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白血病
白血病（leukemia）是一種造血幹細胞的惡性腫瘤。其特徵為骨髓內異常的白細胞（白血病細胞）彌漫性增生取代正常骨髓組織，並常侵入周圍血液，使周圍血內白細胞出現量和質的改變。血液白細胞數量常明顯增多，但有時亦可正常甚至減少。白血病細胞並可廣泛浸潤肝、脾、淋巴結等全身各組織和器官，並常導致貧血和出血。
白血病在我國和世界各地都不少見。在我國各種惡性腫瘤死亡率中居第六或第七位。但在兒童和青少年的惡性腫瘤中，白血病則居第一位。
分類
白血病有幾種分類方法。
1．根據病情急緩和白血病細胞成熟程度 可分為急性與慢性白血症。急性白血病起病急，病程短，骨髓和周圍血中以異常的原始及早期幼稚細胞為主，原始細胞常超過30％。慢性白血病病程緩慢，骨髓及周圍血中以異常成熟的白細胞為主，伴有幼稚細胞。原始細胞一般不超過10％～15％。
2．根據增生細胞的類型 可分為淋巴細胞性和粒細胞性白血病兩類。結合病情急緩和細胞類型，白血病總的可分為4種基本類型：①急性淋巴細胞性白血病（acute lymphocytic leukemia，ALL），②慢性淋巴細胞性白血病（chronic lymphocytic leukemia，CLL），③急性粒細胞性白血病（acute myelocytic leukemia，AML）或急性非淋巴細胞性白血病（acute non-lymphocytic leukemia，ANLL），④慢性粒細胞性白血病（chronic myelocytic leukemia，CML）。
急性白血病與慢性白血病的臨床表現、血像、骨髓像以及治療原則都不相同。急性白血病經過治療後可進入緩解期，一般不轉變為慢性。慢性白血病後期常有急性變，臨床表現很象急性白血病。
3．根據周圍血內白細胞的數量 可分為白細胞增多性白血病（周圍血內白細胞數量增多，＞15000/μ1）和白細胞不增多性白血病（周圍血內白細胞數量不增多，甚至減少）。
4．白血病的免疫學分類 應用單克隆抗體和分子生物學技術檢測白血病細胞的免疫標記可鑒別白血病細胞的來源，如急性淋巴細胞性白血病可分為T細胞型，B細胞型，前-B細胞型和無標記細胞型等。
在我國大多數地區，急性白血病比慢性白血病多見。無論急性或慢性白血病均以粒細胞性佔多數，急性淋巴細胞性白血病次之，慢性淋巴細胞性白血病最少見。急性白血病多見於兒童和青少年，慢性粒細胞性白血病多見於30～50歲。慢性淋巴細胞性白血病多發生在50歲以上。各種類型的白血病都較多見於男性。
一、急性白血病
急性白血病起病急，常表現為發熱、乏力、進行性貧血、出血傾向、淋巴結及肝、脾腫大等。
急性白血病時造血幹細胞或原始和幼稚的白細胞惡變，發生分化障礙，不能分化為成熟的細胞，使骨髓內原始和幼稚細胞大量堆積，成熟的細胞明顯減少。大量異常的原始和幼稚幼胞增生，抑制正常的造血幹細胞和血細胞生成，引起紅細胞、白細胞和血小板減少。多能造血幹細胞分化過程中的任何階段都可能發生惡變轉化為白血病細胞。根據累及的細胞類型可分為急性淋巴細胞性白血病（ALL）和急性粒細胞性白血病（AML）。
（一）急性淋巴細胞性白血病
