❶ 過敏性咳嗽需要做過敏源嗎
春夏時節，萬物復甦，氣候變暖，各大醫院兒科、呼吸科都擠滿了領孩子看病的家長，在杭州兒童醫院，一位6歲兒童在媽媽的陪伴下正在治療過敏性咳嗽、哮喘。孩子病情還是比較嚴重的,即使在治療過程中,還能聽到他不停地咳嗽,氣息很不穩定。「看著孩子咳嗽不停,有時候喘得都上不來氣,我這當媽媽地心別提多疼了,恨不得替他受著罪。」
其實,像這名兒童這樣的情況並不少見。過敏,正在嚴重影響著孩子的健康和成長,同時影響兒童的生活質量。得了過敏性咳嗽久治不愈真的是身心俱疲的，到底該如何治療此病呢？
首先來了解一下什麼是過敏性咳嗽？
過敏性咳嗽是因為過敏原而引起的一種咳嗽症狀，又稱之為過敏性支氣管炎。主要臨床表現為，長時間的慢性咳嗽，或者是在咳嗽的時候有白泡沫出現的痰等症狀。
過敏性咳嗽的發病原因主要包括兩個方面，即過敏性咳嗽患者的體質和環境因素。患者的體質包括「遺傳素質」、免疫狀態、精神心理狀態、內分泌和健康狀況等主觀條件，是患者易感過敏性咳嗽的重要因素。
環境因素包括各種變應原、刺激性氣體、病毒感染、居住的地區、居室的條件、職業因素、氣候、葯物、運動(過度通氣)、食物以及食物添加劑、飲食習慣、社會因素甚至經濟條件等均可能是導致過敏性咳嗽發生發展的更重要原因。過敏性咳嗽發病率的增高趨勢也與患者的過敏性體質導致的易感性和環境因素有關。
小兒過敏性咳嗽的症狀都有哪些？
1.超過兩個月的無原因的慢性咳嗽，咳嗽多呈陣發性刺激性乾咳，或有少量白色泡沫樣痰;小兒咳嗽嚴重時會出現惡心或嘔吐。
2.過敏性咳嗽的患者會出現咽喉瘙癢症狀，咳嗽緩解後如常人，聽診、拍片或CT檢查均無明顯異常。
3.在吸入刺激性氣味(包括冷空氣、煙霧或油漆、敵敵畏、空氣清新劑、香水和汽車廢氣等化學氣味)或接觸床塵、塵蟎等過敏原可加重;在劇烈運動後或大笑後會加重。
4.40%的患者可合並打噴嚏、流鼻涕或鼻塞等過敏性鼻炎症狀，孩子還表現為搓鼻子、揉眼睛，國外許多醫生稱其為過敏性鼻-支氣管炎。
5.發作時常與環境或時間有關聯，如具有早晚加重或夜間加重，在家中加重，室外緩解等特點。
過敏性咳嗽反反復復，很難徹底的斷根。下面，來認識下針對過敏性咳嗽直擊要害的治療方法。
過敏性咳嗽首先應盡可能找出發病誘因並將之去除。如慎防吸入花粉、動物皮屑、羽毛、灰塵、蓖麻粉，避免接觸致敏原，禁用或者禁食某些機體過敏的葯物或食物等。對於出遊者來說，預防過敏性咳嗽最好是在旅遊時戴上口罩，可以過濾空氣中的不良致病粉塵，使過敏性咳嗽的發生率大大降低。
其次，對於小兒過敏性咳嗽的治療，家長們千萬不要以孩子不咳嗽就不再服用抗過敏葯物，抗過敏治療都需要按療程給葯，由於過敏性咳嗽的小兒多數早期出現過敏性鼻炎的表現，因此，應重視對小兒過敏性鼻炎的早期干預，過早幫孩子調整過敏體質是可以預防小兒過敏性鼻炎發展成過敏性咳嗽。
調整過敏體質是治療小兒過敏性咳嗽的根本，補充欣、敏、康抗過敏益生菌調整過敏體質，人們利用這種新的乳酸菌菌種來增進TH1型免疫反應來調控因過敏而反應過度的TH2型免疫反應的方法，利用欣、敏、康抗過敏益生菌的免疫調節可減少抗過敏葯物服用周期，並幫助長期靠抗過敏葯物控制的咳嗽和哮喘患兒做到減葯或停葯，是過敏治療過程中不可缺少的非葯物免疫調節方法。
此外，在配合治療的同時，也要注意平時的日常護理。
1、保持干凈衛生的環境潮濕的環境有利於屋塵蟎繁殖,因此浴室和廚房內要注意通風,去除其它一切可以產生濕氣的物品。更為重要的是減少床上塵蟎數量,因為人在床上的時間最長。為此應用密封罩、套將床墊、枕頭套起來。定期用熱水燙洗被單、枕套、毛毯等。
2、減少花粉吸入在春暖花開的季節里,尤其是日間、午後最好不要外出,如外出應戴口罩。在居室不但本人不吸煙,也要奉勸家庭成員、客人不吸煙。
3、注意身體保暖不要驟然接觸冷空氣，尤其是春季溫度多變，一定要注意做好保暖工作。
❷ 職業性哮喘
