『壹』 過敏性休克的急救措施
過敏性休克的搶救措施 搶救過敏性休克患者必須迅速及時；分秒必爭；就地搶救；轉危為安。 （一） 立即停葯，就地搶救。 病員採取休克卧位，給以氧氣吸入並保溫。在病員為脫離危險前不宜搬動；並密切觀察病員的體溫、脈搏、呼吸、血壓及瞳孔變化。 （二） 給予抗過敏葯物 ①立即皮下注射0.1%鹽酸腎上腺素0.5~1.0ml，小兒酌減。症狀如不緩解，可每20~30分鍾皮下或靜脈注射0.5ml，直至脫離危險。 ②地塞米松5~10mg氫化可的松200mg加50%葡萄糖液100ml靜推或加入5~10葡萄糖液500ml內靜點。 ③ 抗組織胺類葯物：選用異丙嗪25~50mg或本海明40mg，肌內注射。 （三） 抗休克治療 ①補充血容量，糾正酸中毒。可給予低分子右糖酐500ml或4%碳酸氫鈉加入5%葡萄糖液內靜點。 ②如血壓仍不回升，須立即靜脈輸入5~10%葡萄糖液200ml，內加入去甲腎上腺素1~2ml，或多吧胺20mg。根據血壓調節滴速，一般每分鍾30~40滴（小兒酌減） ③加大地塞米松或氫化可的松的計量加糖液內靜點。 ④針刺人中、十宣、湧泉、足三里、曲池等穴。 （四） 呼吸受抑制時 可給予可拉明、洛貝林、苯甲酸鈉卡啡因等呼吸興奮劑肌肉注射，必要時施行人工呼吸；急性喉頭水腫窒息時，可行氣管切開術；如出現呼吸停止時，應立即進行口對口人工呼吸，並准備插入氣管導管控制呼吸，或藉助人工呼吸機被動呼吸。 （五） 心臟驟停時 立即施行體外心臟按摩術；心腔內注射0.1%鹽酸腎上腺1ml；必要時可行胸腔內心臟擠壓術。 （六） 肌肉癱瘓鬆弛無力時 皮下注射新斯的明0.5~1.0ml。但哮喘時禁用。 過敏性休克的搶救措施:過敏性休克容易與哪些病混淆 過敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些抗原性物質進入已致敏的機體後，通過免疫機制在短時間內發生的一種強烈的多臟器累及症群。過敏性休克的表現與程度，依機體反應性、抗原進入量及途徑等而有很大差別。通常都突然發生且很劇烈，若不及時處理，常可危及生命。 本病發生很快，因此必須及時作出診斷。凡在接受（尤其是注射後）抗原性物質或某種葯物，或蜂類叮咬後立即發生全身反應，而又難以葯品本身的葯理作用解釋時，應應馬上考慮到本病的可能，故在診斷上一般困難不大。但應除外如下情況。 （一）迷走血管性昏厥（或稱迷走血管性虛脫，vasovagal collapse） 多發生在注射後，尤其是病人有發熱、失水或低血糖傾向時。患者常呈面色蒼白、惡心、出冷汗，繼而可昏厥，很易被誤診為過敏性休克。但此症無瘙癢或皮疹，昏厥經平卧後立即好轉，血壓雖低但脈搏緩慢，這些與過敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品類葯物治療。 （二）遺傳性血管性水腫症（hereditary angioedema） 這是一種由常染色體遺傳的缺乏補體C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特異性因素（例如感染、創傷等）刺激下突然發病，表現為皮膚和呼吸道粘膜的血管性水腫。由於氣道的阻塞，患者也常有喘鳴、氣急和極度呼吸困難等，與過敏性休克頗為相似。但本症起病較慢，不少病人有家族史或自幼發作史，發病時通常無血壓下降、也無蕁麻疹等，據此可與過敏性休克相鑒別。 過敏性休克的特異性病因診斷對本症的防治具有重要意義，唯進行過敏原檢測應該 ①在休克解除後； ②在停用抗體克及抗過敏葯物後； ③如作皮膚試驗，最好必要的抗休克葯物。少數皮試陰性患者仍有發生本症的可能。 過敏性休克的搶救措施