本病多見於兒童和青年人。根據形態學和免疫學特點可分為不同的亞型。
1．國際上通用的法、美、英協作組的FAB分類，根據瘤細胞形態將急性淋巴細胞性白血病分為L1，L2，和L3型。
L1型：細胞較小，大小一致。核較大，圓形，染色質均勻、細致，核仁不明顯。胞漿少，嗜鹼性。這種類型多見於兒童。
L2型：細胞較大，約為正常成熟小淋巴細胞的2倍。細胞大小不一，胞漿豐富，嗜鹼性。細胞核形狀不規則，有些有裂隙或切跡或呈折疊狀，常有1～2個明顯的核仁。這種類型多見於成人或大年齡兒童。
L3型：細胞大，大小一致。胞漿豐富，嗜鹼性，胞漿內常有小空泡。細胞核圓或橢圓形，外形規則。染色質緻密、均勻，呈點彩狀，常有一個或多個明顯的核仁。
2．免疫學分類 應用免疫標記和TCR及Ig基因重組技術，根據白血病細胞的來源和分化的不同階段分類。免疫學分類與預後有關，有助於指導臨床治療。
（1）B細胞性ALL（B-ALL）：ALL中約80％來源於B細胞。可分為3種亞型，其中2種來自原始B細胞。①前B細胞ALL，約佔ALL的60％。來自早期的原始B細胞，CD19+，CD10+，預後最好；②前B細胞ALL，約佔ALL的20％，CD19+，CD10+，CD20+，Cμ+，預後較好；③較成熟的B細胞ALL很少見，約佔ALL的1％～2％，除CD19+，CD20+外SIg+，預後最差。
（2）T細胞性ALL（T-ALL）：約佔ALL的15％，來自原始T細胞，CD2+，CD7+，CD5+，預後較差。
（3）無標記（未分類）ALL：在ALL中＜5％，沒有B細胞和T細胞標記，預後較差。
（二）急性粒細胞性白血病
多見於成人，兒童較少。多能髓細胞樣幹細胞在分化過程的不同階段都可發生惡變，因此AML的細胞來源不同，可分為多種類型。FAB分類根據白血病細胞分化的程度和主要的細胞類型分為M1至M7七個類型。
M1 急性原粒細胞白血病未分化型 大多數瘤細胞為原粒細胞，少數為早幼粒細胞。
M2 急性原粒細胞白血病分化型 瘤細胞包括多數原始粒細胞和多數早幼粒細胞及多少不一的中幼粒以下的細胞。
M3 急性早幼粒細胞白血病 以早幼粒細胞為主，胞漿內充滿髓過氧化物酶陽性顆粒。
M4 急性粒－單核細胞白血病 瘤細胞包括粒細胞及單核細胞兩種方向分化。粒細胞同M2，但同時有多數幼單核細胞和單核細胞。
M5 急性單核細胞白血病 以原單核細胞為主或以幼單核細胞為主。
M6 急性紅白血病 瘤細胞以畸形、多核或分葉狀核的原紅細胞為主，同時有原單核細胞和早幼單核細胞。
M7 急性巨核細胞白血病 主要為多形性、未分化的原巨核細胞。
病理變化
白血病的特點是骨髓內異常白細胞大量增生，進入周圍血並可浸潤肝、脾、淋巴結等全身各組織和器官。增生的白血病細胞形態與其來源的相應正常細胞相似，但分化不成熟，有一定的異型性。各種白血病類型雖然不同，但引起的病變有許多共同之處，包括大量白血病細胞增生直接引起的病變和白血病細胞浸潤各組織、器官引起的繼發性病變。
1．周圍血像 早期即出現貧血，白細胞總數多少不等，白細胞增多性與不增多性者約各佔一半。白細胞增多性者，白細胞總數多在2萬～5萬/μl，常呈進行性上升，可高達10至數10萬。其中有大量原始和幼稚細胞。白細胞不增多性白血病的白細胞計數可正常或減少，有時可降低至1000～3000/μ1，較難找到原始或幼稚細胞。血小板減少有時達1萬/μ1以下。