避免過敏原是解決職業性過敏性哮喘的方法，但並不是遠離了工作環境哮喘就能全愈，過敏源導致人體產生了過敏抗體是不會消失的，只有清除血清中的特異性過敏抗體才能減少哮喘復發，給腸道內補充足夠的抗過敏益生菌，降低血清中過多的免疫球蛋白E（IgE)抗體，並刺激干擾素IFN-γ的分泌來抑制人體免疫球蛋白E（IgE)的生成，從而就能夠針對過敏上游源頭進行免疫調控達到有效改善過敏體質，並非所有的益生菌都有此神奇療效，目前研究的抗過敏益生菌康敏元益生菌沖劑已從一種抗過敏益生菌發展到富含五種抗過敏菌種的康敏元加強型益生菌，乳酸菌被認為是誘發TH1型細胞反應和改善過敏性疾病。康敏元益生菌是利用對人體無害的益生菌其中包含專利抗過敏乳酸菌菌種：唾液乳桿菌PM-A0006、格氏乳桿菌PM-A0005、約氏乳桿菌PM-A0009以及副乾酪乳桿菌LP等抗過敏益生菌，能夠有效的刺激免疫細胞產生INF、IL-10等細胞激素，使TH1型免疫系統發育完善。已發現如上所列的五株乳酸菌具有抗過敏的能力，包括對於異位性皮膚炎、蕁麻疹、過敏性鼻炎、食物過敏及氣喘的症狀有減緩及治療的功能。
實驗證實：當人體內這種抗過敏益生菌的數量遠低於正常值時，會使血清中的IgE抗體升高和脾臟細胞IFN-γ分泌量不足，誘發皮膚、粘膜出現多種過敏反應。而如果保持人體腸道內這種益生菌的數量充足，即便持續接觸過敏原也不會發生過敏反應，所以補充抗過敏益生菌直接關系過敏反應的發生及反應的輕重。
❸ IgE是一種什麼化學，請問有人知道嗎，我的皮膚很癢，醫生說是皮膚過敏，但我的皮膚是蠻好沒有豆豆什
IgE是確診過敏的唯一臨床指標，人體的免疫細胞目前區分為三類，分別是TH1、TH2和Treg。在健康狀態下，TH1和TH2會互相平衡，且共同受到Treg調控。當Treg調控能力不足時或接觸到某些蛋白質或細小分子（塵蟎花粉或海鮮等食物後，使TH2過度活化，導致 TH2細胞激素分泌量過高，就會幫助B細胞製造較多的過敏抗體IGE，因而出現過敏症狀，康敏元抗過敏益生菌主要可調控因過敏而反應過高的TH2型細胞激素分泌量，進而調節免疫細胞活性平衡，可通過增進TH1型免疫反應來調控因過敏而反應過度的TH2型免疫反應的方法
過敏性咳嗽血清學IGE檢查：
以過敏患者血清作為實驗材料的本外試驗方法稱為血清學試驗。其它體液如炎症部位分泌物、滲出物、灌洗液也可採用相同的實驗方法進行檢測。主要檢測項目有總IgE和特異性IgE，即過敏原特異性IgE。
什麼是總IgE？IgE即免疫球蛋白E，是I型變態反應病如過敏性鼻炎、過敏性哮喘、異位性皮炎、濕疹、急慢性蕁麻疹發病機制中起主要作用的免疫分子，因而在過敏反應的免疫學實驗診斷中是首選的檢測項目。總IgE是過敏性疾病的特異性檢查項目，IgE水平增高提示I型變態反應病的可能性大，但不能用於判斷過敏原。
IgE的特點：IgE是血清濃度最低的免疫球蛋白 ，只有血清中IgG濃度的萬分之一。IgE對熱不穩定，是半衰期最短一的免疫球蛋白 ，只有2.8天，與細胞表面結合的IgE半衰期稍長，8~14天，IgE由變應原入侵部位（鼻咽、支氣管、胃腸道）的黏膜固有層中的漿細胞合成。在各類免疫球蛋白中，IgE是合成率最低、分解率最高的。屬於親細胞抗體，過敏體質者的胎兒臍帶血中IgE濃度可能升高，檢測臍血中IgE濃度可用於評估胎兒過敏體質的可能性。
IgE檢測方法：通常用ELISA方法檢測總IgE。由於血清IgE濃度很低，一般酶免疫試驗方法的敏感性不足以檢出血清IgE，現在常規實驗室檢測血清IgE的試劑盒採用生物素——抗生物素蛋白 放大的ELISA。試劑盒中所含用於制定標准曲線的IgE標准品和檢測結果的IgE濃度單位與其它免疫球蛋白 不同，不是用mg/L表示，而是用u/ml或ku/l表示。
IgE的正常值（參考范圍）：血清IgE水平在正常人群中呈偏態分布，即多數人為0或接近於0，IgE水平越高的人數越少。因此計算平均值時應計算幾何平均值才能反映其真實情況，即用對數轉換後其分布才能近似正態分布。
健康人群血清IgE水平與年齡關系較大，小兒和老年人的IgE水平低於成年人。新生兒血清中IgE水平很低，接近於零。隨年齡增長，IgE水平也不斷升高，5~7歲後接近正常人水平。按Pharmacia公司提供的參考范圍，1個月以內<12KU/L,1歲<11KU/L,2~4歲<33KU/L,5歲以上至成人<85KU/L.