『貳』 皮膚過敏暈，休克
日常生活盡量避免外界刺激物和局部刺激,不抓,不用力揩擦,不用熱水肥專皂燙洗.不飲酒,不喝濃茶,咖啡屬.不吃酸,辣菜餚或其他刺激性食物.發作期,忌食黃魚,海蝦,海鮮等容易引起過敏的食物
意見建議：建議到醫院查找過敏原，在治療上只能抗過敏治療
『叄』 過敏性休克最主要的死因是什麼
過敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些抗原性物質進入已致敏的機體後，通過免疫機制在短時間內發生的一種強烈的多臟器累及症群。過敏性休克的表現與程度，依機體反應性、抗原進入量及途徑等而有很大差別。通常都突然發生且很劇烈，若不及時處理，常可危及生命。
[編輯本段]【治療措施】
必須當機立斷，不失時機地積極處理。①立即停止進入並移支可疑的過敏原、或致病葯物。結扎注射或蟲咬部位以上的肢體以減緩吸收，也可注射或受螫的局部以0.005%腎上腺素2～5ml封閉注射。②立即給0.1%腎上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，緊接著作靜脈穿刺注入0.1～0.2ml，繼以5%葡萄糖液滴注，維持靜脈給葯暢通。腎上腺素能通過β受體效應使支氣管痙攣快速舒張，通過α受體效應使外周小血管收縮。它還能對抗部分Ⅰ型變態反應的介質釋放，因此是救治本症的首選葯物，在病程中可重復應用數次。一般經過1～2次腎上腺素注射，多數病人休克症狀在半小時內均可逐漸恢復。反之，若休克持續不見好轉，乃屬嚴重病例，應及早靜脈注射地塞米松10～20mg，琥珀酸氫化考的松200～400mg。也可酌情選用一批葯效較持久，副作用較小抗休克葯物如去甲腎上腺素、阿拉明（間羥胺）等。同時給予血管活性葯物，並及時補充血容量，首劑補液500ml可快速滴入，成人首日補液量一般可達400ml。③抗過敏及其對症處理，常用的是撲爾敏10mg或異丙嗪25～50mg，肌肉注射，平卧、吸氧，保持呼吸道暢通。
由於處於過敏休克疾患時，病人的過敏閾值甚低，可能使一些原來不過敏的葯物轉為過敏原。故治療本症用葯切忌過多過濫。
[編輯本段]【病因】
作為過敏原引起本病的抗原性物質有：
（一）異種（性）蛋白 內泌素（胰島素、加壓素），酶（糜蛋白酶、青黴素酶），花粉浸液（豬草、樹、草），食物（蛋清、牛奶、硬殼果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴細胞血清或抗淋巴細胞丙種球蛋白），職業性接觸的蛋白質（橡膠產品），蜂類毒素。
（二）多糖類 例如葡聚糖鐵。
（三）許多常用葯物 例如抗生素（青黴素、頭孢黴素、兩性黴素B、硝基味喃妥因），局部麻醉葯（普魯卡因、利多卡因），維生素（硫胺、葉酸），診斷性制劑（碘化X線造影劑，碘溴酞），職業性接觸的化學制劑（乙烯氧化物）。
絕大多數過敏性休克是典型的Ⅰ型變態反應在全身多器官，尤其是循環系的表現。外界的抗原物性物質（某些葯物是不全抗原，但進入人體後有與蛋白質結合成全抗原）進入體內能刺激免疫系統產生相應的抗體，其中IgE的產量，因體質不同而有較大差異。這些特異性IgE有較強的親細胞性質，能與皮膚、支氣管、血管壁等的「靶細胞」結合。以後當同一抗原再次與已致敏的個體接觸時，就能激發引起廣泛的第Ⅰ型變態反應，其過程中釋放的各種組胺、血小板激活因子等是造成多器官水腫、滲出等臨床表現的直接原因。