2．骨髓 骨髓內白血病細胞大量增生，可取代正常骨髓組織，並可侵蝕骨松質和骨皮質。病變以椎骨、胸骨、肋骨和盆骨最顯著，嚴重者可侵犯長骨。急性白血病的骨髓增生極為活躍，其中主要為原始細胞，較成熟的白細胞不多，幼稚紅細胞和巨核細胞生成受抑制，數量減少。有些急性粒細胞白血病時大量瘤細胞主要為原粒細胞，在骨組織、骨膜下或軟組織中浸潤，可聚集形成腫塊，稱為綠色瘤（chloroma），多見於顱骨和眼眶周圍。瘤細胞浸潤之處呈綠色，暴露於空氣中後，綠色迅速消退。用還原劑（過氧化氫或亞硫酸鈉）可使綠色重現。綠色色素的性質還不肯定，有人認為其中含有原卟啉、膽綠蛋白或綠色過氧化物酶，可能與瘤細胞的異常代謝產物有關。
3．淋巴結 全身淋巴結都可有不同程度的腫大，以兒童ALL時較多見，也最明顯，AML時較輕。腫大的淋巴結一般不互相粘連，有彈性。切面呈均勻的灰白色。鏡下可見淋巴結內有大量瘤細胞浸潤。淋巴結結構可部分或全部被破壞。瘤細胞可侵犯淋巴結包膜及包膜外脂肪組織。AML時淋巴結內瘤細胞浸潤較少，部分淋巴結結構可保留。
4．脾 急性白血病時脾輕度至中度腫大。兒童ALL時脾腫大較多見，也較明顯。成人AML時多輕度腫大。肉眼觀，腫大的脾包膜緊張，呈暗紅色，質軟。鏡下，ALL時紅髓和血竇內有大量白血病細胞浸潤，可形成結節狀。脾小體可增大或消失。AML時，主要累及紅髓，原粒細胞增生，可壓迫脾小體，嚴重時紅髓和脾小體結構可被破壞。
5．肝 肝中度增大，表面光滑。鏡下，AML時瘤細胞主要沿肝竇在肝小葉內彌漫浸潤。ALL時瘤細胞主要浸潤於匯管區及其周圍的肝竇內。單核細胞性白血病較少累及肝，其浸潤方式與粒細胞白血病相似。
除上述器官外，急性白血病時白血病細胞還常浸潤腦、脊髓、周圍神經、心肌、腎、腎上腺、甲狀腺、睾丸和皮膚等乃至全身各器官和組織。瘤細胞多首先出現在血管周圍，逐漸向鄰近組織浸潤，可引起出血並可壓迫和破壞鄰近組織。
白血病的皮膚病多見於急性單核細胞白血病（M5）。病變多樣，可局限於一處也可播散到身體大部，形成各種扁平或隆起的斑塊或丘疹。瘤細胞多浸潤於真皮內，一般不侵犯表皮。有時單核細胞白血病可浸潤牙齦，使牙齦粘膜腫脹肥厚，常有出血，並可形成表淺潰瘍，易引起繼發感染。
6．繼發性變化 由於白血病細胞廣泛浸潤，常破壞相應的組織或器官，引起一系列繼發性改變：
（1）出血：白血病細胞浸潤骨髓組織，引起貧血和血小板減少，故常易出血。皮膚可有出血點和瘀斑。牙齦、腎盂、腎盞和膀胱粘膜、漿膜都可有出血灶，有時腦組織出血可形成血腫。
（2）感染：白血病時雖然白細胞大量增生但無抗病功能。患者免疫功能和抵抗力低下，常並發細菌和真菌感染，常見的有白色念珠菌、麴菌和毛黴菌感染等，成為白血病常見的致死原因。
急性白血病病情急，預後差，早期即出現貧血、出血和繼發性感染，死亡率很高。近年來由於聯合化療的應用，對提高急性白血病的緩解率，延長生存期都取得了良好的效果。尤其是兒童ALL可長期緩解。
二、慢性白血病
慢性白血病起病緩慢，病程長，早期多無明顯症狀。有些病人在體格檢查或因其他疾病就診時發現。主要症狀為乏力、消瘦、發熱、脾腫大等。