過敏性疾病患者的血清IgE水平可達2000~8000KU/L,當IgE水平高於2000KU/L時應考慮寄生蟲感染.
有時血清總IgE水平檢測結果為0或參考范圍內低值,並不能排除過敏性疾病的可能,須結合臨床表現和血清特異性IgE檢測結果進行判斷.
什麼是特異性IgE檢測(sIgE）？
通常所稱的過敏原檢測，並非真正檢測血液樣本中的過敏原分子，而是間接地檢測其中針對某種過敏原的特異性IgE分子，特異性IgE檢測實際上是檢測過敏原特異性IgE，即檢測樣本中針對某種變應原的特異性IgE，從而間接地判斷患者是否對某種過敏原過敏。
環境中常見的過敏原包括以下類別：
寄生蟲和微生物：各種蟎類（屋塵蟎和粉塵蟎等）、各種真菌（點青黴、煙麴黴、分枝孢霉、交連孢霉等）、蟑螂。
植物花粉：各種草花粉（豚草、葎草、蒿草）、各種樹花粉（桑樹、柏樹、懸鈴木、樺樹、榆樹、柳樹、楊樹等）。
動物皮毛：貓、狗、馬、鴿子等動物的毛和皮屑。
過敏性疾病治療的一場新革命
早在17世紀末，18世紀初，最早的顯微鏡被發明時，人們就已經知道人體內寄生著許許多的微生物，但是，那時的人們還沒有意識到這些微生物在各種疾病的發生中扮演著怎樣的角色。
直到19世紀末，一些科學家們提出了微生物致病學說，他們認為許多疾病是體內微生物造成的。這個革命性的理論提出後，醫學家們開始努力識別那些能引起致死性疾病的微生物，如引起細菌性肺炎和結核病的微生物。醫學家們還發明了許多葯物試圖殺滅這些可怕的致病微生物。
在這場人類與微生物進行的持久戰爭中，抗生素的發明可以說是人類取得偉大勝利的標志。從第二次世界大戰末期開始，抗生素逐漸在世界范圍內得到了廣泛的應用，然而，從20世紀60年代開始，許多並非由病原微生物引發的慢性病或其它疾病的發病率急劇升高。過敏性哮喘就是一個典型的例子：沒有任何證據證明感染某種病原微生物會引發哮喘，它也不具有傳染性，但是在過去的40年間，其發病率卻直線上升，成為兒童除呼吸道感染性疾病之後的發病率最高的常見病慢性病。
科學家們早在上世紀80年代末就開始注意這種奇怪的現象，有許多文獻都提到了哮喘和過敏發病率上升的情況，但是直到最近，新的發現和新的理論才讓人們意識到抗生素的濫用與這些疾病之間有著密切的關系，而且不是所有的微生物都會致病，許多事實表明，有些微生物有助於增強免疫力，可以預防或控制傳統微生物致病學說無法解釋的疾病。
益生菌對維持我們的健康至關重要。我們甚至認為可以把腸道內的一些微生物看做人體不可或缺的「器官」之一，無論它們所起的作用還是重要性，這些微生物完全可以和心臟、肺、腎臟等相提並論。這種器官最重要的功能 是使我們與日常生活中接觸到的潛在有害微生物和平共處。如果這些微生物不能有效地發揮作用，人類也就無法保持健康，甚至無法生存。
對於兒童過敏性鼻炎、過敏性哮喘、兒童濕疹、兒童蕁麻疹這些常見慢性過敏性疾病，非常困擾孩子的成長，值得我們提出的是，對於兒童過敏性疾病，除了葯物治療外，益生菌抗過敏免疫療法，強調人體微生態平衡，認為過敏時應當將身體作為一個有機的整體看待，而不僅僅關注出現症狀的那一部分，對於兒童過敏性哮喘發病率增高的病因中，醫生們已經意識到「嬰兒出生後過早使用抗生素，成為誘發過敏性哮喘發病的重要原因之一」，近十年，激素吸入劑已成為兒童過敏性咳嗽、過敏性哮喘的主要治療手段，雖然吸入激素的治療方法比起全身激素抗過敏副作用小，起效快，但是，我們仍然發現吸入激素的弊端，長期吸入激素的副作用以及過敏兒童治療只局限於局部，得不到全面整個過敏反應系統的治療，許多科學家不僅堅定地認同益生菌可以促進健康的觀點，而且還發現了抗過敏的益生菌菌種如唾液乳桿菌PM-A0006、格氏乳桿菌PM-A0005、約氏乳桿菌PM-A0009能有效平衡過敏免疫反應從而影響整個過敏性疾病的治療進程。
由於這些安全、自然的抗過敏益生菌組合物康敏元抗過敏益生菌能夠幫助我們應對過敏這種常見而又難以對付的過敏性咳嗽，過敏性哮喘等疾病。