在輸血、血漿或免疫球蛋白的過程中，偶然也可見到速發型的過敏性休克，它們的病因有三：①供血者的特異性IgE與受者正在接受治療的葯物（如青黴素G）起反應。②選擇性IgA缺乏者多次輸注含IgA血製品後，可產生抗IgA的IgG類抗體。當再次注射含IgA的製品時，有可能發生IgA-抗IgA抗體免疫復合物，發生Ⅲ型變態反應引起的過敏性休克。③用於靜脈滴注的丙種球蛋白（丙球）制劑中含有高分子量的丙球聚合物，可激活補體，產生C3a、C4a、C5a等過敏毒素；繼而活化肥大的細胞，產生過敏性休克。少數病人在應用葯物如鴉片酊、右旋糖酐、電離度高的X線造影劑或抗生素（如多粘菌素B）後，主要通過致肥大細胞脫顆粒作用，也會發生過敏性休克的臨床表現。晚近，人們將不存在過敏原與抗體反應的，即通過非免疫機制而發生的過敏性休克症狀與體征稱之為過敏樣反應（anaphylactoid reaction）。
[編輯本段]【病理改變】
因本病而猝死的主要病理表現有：急性肺瘀血與過度充氣、喉頭水腫、內臟充血、肺間質水腫與出血。鏡下可見氣道粘膜下極度水腫，小氣道內分泌物增加，支氣管及肺間質內血管充血伴嗜酸性粒細胞浸潤，約80%死亡病例並有心肌的灶性壞死或病變。脾、肝與腸系膜血管也多充血伴嗜酸性粒細胞浸潤。少數病例還可有消化道出血等。
[編輯本段]【臨床表現】
本病大都猝然發生；約半數患者在接受病因抗原（例如青黴素G注射等）5分鍾內發生症狀，僅10%患者症狀起於半小時以後，極少數患者在連續用葯的過程中出現本症。
過敏性休克有兩大特點：一是有休克表現即血壓急劇下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出現意識障礙，輕則朦朧，重則昏迷。二是在休克出現之前或同時，常有一些與過敏相關的症狀。列述如下。
（一）皮膚粘膜表現 往往是過敏性休克最早且最常出現的徵兆，包括皮膚潮紅、瘙癢，繼以廣泛的蕁麻疹和（或）血管神經性水腫；還可出現噴嚏、水樣鼻涕、音啞、甚而影響呼吸。
（二）呼吸道阻塞症狀 是本症最多見的表現，也是最主要的死因。由於氣道水腫、分泌物增加，加上喉和（或）支氣管痙攣，患者出現喉頭堵塞感、胸悶、氣急、喘鳴、憋氣、紫紺、以致因窒息而死亡。
（三）循環衰竭表現 病人先有心悸、出汗、面色蒼白、脈速而弱；然後發展為肢冷、發紺、血壓迅速下降，脈搏消失，乃至測不到血壓，最終導致心跳停止。少數原有冠狀動脈硬化的患者可並發心肌梗塞。
（四）意識方面的改變 往往先出現恐懼感，煩躁不安和頭暈；隨著腦缺氧和腦水腫加劇，可發生意識不清或完全喪失；還可以發五筆型抽搐、肢體強直等。
（五）其他症狀 比較常見的有刺激性咳嗽，連續打嚏、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，最後可出現大小便失禁。
(六) 若是因為食過敏食物(魚,蝦子,螃蟹)或者被昆蟲叮咬引起的皮膚過敏有時後會伴隨短時間的失明狀態。
[編輯本段]【鑒別診斷】
本病發生很快，因此必須及時作出診斷。凡在接受（尤其是注射後）抗原性物質或某種葯物，或蜂類叮咬後立即發生全身反應，而又難以葯品本身的葯理作用解釋時，應應馬上考慮到本病的可能，故在診斷上一般困難不大。但應除外如下情況。
（一）迷走血管性昏厥（或稱迷走血管性虛脫，vasovagal collapse） 多發生在注射後，尤其是病人有發熱、失水或低血糖傾向時。患者常呈面色蒼白、惡心、出冷汗，繼而可昏厥，很易被誤診為過敏性休克。但此症無瘙癢或皮疹，昏厥經平卧後立即好轉，血壓雖低但脈搏緩慢，這些與過敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品類葯物治療。
