～500ml中靜滴3～4小時，兒童劑量按體表面積6mg／(m2?d)，每日一次，4周為一療程，每療程可間隔5～7天，亦可連續應用，連用2個月未CR者應停葯。
(2)緩解後治療：誘導CR是AMI。長期DFs關鍵的第一步，但此後若停止治療，則
復發幾乎不可避免。復發後不行HSCT則生存者甚少。AML緩解後治療的特點為①AML的CNSL發生率僅2％，初診高白細胞、伴髓外病變、M4／M5、t(8；21)或inv(16)、CD7+和CD56+者應在CR後做腦脊液檢查並鞘內預防性用葯。國內多數單位在AML CR後仍將CNSL預防列為常規，鞘內注葯至少1次，但較ALL預防次數明顯減少。②AML比ALL治療時間明顯縮短，APL用ATRA獲得CR後採用化療與ATRA或砷劑交替維持治療2～3年較妥。
高危組首選異基因HSCT；低危組(不含APL)首選HD Ar礦C為主的強烈化療，復發後再行異基因HScT；中危組強化療、大劑量化療+自體HSC'I、或同胞相合HSCT均可。值得注意的是在屬於中危組的正常核型AMI。中，也存在基因突變，NPMl和CEBPA突變對預後有利，而FLT3一ITD、MLL_PTD突變等對預後不利。
HD Ara_C方案鞏固強化，每劑Ar￡L_C靜滴3小時，連用6～12個劑量，可單用或與
安吖啶、NVT、DNR、IDA等聯合使用。AML用HD Ara_C鞏固強化至少4個療程，或
1次HD Ara_C後行自身HSCT，長期維持治療已無必要。HD Ara—C的最嚴重並發症是
小腦共濟失調，發生後必須停葯。皮疹、發熱、眼結膜炎也常見，可用糖皮質激素常規預
防。因貧困，年齡>55歲或有合並症不能採用上述治療者，也可用常規劑量的不同葯物
組成化療方案，每1～2月輪換鞏固維持2年，但僅約10％～15％的患者能夠長期生存。
(3)復發和難治AMI。的治療：①}tD Ara-C聯合化療：對年齡55歲以下，支持條件
較好者，可選用之。②新方案：如氟達拉濱、Ara-C和GCSF±IDA(FLAG士I)。③對
於年齡偏大或繼發性AMI。，可採用預激化療：G—CSF 300~g／d皮下注射，d1～14；阿克
拉黴素20mg／d，iv，d1～4；Ara—C 10～15mg／m2，每12小時一次，皮下注射，d1～14。
④HSCT：除HLA相合的HSCT外還包括HLA部分相合或半相合的移植。⑤免疫治療：
非清髓性幹細胞移植(NST)、供體淋巴細胞輸注(DLI)、抗CD33和CD45單抗也顯示
了一定的療效。
3．老年AL的治療大於60歲，由．MDS轉化而來、繼發於某些理化因素、耐葯、重
妥器甘功胃宦小全、不良核型者，更應強調個體化治療。多數患者化療需減量用葯，以降低
治療相關死亡率，少數體質好，支持條件佳者可採用類似年輕患者的方案治療，有HLA相合同胞供體者可行NST。
【預後】
急性白血病若不經特殊治療，平均生存期僅3個月左右，短者甚至在診斷數天後即死亡。經過現代治療，已有不少患者獲得病情緩解以至長期存活。對於ALL，1～9歲且白細胞<50×109／L預後最好，完全緩解後經過鞏固與維持治療，50％～70％患者能夠長期生存甚至治癒。女性ALL預後好於男性。年齡偏大、白細胞計數較高的AL預後不良。APL若能避免早期死亡則預後良好，多可治癒。染色體能提供獨立預後信息，ALL患者有t(9；22)且白細胞>25×109／L者預後差。此外，繼發性AL、復發及有多葯耐葯者以及需較長時間化療才能緩解者，預後均較差。合並髓外白血病預後也較差。需要指出的是，某些預後指標意義隨治療方法的改進而變化，如T-ALL和L3型B-ALL，經有效的強化治療預後已大為改觀，約50％～60％的成人患者可以長期存活。
㈢ 每天夜晩口腔乾燥有粘模很重是什麼病
口乾是由多種因素引起的唾液顯著減少，可為生理性或病理現象。該症狀可單獨存在，也可伴有其他症狀。臨床可見唾液分泌正常而自覺口乾者，有煩渴多飲，也有雖口乾而並不思飲者，因此必須明確診斷，才能針對病因進行治療。
症狀 可能的病症
·因高熱、嚴重嘔吐、腹瀉、急性腎功能衰竭多尿期、或在高溫環境下出汗過多等因素，需水量增多而機體攝水量不足 應去醫院診治，可能是失水
·服用了抗乙醯膽鹼類葯物（阿托品、顛茄）、抗高血壓葯物、精神病治療葯物 可能是葯物引起的唾液分泌過少，停葯後很快可得到緩解
·口乾伴有口角炎、咽部及鼻腔粘膜乾燥，並有唇炎、舌炎及陰囊皮炎等症狀 應去醫院診治，可能是維生素B2缺乏症
·有糖尿病 應去醫院診治，糖尿病人常可有口乾症狀
·中年婦女，口乾、眼乾、涎腺（腮腺最常見）雙側彌漫性腫大、無壓痛，或可伴發類風濕性關節炎 應去醫院診治，可能是乾燥綜合征
·更年期婦女，可伴有口乾、萎縮性舌炎、口腔粘膜糜爛、灼痛及刺激痛等 應去醫院診治，可能是更年期綜合征
·因鼻咽癌、頭頸部惡性腫瘤經放射治療後的病人 應去醫院診治，可能是放射治療導致唾液腺腺體萎縮
防治口乾舌燥3法
1.蓮子芯水可防治口乾舌燥：將蓮子芯用開水沏，不要過濃也不要過淡，日飲二三次可預防口乾舌燥、虛火上升、嗓子疼癢、聲音嘶啞、腦覺昏沉等。同時還可治療咳嗽。
2.吃拘杞子治夜間口於症：每晚吃拘杞子30克，嚼得越爛越好，要堅持不斷。但應指出，對長期口乾的老年人，應進一步檢查，例如有人患癌症， 也有口於的現象，請萬萬莫大意。另外，對糖尿病或老年人因津液分泌減退而感到口乾者，尤其在夜間，可將拘杞子洗凈備用，需要時取一粒含在舌心上，幾秒鍾後，就會從舌根生出津液，解除了口中乾渴，入睡前含人，一夜不用喝水。
3.蜂蜜加米醋治咽干舌痛：每天早晚各一次， 每次1匙蜂蜜、2匙米醋，沖一大杯開水，連續喝幾個月就會好轉，同時對大便異常也可得以恢復正常。