呼吸道過敏症不完全是由過敏原引起的，真正的罪魁禍首是免疫系統本身。過敏體質患者的免疫系統不能正確識別花粉或真菌，它把這些無害物質識別成有害的微生物，進而發生了不應有的免疫應答：與哮喘發作一樣，這些症狀嚴重時可能會引發致命的後果。
抗過敏益生菌和過敏免疫系統的相關性研究
近年來，抗過敏益生菌調節免疫功能，平衡因TH2過度反應而引起的過敏反應這一機理在過敏性疾病免疫學領域產生了一個新理論，為這場關於抗過敏益生菌的革命鋪平了道路。
康敏元抗過敏益生菌抗特異性IgE的非葯物抗過敏免疫療法
適合反復過敏或對多種物質過敏者以及有過敏體質者，對過敏性鼻炎，過敏性哮喘，過敏性咳嗽，蕁麻疹，濕疹，異位性皮炎等過敏症狀通過非葯物抗過敏免疫療法康敏元加強型益生菌對於濕疹(奶癬)的免疫調節改善一般是1-3個月，對於過敏性鼻炎過敏性咳嗽和過敏性哮喘的改善一般是40-60天會有自覺性過敏症狀明顯減輕的改善。
已有研究證實一些特定的益生菌如唾液乳桿菌和格氏乳桿菌經過完整臨床測試：可定殖腸道刺激腸道內的免疫細胞進行免疫調節，對於過敏體質的調整發揮最佳功效。「益生菌調整過敏體質」早已在免疫學及醫學界對導致過敏發生的根源已達成共識，根據基因的功能性分析，通過國際最新菌株篩選平台（SINT），運用基因晶元進行高效篩選及體外基因重組，找到了具有抗過敏基因的益生菌菌株，研究證實，唾液乳桿菌LS，格氏乳桿菌，約氏乳桿菌，副乾酪乳桿菌、羅伊氏乳桿菌都具有顯著的抗過敏功能，其中唾液乳桿菌是研究最多的抗過敏的乳酸菌分離菌株，唾液乳桿菌與格氏乳桿菌，約氏乳桿菌，副乾酪乳桿菌等組成五種菌體復方抗過敏菌株群康敏元益生菌，明顯縮小了抗過敏功能個體差異化，相比單一抗過敏菌株免疫調節抗過敏能力更加全面。
❹ 敏利停對血清Ige高有作用嗎
什麼是總IgE？IgE即免疫球蛋白E，是I型變態反應病如過敏性鼻炎、過敏性哮喘、異位性皮炎、濕疹、急慢性蕁麻疹發病機制中起主要作用的免疫分子，因而在過敏反應的免疫學實驗診斷中是首選的檢測項目。總IgE是過敏性疾病的特異性檢查項目，IgE水平增高提示I型變態反應病的可能性大，但不能用於判斷過敏原。
IgE的特點：IgE是血清濃度最低的免疫球蛋白 ，只有血清中IgG濃度的萬分之一。IgE對熱不穩定，是半衰期最短一的免疫球蛋白 ，只有2.8天，與細胞表面結合的IgE半衰期稍長，8~14天，IgE由變應原入侵部位（鼻咽、支氣管、胃腸道）的黏膜固有層中的漿細胞合成。在各類免疫球蛋白中，IgE是合成率最低、分解率最高的。屬於親細胞抗體，過敏體質者的胎兒臍帶血中IgE濃度可能升高，檢測臍血中IgE濃度可用於評估胎兒過敏體質的可能性。
IgE檢測方法：通常用ELISA方法檢測總IgE。由於血清IgE濃度很低，一般酶免疫試驗方法的敏感性不足以檢出血清IgE，現在常規實驗室檢測血清IgE的試劑盒採用生物素——抗生物素蛋白 放大的ELISA。試劑盒中所含用於制定標准曲線的IgE標准品和檢測結果的IgE濃度單位與其它免疫球蛋白 不同，不是用mg/L表示，而是用u/ml或ku/l表示。
IgE的正常值（參考范圍）：血清IgE水平在正常人群中呈偏態分布，即多數人為0或接近於0，IgE水平越高的人數越少。因此計算平均值時應計算幾何平均值才能反映其真實情況，即用對數轉換後其分布才能近似正態分布。
健康人群血清IgE水平與年齡關系較大，小兒和老年人的IgE水平低於成年人。新生兒血清中IgE水平很低，接近於零。隨年齡增長，IgE水平也不斷升高，5~7歲後接近正常人水平。按Pharmacia公司提供的參考范圍，1個月以內<12KU/L,1歲<11KU/L,2~4歲<33KU/L,5歲以上至成人<85KU/L.
過敏性疾病患者的血清IgE水平可達2000~8000KU/L,當IgE水平高於2000KU/L時應考慮寄生蟲感染.
有時血清總IgE水平檢測結果為0或參考范圍內低值,並不能排除過敏性疾病的可能,須結合臨床表現和血清特異性IgE檢測結果進行判斷.