（二）遺傳性血管性水腫症（hereditary angioedema） 這是一種由常染色體遺傳的缺乏補體C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特異性因素（例如感染、創傷等）刺激下突然發病，表現為皮膚和呼吸道粘膜的血管性水腫。由於氣道的阻塞，患者也常有喘鳴、氣急和極度呼吸困難等，與過敏性休克頗為相似。但本症起病較慢，不少病人有家族史或自幼發作史，發病時通常無血壓下降、也無蕁麻疹等，據此可與過敏性休克相鑒別。
過敏性休克的特異性病因診斷對本症的防治具有重要意義，唯進行過敏原檢測應該①在休克解除後；②在停用抗體克及抗過敏葯物後；③如作皮膚試驗，最好必要的抗休克葯物。少數皮試陰性患者仍有發生本症的可能。
[編輯本段]【預防】
最根本的辦法的明確引起本症的過敏原，並進行有效的缺防避。但在臨床上往往難以作出特異性過敏原診斷，況且不少患者屬於並非由免疫機制發生的過敏樣反應。為此應注意：①用葯前詳詢過敏史，陽性病人應在病史首頁作醒目而詳細的記錄。②盡量減少不必射用葯，盡量採用口服制劑。③對過敏體質病人在注射用葯後觀察15～20分鍾，在必須接受有誘發本症可能的葯品（如磺造影劑）前，宜先使用抗組胺葯物或強的松20～30mg。④先作皮內試驗皮膚挑刺試驗盡量不用出現陽性的葯物，如必須使用，則可試行「減敏試驗」或「脫敏試驗」。其原則是在抗組胺等葯物的保護下，對患者從極小劑量逐漸增加被減敏葯物的用量，直到患者產生耐受性為止。在減敏過程中，必須有醫務人員的密切觀察，並准備好水劑腎上腺素、氧氣、氣管插管和可以靜脈注射的皮質類固醇等一切應急搶救措施。
【預後】
通常接受抗原後出現本症的症狀越遲者，預後越好。某些高度過敏而發生「閃電樣」過敏性休克者，預後常較差。有冠心病背景者在發生本症時由於血漿的濃縮和血壓的下降，常易伴發心肌梗塞。神經系症狀明顯者恢復後亦易殘留腦缺氧後的各種並發症。
由於本症絕大多數為特異性IgE中介的變態反應。每次由相應的過敏原引起的IgE產量遞次增多，即再次接觸時發生劇烈反應的可能性更大。為此，應警告患者永遠不再接受類似致敏原，並將禁忌葯物登記在病歷卡首頁
『肆』 過敏性休克問題
概
述：
過敏性休克(心血管內科)是人體對某些生物製品（如異體血清）或葯品（如青黴素、含碘造影劑）過敏而產生的一種急性全身性反應。是由於速發型抗原抗體反應中所釋放的組織胺、血清素和其他的血管活性物質所引起的血管舒縮功能紊亂，血管壁滲透性增加、血漿外滲，血容量驟減，組織灌注不足而引起休克，同時常伴喉頭水腫、氣管痙攣、肺水腫等。主要表現為皮膚瘙癢、蕁麻疹；呼吸困難、胸悶、咳嗽；腹痛、惡心、嘔吐；頭暈、面色蒼白，嚴重者迅速進入休克狀態。如不及時搶救，常可在5－10分鍾內死亡。
症狀表現：
1.皮膚瘙癢、蕁麻疹；
2.頭暈、面色蒼白、呼吸困難、胸悶、咳嗽；
3.腹痛、惡心、嘔吐；
4.出汗、脈搏增快，血壓下降。
診斷依據：
1.有過敏原接觸史；
2.頭暈、面色蒼白、呼吸困難、胸悶、咳嗽；
3.腹痛、惡心、嘔吐；
4.脈搏細速，血壓下降。
治
療：
治療原則
1.立即平卧，肌注腎上腺素；
2.迅速補充有效血容量以維持組織灌注；
3.使用腎上腺皮質激素；
4.應用支氣管解痙劑；
5.早期應用抗組織胺類葯物；
6.嚴重喉頭水腫者須作氣管切開術；
7.盡早去除病因。
用葯原則
1.發生過敏性休克時立即使用腎上腺素、地塞米松和抗組織胺類葯物；
2.病情較重者迅速補充血容量如右旋糖酐、生理鹽水、人體白蛋白等。
3.喉頭水腫致呼吸困難者行氣管切開術。
預防常識：
本病是由於人體對某些生物製品或葯品過敏而產生的全身性反應，病情進展迅速，可在很短時間內導致死亡，因此應以預防為主。用葯前詳詢過敏史，陽性病人應在病史首頁作醒目而詳細的記錄；盡量減少不必要的用葯；對過敏體質病人在注射用葯後觀察15－20分鍾，在必須接受誘發本症可能的葯品（如碘造影劑）前，宜先使用抗組胺葯物或強的松20－30mg。先作皮內試驗，盡量不用出現陽性的葯物，如必須使用，則可試行「脫敏試驗」。其原則是在抗組胺等葯物的保護下，對患者從極小劑量逐漸增加被減敏葯物的用量，直至患者產生耐受性為止。在減敏過程中必須有醫務人員的密切觀察，並准備好腎上腺素、氧氣、氣管插管和靜脈注射用皮質激素等一切應急措施：一旦發生過敏反應，立即停止給葯，同時馬上就地搶救，肌注腎上腺素等抗過敏類葯物，並吸氧及迅速輸注生理鹽水、右旋糖酐或白蛋白等以補充有效血容量，有喉頭水腫者行氣管切開術。
『伍』 嚴重過敏可致過敏性休克，遇到這種情況如何急救
嚴重過敏反應可能在幾分鍾到幾小時內危及生命，過敏大家都聽說過，而大多輕微的過敏最多就是皮膚出現異樣，而嚴重過敏反應是能夠危及到人的生命的，是在接觸過敏源以後比較短時間內就會出現的，並且會累積到多個器官的，一般會出現皮膚黏膜異樣和瘙癢甚至水腫，接著就可能出現喉頭水腫，氣道痙攣，呼吸困難，腹痛嘔吐，低血壓再到休克等危及生命的症狀。
這里要說的就是，輸液的時候發生嚴重過敏可致過敏性休克時一定不能拔掉針頭只要關掉那個調節大小的波輪就好，因為發生嚴重過敏反應之後，血管是憋掉的，護士是很難再扎進去針的，這個可是緊急救命通道。
『陸』 過敏性休克易發生在什麼時
過敏性休克是外界某些抗原性物質進入已致敏的機體後，通過免疫機制在短時間內發生的一種強烈的多臟器累及症群。過敏性休克的表現與程度，依機體反應性、抗原進入量及途徑等而有很大差別。通常都突然發生且很劇烈，若不及時處理，常可危及生命。
過敏性休克是—種既罕見又嚴重的全身性過敏性反應，它可造成呼吸道縮窄和血壓突然下降。若不馬上治療，過敏性休克可引起死亡。昆蟲刺傷及服用某些葯品(特別是過敏性休克那些含青黴素的葯品)，是最常引發過敏性休克的原因。某些食物(例如：花生、貝類、蛋和牛奶)也會引起過敏性反應。對某些特定物質敏感的人，只要在接觸到這些物質數分鍾後，就會出現反應。病初，有嘴唇、舌、咽喉發癢或灼熱感，尾隨的症狀有：1、出現發癢的斑丘疹。2、膚色蒼白、出汗。3、焦慮。4、眼瞼、口唇和舌頭腫脹。5、臉部和頸部腫脹。6、呼吸困難。7、腹痛，有時出現惡心或嘔吐症狀。8、若是嬰兒，會有拒食症狀，有時也有因吞咽困難而流涎的症狀。
絕大多數過敏性休克是典型的Ⅰ型變態反應在全身多器官，尤其是循環系的表現。外界的抗原物性物質(某些葯物是不全抗原，但進入人體後有與蛋白質結合成全抗原)進入體內能刺激免疫系統產生相應的抗體，其中IgE的產量，因體質不同而有較大差異。這些特異性IgE有較強的親細胞性質，能與皮膚、支氣管、血管壁等的「靶細胞」結合。以後當同一抗原再次與已致敏的個體接觸時，就能激發引起廣泛的第Ⅰ型變態反應，其過程中釋放的各種組胺、血小板激活因子等是造成多器官水腫、滲出等臨床表現的直接原因。
在輸血、血漿或免疫球蛋白的過程中，偶然也可見到速發型的過敏性休克，它們的病因有三：①供血者的特異性IgE與受者正在接受治療的葯物(如青黴素G)起反應。②選擇性IgA缺乏者多次輸注含IgA血製品後，可產生抗IgA的IgG類抗體。當再次注射含IgA的製品時，有可能發生IgA-抗IgA抗體免疫復合物，發生Ⅲ型變態反應引起的過敏性休克。③用於靜脈滴注的丙種球蛋白(丙球)制劑中含有高分子量的丙球聚合物，可激活補體，產生C3a、C4a、C5a等過敏毒素;繼而活化肥大的細胞，產生過敏性休克。少數病人在應用葯物如鴉片酊、右旋糖酐、電離度高的X線造影劑或抗生素(如多粘菌素B)後，主要通過致肥大細胞脫顆粒作用，也會發生過敏性休克的臨床表現。晚近，人們將不存在過敏原與抗體反應的，即通過非免疫機制而發生的過敏性休克症狀與體征稱之為過敏樣反應.