什麼是特異性IgE檢測(sIgE）？
通常所稱的過敏原檢測，並非真正檢測血液樣本中的過敏原分子，而是間接地檢測其中針對某種過敏原的特異性IgE分子，特異性IgE檢測實際上是檢測過敏原特異性IgE，即檢測樣本中針對某種變應原的特異性IgE，從而間接地判斷患者是否對某種過敏原過敏。
環境中常見的過敏原包括以下類別：
寄生蟲和微生物：各種蟎類（屋塵蟎和粉塵蟎等）、各種真菌（點青黴、煙麴黴、分枝孢霉、交連孢霉等）、蟑螂。
植物花粉：各種草花粉（豚草、葎草、蒿草）、各種樹花粉（桑樹、柏樹、懸鈴木、樺樹、榆樹、柳樹、楊樹等）。
動物皮毛：貓、狗、馬、鴿子等動物的毛和皮屑。
過敏性疾病治療的一場新革命
早在17世紀末，18世紀初，最早的顯微鏡被發明時，人們就已經知道人體內寄生著許許多的微生物，但是，那時的人們還沒有意識到這些微生物在各種疾病的發生中扮演著怎樣的角色。
直到19世紀末，一些科學家們提出了微生物致病學說，他們認為許多疾病是體內微生物造成的。這個革命性的理論提出後，醫學家們開始努力識別那些能引起致死性疾病的微生物，如引起細菌性肺炎和結核病的微生物。醫學家們還發明了許多葯物試圖殺滅這些可怕的致病微生物。
在這場人類與微生物進行的持久戰爭中，抗生素的發明可以說是人類取得偉大勝利的標志。從第二次世界大戰末期開始，抗生素逐漸在世界范圍內得到了廣泛的應用，然而，從20世紀60年代開始，許多並非由病原微生物引發的慢性病或其它疾病的發病率急劇升高。過敏性哮喘就是一個典型的例子：沒有任何證據證明感染某種病原微生物會引發哮喘，它也不具有傳染性，但是在過去的40年間，其發病率卻直線上升，成為兒童除呼吸道感染性疾病之後的發病率最高的常見病慢性病。
科學家們早在上世紀80年代末就開始注意這種奇怪的現象，有許多文獻都提到了哮喘和過敏發病率上升的情況，但是直到最近，新的發現和新的理論才讓人們意識到抗生素的濫用與這些疾病之間有著密切的關系，而且不是所有的微生物都會致病，許多事實表明，有些微生物有助於增強免疫力，可以預防或控制傳統微生物致病學說無法解釋的疾病。
益生菌對維持我們的健康至關重要。我們甚至認為可以把腸道內的一些微生物看做人體不可或缺的「器官」之一，無論它們所起的作用還是重要性，這些微生物完全可以和心臟、肺、腎臟等相提並論。這種器官最重要的功能 是使我們與日常生活中接觸到的潛在有害微生物和平共處。如果這些微生物不能有效地發揮作用，人類也就無法保持健康，甚至無法生存。
對於兒童過敏性鼻炎、過敏性哮喘、兒童濕疹、兒童蕁麻疹這些常見慢性過敏性疾病，非常困擾孩子的成長，值得我們提出的是，對於兒童過敏性疾病，除了葯物治療外，益生菌抗過敏免疫療法，強調人體微生態平衡，認為過敏時應當將身體作為一個有機的整體看待，而不僅僅關注出現症狀的那一部分，對於兒童過敏性哮喘發病率增高的病因中，醫生們已經意識到「嬰兒出生後過早使用抗生素，成為誘發過敏性哮喘發病的重要原因之一」，近十年，激素吸入劑已成為兒童過敏性咳嗽、過敏性哮喘的主要治療手段，雖然吸入激素的治療方法比起全身激素抗過敏副作用小，起效快，但是，我們仍然發現吸入激素的弊端，長期吸入激素的副作用以及過敏兒童治療只局限於局部，得不到全面整個過敏反應系統的治療，許多科學家不僅堅定地認同益生菌可以促進健康的觀點，而且還發現了抗過敏益生菌菌種如唾液乳桿菌PM-A0006、格氏乳桿菌PM-A0005、約氏乳桿菌PM-A0009能有效平衡過敏免疫反應從而影響整個過敏性疾病的治療進程。
由於這些安全、自然的抗過敏益生菌組合物康敏元抗過敏益生菌能夠幫助我們應對過敏這種常見而又難以對付的過敏性咳嗽，過敏性哮喘等疾病。
呼吸道過敏症不完全是由過敏原引起的，真正的罪魁禍首是免疫系統本身。過敏體質患者的免疫系統不能正確識別花粉或真菌，它把這些無害物質識別成有害的微生物，進而發生了不應有的免疫應答：與哮喘發作一樣，這些症狀嚴重時可能會引發致命的後果。
抗過敏益生菌和過敏免疫系統的相關性研究
近年來，抗過敏益生菌調節免疫功能，平衡因TH2過度反應而引起的過敏反應這一機理在過敏性疾病免疫學領域產生了一個新理論，為這場關於抗過敏益生菌的革命鋪平了道路。
康敏元抗過敏益生菌抗特異性IgE的非葯物抗過敏免疫療法