『柒』 有誰知道皮膚瘙庠及過敏性休克的健康教育嗎
皮膚瘙癢
瘙癢，一般認為是由皮膚疾患引起的。最常見的是老年性冬季瘙癢症，原因為老年因性腺和內分泌功能減退，皮脂腺和汗腺萎縮，使皮膚過於乾燥，皺縮的皮膚內分布的神經末梢感受器老化蛻變，向中樞發出異樣的刺激信號，引起皮膚瘙癢，以嚴冬為甚。
另有一些皮膚瘙癢，特別明顯的、持續性或復發性瘙癢，卻無任何先行或同時並發的皮疹，則大都是多種疾患的信號，應及時前往醫院就診，早作治療，以免釀成大病。
消化系統疾病：常見的肝膽疾病，包括阻塞性黃疸，溶血性黃疸等，因血清和皮膚中膽鹽濃度升高，刺激神經末梢而引起全身性皮膚瘙癢。孕婦因懷孕時內分泌紊亂會導致"妊娠性瘙癢"，原因為懷孕時雌激素和孕激素升高，產後會自動消失。
內分泌系統疾病："甲亢"和"甲減"病人大約有19％發生皮膚瘙癢，但兩者還有區別，"甲亢"的瘙癢出現較早，因"甲亢"者皮膚較潮濕，故夏季大多加重；而"甲減"的瘙癢出現較遲，且發展緩慢，皮膚更加乾燥粗糙，更易誘發冬季瘙癢。糖尿病人因血糖升高，使機體免疫力和抗病力明顯下降，更易受細菌、病毒感染而誘發皮膚瘙癢。
泌尿生殖系統疾病：慢性腎炎病人，尤其是進入後期（尿毒症期），因血液中尿毒素和尿素等代謝物無法排出體外，而在體內大量瀦留，並隨汗液排出體表，故引起全身性頑固瘙癢，其癢難忍。中老年婦女常因月經不調，白帶增多，外陰不潔，卵巢病變，或因陰道滴蟲和真菌感染而致外陰炎症等，常可發生外陰瘙癢。
血液系統疾病：真性紅細胞增多症大都伴有全身性皮膚瘙癢，有的表現為灼痛和刺痛，夏季加重，熱浴後更甚，半小時後緩解，奇妙的是阿斯匹林可減緩此種瘙癢。缺鐵性貧血患者約15％－20％出現全身或局部性瘙癢，補鐵和糾正貧血後，即可解除瘙癢。
中樞神經系統疾病：神經衰弱、腦動脈硬化、腦水腫和腦腫瘤等疾患，會降低中樞感受器止癢閾值，導致皮膚瘙癢。更奇妙的是，腦瘤浸潤到第四腦室底部時，會引起面部鼻孔附近皮膚劇烈而持久的瘙癢，繼而發展到整個面頰部。
惡性腫瘤：大多數腫瘤都可因癌細胞和代謝物刺激神經末梢，而引起全身性皮膚瘙癢。胃癌和肝癌初期常全身輕微發癢，隨著癌程進展而瘙癢加劇。淋巴系統癌如蕈樣肉芽腫、何傑金氏病等都伴有全身性皮膚瘙癢。直腸和結腸癌常表現為肛門瘙癢；各種白血病，肺癌和食道癌等伴有泛發性瘙癢。
其他原因引起的皮膚瘙癢：葯源性瘙癢：多見於體弱多病、多種葯物交叉使用的老病號，許多口服和注射葯物可引起皮膚過敏者發生瘙癢，合並用葯時更易發生。
感染性瘙癢：農村山區等衛生條件較差的地區常有疥蟎感染而引起瘙癢，大多局限於指、趾和踝部，嚴重者遍及全身，較難治癒。
毒癮性瘙癢：毒品成癮都患有"妄想皮膚寄生蟲病"，即幻覺中皮下有蟲在爬的感覺，表現為皮膚瘙癢難受，這是毒品成癮後的皮膚性幻覺。
所以，凡患有持續性、復發性和頑固性的皮膚瘙癢症，而又不能用皮膚來滿意解釋時，就應考慮到上述種種疾病的可能性。應及早到醫院診治，找出致病的病根，對症治療，以絕後患
過敏性休克因其臨床表現不同，其機制亦不相同，臨床症狀有輕有重。有的呈現一過性寒戰，發熱後趨向正常，有的則出現惡心、心悸、血壓下降，面色蒼白等症狀，有的則瞬間出現不可逆性休克，甚至死亡。因此，臨床護理中用葯、輸液，不可輕視。預防為主是減少這種反應的關鍵。
『捌』 過敏性休克的搶救措施
過敏性休克的搶救措施
搶救過敏性休克患者必須迅速及時；分秒必爭；就地搶救；轉危為安。
（一） 立即停葯，就地搶救。
病員採取休克卧位，給以氧氣吸入並保溫。在病員為脫離危險前不宜搬動；並密切觀察病員的體溫、脈搏、呼吸、血壓及瞳孔變化。
（二） 給予抗過敏葯物
①立即皮下注射0.1%鹽酸腎上腺素0.5~1.0ml，小兒酌減。症狀如不緩解，可每20~30分鍾皮下或靜脈注射0.5ml，直至脫離危險。