適合反復過敏或對多種物質過敏者以及有過敏體質者，對過敏性鼻炎，過敏性哮喘，過敏性咳嗽，蕁麻疹，濕疹，異位性皮炎等過敏症狀通過非葯物抗過敏免疫療法康敏元加強型益生菌對於濕疹(奶癬)的免疫調節改善一般是1-3個月，對於過敏性鼻炎過敏性咳嗽和過敏性哮喘的改善一般是40-60天會有自覺性過敏症狀明顯減輕的改善。
已有研究證實一些特定的益生菌如唾液乳桿菌和格氏乳桿菌經過完整臨床測試：可定殖腸道刺激腸道內的免疫細胞進行免疫調節，對於過敏體質的調整發揮最佳功效。「益生菌調整過敏體質」早已在免疫學及醫學界對導致過敏發生的根源已達成共識，根據基因的功能性分析，通過國際最新菌株篩選平台（SINT），運用基因晶元進行高效篩選及體外基因重組，找到了具有抗過敏基因的益生菌菌株，研究證實，唾液乳桿菌LS，格氏乳桿菌，約氏乳桿菌，副乾酪乳桿菌、羅伊氏乳桿菌都具有顯著的抗過敏功能，其中唾液乳桿菌是研究最多的抗過敏的乳酸菌分離菌株，唾液乳桿菌與格氏乳桿菌，約氏乳桿菌，副乾酪乳桿菌等組成五種菌體復方抗過敏菌株群康敏元益生菌，明顯縮小了抗過敏功能個體差異化，相比單一抗過敏菌株免疫調節抗過敏能力更加全面。
❺ 皮肌炎已無症狀,為什麼各項抗體檢查不正常
病情分析：
根據患者對稱性近端肌肉乏力疼痛和觸痛伴同特徵性皮膚損害如以眶周為中心的紫紅色浮腫性斑Gottron氏征和甲根皺襞僵直擴張性毛細血管性紅斑一般診斷不難再結合血清肌漿酶和CPKLDHASTALT和醛縮酶的增高24小時尿肌酸排出量增加必要時結合肌電圖的改變和病變肌肉的活組織檢查可以確診本病
可發生於任何年齡女性略佔多數有些病例發作前有驅症狀如不規則發熱雷諾氏現象關節痛頭痛倦急和乏力等發病多數呈緩慢起病少數呈急性或亞急性發病肌肉和皮膚是本病的兩組主要症狀皮損往往先於肌肉數周至數年發病少數先有肌病隨後出現皮損部分患者肌肉和皮膚同時發病
（一）肌肉症狀 通常累及橫紋肌有時平滑肌和心肌亦可受累任何部位肌肉皆可侵犯但往往四肢肌肉首遭累及肝體近端肌肉又比遠側的更易受損肩胛帶和骨盆帶肌肉通常最早波及上臂和股部肌群次之其他部位肌群更次之病變常呈對稱性在少數病例中損害可局限在一個肢體肌肉群或一單獨肌肉或許多肌肉連續發作此起彼伏；通常患者感乏力隨後有肌肉疼痛按痛和運動痛；進而由於肌力下降呈現各種運動機能障礙和特殊姿態由於肌肉病變的多少輕重部位的差異等症狀可有所不同一般通常有抬臂頭部運動或下蹲後站起困難步態拙劣有時由於肌力急遽衰減可呈現特殊姿態如頭部下垂二肩前傾等重者全身不能動彈甚至翻身當咽食管上部和齶部肌肉受累時可出現聲音嘶啞和吞咽困難；當膈肌和肋間肌累及可發生氣急和呼吸困難；心肌受累可產生心力衰竭眼肌累及發生復視病變肌肉質地可如正常或呈柔靭感有時纖維性變後而發硬或堅實可促使關節攣縮影響功能亦有報導有重症肌無力病樣綜合征即無痛性肌軟弱在活動後加劇病變肌肉上面的皮膚可增厚或呈水腫性
（二）皮膚症狀 本病的皮膚損害多種多樣有的為首發症狀；有的具有一定特異性對診斷有幫助；有的出現提示伴發內臟惡性腫瘤；有的與預後有關皮損病變與肌肉累及程度常不平行有時皮損可以較為廣泛而僅有輕度肌炎相反亦有存在嚴重肌肉病變而僅有輕度皮損有時皮損反映了肌肉病變的程度通常在面部特別一上眼瞼發出紫紅色斑逐漸彌漫地向前額顴頰耳前頸和上胸部V字區等擴展頭皮和耳後部亦可累及閉眼近瞼緣處可見明顯擴張的樹枝狀毛細血管偶見彎曲頂端有針頭大小瘀點的毛血管；以眼瞼為中心出現眶周不等程度浮腫紫紅色斑片具有一定特徵性四肢肘膝尤其掌指關節和指間關節伸面出現紫紅色丘疹斑以後變萎縮有毛細血管擴張色素減退和上覆細小鱗屑偶見潰破稱Gottron征亦具有特徵性在甲根皺襞可見僵直毛細血管擴張和瘀點有助於診斷有些病例軀幹部亦可出現皮疹呈彌漫性或局限性暗紅色斑或丘疹位在胸骨前或肩胛肌間或腰背部皮膚通常皆無瘙癢疼痛感覺異常但少數病例可有劇癢損害呈暫時性反復發作其後相互融合持續不退上有細小鱗屑口腔粘膜亦出現紅斑
在慢性病例中有時尚可出現多發角化性小丘疹斑點狀色素沉著行細血管擴張輕度皮膚萎縮和色素脫失稱血管萎縮性異色病性皮肌炎偶而在異色病樣疹基礎上皮疹呈現炎紅色甚至棕紅色損害廣泛尤以頭面部為著象酒醉後外觀伴較多深褐色灰褐針頭大色素斑並可見林量蟠曲樹枝狀成堆成團擴張的毛細血管稱之惡性紅斑常提示伴發惡性腫瘤
此外可有皮下結節鈣質沉積排出皮膚形成漏管有時在非典型病例中僅在眼瞼一側或兩側或鼻根部出現紫紅色斑或頭皮部出現彌漫性性紅斑糠枇樣脫屑脫發或為蕁麻疹多形紅斑樣網狀青斑雷諾現象等部分病例對日光過敏
近年來文獻中報告約有8%病例只有皮疹經長期隨訪亦未見肌肉病變稱皮膚型皮肌炎
小兒患者除上描述外其特點是發病前常有上呼吸感染史無雷諾現象和硬皮病樣變化在皮膚肌肉筋膜中有彌漫或局限性發生鈣質沉著較成人為常見有血管病變腸胃道出現潰瘍和出血與成人不同
此外患者可膛規則發熱發熱可為本病的初發症狀亦可在本病的發展過程中發生常為不規則低熱在急性病例中熱度可較高約40%病例有發熱；可有關節痛肘膝肩和指關節發生畸形和運動受阻多數繼發於鄰近肌肉病變的纖維經攣縮所致X線攝片在有些病例中見關節間隙消失骨皮質破壞約20%有關節病變淺表淋巴結一般無明顯腫大少數頸部淋巴結可成串腫大；心臟累及病例有心功能異常心動過速或過緩心臟擴大心肌損害房顫和心力衰竭亦可有胸膜炎間質性肺炎約1/3病例肝輕度至中等度腫大質中堅消化道累及鋇餐示食管蠕動差通過緩慢食管擴張梨狀鋇劑滯留眼肌累及呈復視視網膜有時有滲出物或出血或有視網膜脈絡膜炎蛛網膜下腔出血
此外本病可與SLE和硬皮病等病重疊
指導意見：
在無腫瘤並發的病例皮質類固醇治療有效一般成人劑量相等於潑尼松60～100mg/d約為1mg/(kg·d)重症病例或開始劑量無效可增至1.5mg/(kg·d)；兒童劑量通常較成人劑量增加些為1.5mg/(kg·d)症狀輕者可用較小劑量根據臨床症狀尿肌酸排出量和血清肌漿酶測定值作為應用皮質炎固醇增減劑量的參考指標一般肌力恢復較肌漿酶和尿肌酸排泄量好轉遲緩數周近年來重症病例採用大劑量甲基潑尼松龍沖擊療法（即靜脈滴注1g連續3天以後再改用潑尼松600mg/d）約1/3病例對皮質類固醇治療效應不佳免疫抑制劑特別是氨甲喋呤靜脈滴注合並皮質類固醇治療尤其對改善肌力有一定療效環磷醯胺和硫唑嘌呤也可應用其他非甾體類抗體炎葯物蛋白同化激素如苯丙酸諾龍抗瘧葯物（如氯化喹啉）和維生素E等亦可輔助試用重症病例可靜脈補給復方氨基酸注射液三磷酸腺苷輔酶A和能量合劑近亦有應用環胞菌素血漿透析等獲得一定效果此外物理療法在急性期嚴重炎症時進行被動運動防止軟攣縮每日二次不鼓勵主動運動；在恢復期鼓勵進行速度緩慢主動運動其他可酌情採用按摩推拿水療透熱電療等以防止肌肉萎縮和攣縮對功能消失患者進行康復治療訓練
在成人特別是40～50歲以上患者必需詳細地檢查有無腫瘤的伴發如果發現腫瘤需予以徹底治療可改善和緩解皮肌炎症狀如果當時未發現亦應每隔3～6個月定期隨訪甚為必要
對小兒皮肌炎患者需盡量去除一切可疑病灶並採用抗生素合並皮質類固醇治療可獲良效
生活護理：
本病病程大部分病例為慢性漸進性在2～3年趨向逐步恢復僅少數死亡故少數發作急性呈顯著乏力的病例多數預後不良常由於並發感染死亡另有小部分病例呈反復發作加劇與緩解交替進行最終獲得緩解
本病並發腫瘤的百分數從9%至52%不等一般在40歲以後發病年齡愈大伴發腫瘤的機會越大有報導在50歲以上男性患者中可高達71%Schuerman復習文獻的344例12%伴發惡性腫瘤William報告為15%Gallen為24%皮肌炎患者伴發惡性腫瘤的發生率遠超過多發性肌炎患者伴發的有人認為與皮肌炎患者應用免疫抑制劑後有關作者報導的135例中有12例（8.89%）伴發大多先有皮肌炎隨後發生腫瘤發生腫瘤的部位依次為胃卵巢子宮膽囊鼻咽肺食管等
病情分析：
皮肌炎與多發性肌炎均為特發性炎症性疾病,表現為肌無力,肌痛和肌萎縮,有皮膚損害者稱皮肌炎；無皮膚損害者為多發性肌炎.
指導意見：
部分病例與其它風濕病或惡性腫瘤並發.
當患者出現全身疲倦,發熱,全身不適,厭食,體重減輕,四肢近端肌群進行性肌無力時需高度懷疑本病,進一步發現肌肉自發性疼痛和觸痛,肌張力降低,甚者鬆弛綿軟.多數患者呈上下樓梯,蹲下站起及行走困難,步履蹣跚,不能舉物,梳頭,持重,甚至上臂不能抬起外展,頸部肌肉受累時頭下垂,咽部食道肌肉受累時吞咽困難及聲音嘶啞,後期發展至肌肉萎縮,甚至部分患者伴有心肺腎等臟器損害,有的患者有多汗,感覺異常,關節痛等表現.1/4患者合並惡性腫瘤,常見有乳腺癌,肺癌等.皮肌炎皮膚特徵多見於眼瞼紫紅斑,以及頸部肩背前胸（領口V字區）皮膚毛細血管擴張,色素沉著,皮膚脫屑.