②地塞米松5~10mg氫化可的松200mg加50%葡萄糖液100ml靜推或加入5~10葡萄糖液500ml內靜點。
③ 抗組織胺類葯物：選用異丙嗪25~50mg或本海明40mg，肌內注射。
（三） 抗休克治療
①補充血容量，糾正酸中毒。可給予低分子右糖酐500ml或4%碳酸氫鈉加入5%葡萄糖液內靜點。
②如血壓仍不回升，須立即靜脈輸入5~10%葡萄糖液200ml，內加入去甲腎上腺素1~2ml，或多吧胺20mg。根據血壓調節滴速，一般每分鍾30~40滴（小兒酌減）
③加大地塞米松或氫化可的松的計量加糖液內靜點。
④針刺人中、十宣、湧泉、足三里、曲池等穴。
（四） 呼吸受抑制時
可給予可拉明、洛貝林、苯甲酸鈉卡啡因等呼吸興奮劑肌肉注射，必要時施行人工呼吸；急性喉頭水腫窒息時，可行氣管切開術；如出現呼吸停止時，應立即進行口對口人工呼吸，並准備插入氣管導管控制呼吸，或藉助人工呼吸機被動呼吸。
（五） 心臟驟停時
立即施行體外心臟按摩術；心腔內注射0.1%鹽酸腎上腺1ml；必要時可行胸腔內心臟擠壓術。
（六） 肌肉癱瘓鬆弛無力時
皮下注射新斯的明0.5~1.0ml。但哮喘時禁用。
過敏性休克的搶救措施:過敏性休克容易與哪些病混淆
過敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些抗原性物質進入已致敏的機體後，通過免疫機制在短時間內發生的一種強烈的多臟器累及症群。過敏性休克的表現與程度，依機體反應性、抗原進入量及途徑等而有很大差別。通常都突然發生且很劇烈，若不及時處理，常可危及生命。
本病發生很快，因此必須及時作出診斷。凡在接受（尤其是注射後）抗原性物質或某種葯物，或蜂類叮咬後立即發生全身反應，而又難以葯品本身的葯理作用解釋時，應應馬上考慮到本病的可能，故在診斷上一般困難不大。但應除外如下情況。
（一）迷走血管性昏厥（或稱迷走血管性虛脫，vasovagal collapse） 多發生在注射後，尤其是病人有發熱、失水或低血糖傾向時。患者常呈面色蒼白、惡心、出冷汗，繼而可昏厥，很易被誤診為過敏性休克。但此症無瘙癢或皮疹，昏厥經平卧後立即好轉，血壓雖低但脈搏緩慢，這些與過敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品類葯物治療。
（二）遺傳性血管性水腫症（hereditary angioedema） 這是一種由常染色體遺傳的缺乏補體C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特異性因素（例如感染、創傷等）刺激下突然發病，表現為皮膚和呼吸道粘膜的血管性水腫。由於氣道的阻塞，患者也常有喘鳴、氣急和極度呼吸困難等，與過敏性休克頗為相似。但本症起病較慢，不少病人有家族史或自幼發作史，發病時通常無血壓下降、也無蕁麻疹等，據此可與過敏性休克相鑒別。
過敏性休克的特異性病因診斷對本症的防治具有重要意義，唯進行過敏原檢測應該①在休克解除後；②在停用抗體克及抗過敏葯物後；③如作皮膚試驗，最好必要的抗休克葯物。少數皮試陰性患者仍有發生本症的可能。
過敏性休克的搶救措施
『玖』 過敏性休克的常見原因及預防方法。
過敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些抗原性物質進入已致敏的機體後，通過免疫機制在短時間內發生的一種強烈的多臟器累及症群。過敏性休克的表現與程度，依機體反應性、抗原進入量及途徑等而有很大差別。通常都突然發生且很劇烈，若不及時處理，常可危及生命。
過敏性休克的病因:
絕大多數過敏性休克是典型的Ⅰ型變態反應在全身多器官，尤其是循環系的表現。外界的抗原物性物質（某些葯物是不全抗原，但進入人體後有與蛋白質結合成全抗原）進入體內能刺激免疫系統產生相應的抗體，其中IgE的產量，因體質不同而有較大差異。這些特異性IgE有較強的親細胞性質，能與皮膚、支氣管、血管壁等的「靶細胞」結合。以後當同一抗原再次與已致敏的個體接觸時，就能激發引起廣泛的第Ⅰ型變態反應，其過程中釋放的各種組胺、血小板激活因子等是造成多器官水腫、滲出等臨床表現的直接原因。 在輸血、血漿或免疫球蛋白的過程中，偶然也可見到速發型的過敏性休克，它們的病因有三：①供血者的特異性IgE與受者正在接受治療的葯物（如青黴素G）起反應。②選擇性IgA缺乏者多次輸注含IgA血製品後，可產生抗IgA的IgG類抗體。當再次注射含IgA的製品時，有可能發生IgA-抗IgA抗體免疫復合物，發生Ⅲ型變態反應引起的過敏性休克。③用於靜脈滴注的丙種球蛋白（丙球）制劑中含有高分子量的丙球聚合物，可激活補體，產生C3a、C4a、C5a等過敏毒素；繼而活化肥大的細胞，產生過敏性休克。少數病人在應用葯物如鴉片酊、右旋糖酐、電離度高的X線造影劑或抗生素（如多粘菌素B）後，主要通過致肥大細胞脫顆粒作用，也會發生過敏性休克的臨床表現。晚近，人們將不存在過敏原與抗體反應的，即通過非免疫機制而發生的過敏性休克症狀與體征稱之為過敏樣反應（anaphylactoid reaction）。
過敏性休克的臨床表現:
過敏性休克有兩大特點：一是有休克表現即血壓急劇下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出現意識障礙，輕則朦朧，重則昏迷。二是在休克出現之前或同時，常有一些與過敏相關的症狀。列述如下。
（一）皮膚粘膜表現 往往是過敏性休克最早且最常出現的徵兆，包括皮膚潮紅、瘙癢，繼以廣泛的蕁麻疹和（或）血管神經性水腫；還可出現噴嚏、水樣鼻涕、音啞、甚而影響呼吸。
（二）呼吸道阻塞症狀 是本症最多見的表現，也是最主要的死因。由於氣道水腫、分泌物增加，加上喉和（或）支氣管痙攣，患者出現喉頭堵塞感、胸悶、氣急、喘鳴、憋氣、紫紺、以致因窒息而死亡。
（三）循環衰竭表現 病人先有心悸、出汗、面色蒼白、脈速而弱；然後發展為肢冷、發紺、血壓迅速下降，脈搏消失，乃至測不到血壓，最終導致心跳停止。少數原有冠狀動脈硬化的患者可並發心肌梗塞。
（四）意識方面的改變 往往先出現恐懼感，煩躁不安和頭暈；隨著腦缺氧和腦水腫加劇，可發生意識不清或完全喪失；還可以發五筆型抽搐、肢體強直等。
（五）其他症狀 比較常見的有刺激性咳嗽，連續打嚏、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，最後可出現大小便失禁。
(六) 若是因為食過敏食物(魚,蝦子,螃蟹)或者被昆蟲叮咬引起的皮膚過敏有時後會伴隨短時間的失明狀態。
過敏性休克的護理措施：
患者一旦發生葯物過敏性休克，立即停葯，就地搶救，並迅速報告醫生，並按以下方法進行。
1、立即平卧，遵醫囑皮下注射腎上腺素1毫克，小兒酌減，注意保暖
2、給予氧氣吸入，呼吸抑制時應遵醫囑給予人工呼吸，必要時配合施行氣管切開
3、發生心臟驟停，立即進行心臟復甦等搶救措施
4、迅速建立靜脈通路，補充血容量
5、密切觀察患者意識，生命體征，尿量，及其它臨床變化 6、准確地記錄搶救過程
過敏性休克的注意事項：
1．詳細詢問病人的用葯史、過敏史和家族過敏史。
2．凡首次用葯，停葯3天後再用者，以及更換葯物批號，均須按常規做過敏試驗。
3．皮膚試驗注入必須新鮮配製，皮試液濃度與注射劑量要准確；溶媒、注射器及針頭應固定使用。
4．青黴素過敏試驗或注射前均應做好急救的准備工作（備好鹽酸腎上腺素和注射器等）。
5．嚴密觀察病人，首次注射後須觀察30分鍾以防遲緩反應的發生。注意局部和全身反應，傾聽病人主訴。
6．試驗結果陽性者禁止使用青黴素，同時報告醫生，在醫囑單、病歷、床頭卡上醒目地註明青黴素過敏試驗陽性反應，並告知病人及其家屬。