如出現以上症狀者,到醫院專科查血清酶,鹼性磷酸酶,乳酸脫氫酶等均有升高,血沉加快,JO—1抗體,PM—1抗體具有特異性,肌電圖顯示肌炎存在可確診.早期足夠劑量激素對減輕肌肉炎症極為重要.切勿亂用葯帶來不良後果.
病情分析：
皮肌炎是一種以皮膚和肌肉病變為主的全身性疾病,皮膚發生紅斑,水腫.肌肉的炎症和變性引起無力,疼痛及腫脹.可伴有關節,心肌等多器官損害,如只有肌肉症狀無皮膚損害者稱為多性肌炎.肌肉症狀,本病可發生於任何部位的紋肌,一般對稱分布,四肢近端和軀幹部肌肉較易受累,可產生的嚴重肌無力或肌肉疼痛.由於肌力下降可伴有運動障礙,活動受限,上肢上舉和步行困難,咽部和食管肌力下降可出現吞咽困難,膈肌,呼吸肌障礙發生呼吸困難,甚至眼肌障礙出現
指導意見：
本病是一種結締組織病,以40歲以上患者多見,且隨年齡病情加重,預後也差.其臨床特徵為上眼瞼暗紫紅色水腫,稱為紫紅色眼瞼,此點最具有診斷意義.在關節伸側如肘,膝,腕和指節背面有對稱性紅色斑片,稱Gottron氏征.面部一過性光亮與紅斑,稱為「惡性臉紅」,它是潛在惡性腫瘤的重要標志.在並發惡性腫瘤的病例中,治療惡性腫瘤的同時,皮肌炎可得到一定程度的緩解.除上述症狀外,還可見到蕁麻疹,水泡,多形紅斑等.皮肌炎的治療： 1,急性期患者應盡早卧床休息,有利於更好地恢復,避免日曬.急性期主要用潑尼松治療,每日60-100mg,對激素療效不夠理想的可配合免疫抑制劑,如甲氨蝶呤,每周靜脈滴注1－2次,每次10－25mg,環磷醯胺及中葯雷公藤也有一定療效.2,苯丙酸諾龍肌注對肌力的恢復有一定作用,肌症狀嚴重者應預防發生肌攣縮3,小兒皮肌炎採用抗生素合並皮質類固醇激素治療可獲良效.
生活護理：
患者應盡早卧床休息,有利於更好地恢復,避免日曬
病情分析：
皮肌炎. 又稱皮膚異色性皮肌炎,屬自身免疫性結締組織疾病之一,是一種主要累及橫紋肌,呈以淋巴細胞浸潤為主的非化膿性炎症病變,可伴有或不伴有多種皮膚損害,也可伴發各種內臟損害
指導意見：
1.皮質激素：
強的松多為首選葯物一般為60mg／日,依據肌力測定和血清肌酶水平下降評定療效.病情控制後可以穩步減葯.
2.免疫抑制劑：
多與皮質激素並用,可首選用環磷醯胺100mg／日和硫唑嘌呤100－150mg／日.
3.維生素類：
維生素E300－900mg/日,能影響肌肉代謝,增強肌力.
生活護理：
1.盡量避免日光直接照射(主要時紫外線),外出時帶帽子,手套,長袖衣服或打傘等.
2.盡可能不進食海產品(魚,蝦,蟹)等易引起過敏的食物.
3.忌食辛辣刺激食物(蔥,姜,蒜等).
4.少食油膩性食物；勿飽食.
5.禁吸煙飲酒.
6.不用化妝品,染發劑.
7.避免接觸農葯及某些裝飾材料.
❻ 請問這是乾燥綜合症還是紅斑狼瘡
你好！紅斑狼研究是由於泌乳素分泌過多引起，免疫反應涉及全身各個系統。已經確診患者談「狼」色變，心理壓力重，目前西醫治療大多數是激素+細胞抑制劑+抗凝+對症；晚期重症患者發展到腎功能衰竭尿毒症，大多數有狼瘡心、狼瘡腦等多臟器衰竭之合並症，屬凶險病種之一。西醫只能血透血液置換，大多數治不愈。在治療中患者錯過治療時機和失去信心是延誤這種病最大的問題。因為免疫反應時有時無，所以有時能查出來狼瘡細胞有時查不出來狼瘡細胞的主因。這種病發病大多數以少、青、中年人多見。老年人少見。臨床症狀不一，有些病人發病急症狀多，一開始就能確診，但也有一部分患者症狀不明顯往往到晚期才確診。
中醫中葯在治療此病上比西醫無論是遠期或近期療效都要好。中醫認為此病是：熱毒灼熾、津液耗傷、氣血失和、臟腑虧虛，筋脈瘀阻等。在治療上用中醫來提高人體自身的免疫功能，抗炎、抗變態反應，抑制狼瘡細胞的增長和活動，抑制泌乳素分泌過多，防止腎小球變性纖維化、變性，促進纖維蛋白溶解，減少血小板凝聚，增加腎小球的濾過率，改善腎小球毛細血管的通透性，從而達到治療的目的。中葯是唯一能達到解決腎功能損傷的良葯。另一個就是中葯具有激素樣的作用，完全可以替代激素而且中葯沒有激素哪樣的諸多副作用而且療效高於激素。