慢性白血病按細胞來源分為慢性粒細胞白血病（CML）和慢性淋巴細胞白血病（CLL）。
CML來源於多能髓樣幹細胞。瘤細胞的成分以幼粒細胞為主。骨髓和脾內幼稚粒細胞明顯增多。與急性白血病不同，CML時髓樣幹細胞仍具有分化成熟的能力，周圍血內可見大量成熟的粒細胞。原始粒細胞的異常增生與分化，可能與幹細胞對調節造血細胞生長分化的反饋信號反應不足有關。
CML病人中約90％伴有一種染色體異常，稱為Ph1染色體，已確定為CML的標記染色體。Ph1染色體指22號染色體的長臂易位至9號染色體長臂。Ph1染色體的存在與CML的發生發展有關。典型的CML時Ph1陽性，多見於青壯年，化療效果好。Ph1陰性的CML多見於老人和小兒，預後不佳。
CLL為小淋巴細胞惡變而來。絕大多數CLL來源於B細胞，T細胞性CLL很少見。惡變的B細胞無免疫功能，不能轉化為漿細胞，病人常有低丙種球蛋白血病。有時CLL與小淋巴細胞淋巴瘤不易區別。
病理變化
1．周圍血像 周圍血白細胞顯著增多，數量正常或減少者少見。CML時白細胞增多尤為明顯，多在10萬～至80萬/μ1之間，少數甚至可超過100萬，其中大多數為較成熟的中、晚幼和桿狀核粒細胞，早幼粒和原粒細胞很少。嗜鹼性和嗜酸性粒細胞也增多。CML時中性粒細胞內鹼性磷酸酶常缺如或降低。這點有助於與類白血病反應相區別。CLL血白細胞總數多在3萬～10萬/μ1之間。血像單一，絕大多數為成熟的小淋巴細胞，只有少數幼淋巴細胞。慢性白血病早期貧血較輕，血小板無明顯減少。CML時血小板常增多。晚期有明顯貧血和血小板減少。
2．骨髓 CML時骨髓增生活躍，各期粒細胞均可見到，以中、晚幼粒和桿狀粒細胞占優勢，幼紅細胞和巨核細胞早期可增生，血小板增多，晚期則被抑制。CLL骨髓內淋巴細胞增多，可呈結節狀或彌漫性浸潤，主要為成熟的小淋巴細胞，原及幼淋巴細胞很少。粒、紅、巨核細胞系及血小板均減少。
3．淋巴結 CLL時淋巴結明顯腫大。早期淋巴結可活動，晚期瘤細胞浸潤包膜，腫大的淋巴結常相互融合，並與周圍組織粘連。切麵灰白色魚肉狀。鏡下可見淋巴結內有大量瘤細胞浸潤，嚴重者淋巴結構破壞消失。CML時淋巴結輕至中度腫大，不如CLL明顯。
4．脾 脾多明顯腫大，CML最顯著，可達4000～5000g。腫大的脾占據腹腔大部，甚至可達盆腔。紅髓脾竇內有大量白血病細胞浸潤，可壓迫血管引起梗死。CLL時，脾腫大不如CML時嚴重，一般不超過2500g。腫大的脾包膜增厚，常有纖維性粘連，質較硬，切面暗紅色，脾小體不明顯，呈均質狀。鏡下見大量白血病細胞浸潤，CLL時主要累及白髓，嚴重者白血病細胞彌漫浸潤，脾小體和脾髓結構消失。
5．肝 肝中度腫大，表面光滑。鏡下，各型白血病的浸潤方式不同。CLL時，瘤細胞多浸潤於匯管區及其周圍；CML時，瘤細胞多沿肝竇呈彌漫性浸潤。
此外，慢性白血病時，白血病細胞並常浸潤胃腸、心、腎、皮膚等全身器官和組織。白血病細胞浸潤處可破壞相應的組織和器官而引起出血、感染等繼發性變化。
慢性白血病病變發展緩慢，病程較長。開始約2～3年病情穩定，對化療有效，有時穩定期可達10年以上。以後治療無效，病情加重。CML最後常發生急性變，突然出現原因不明的高熱，脾迅速腫大，貧血、血小板減少，出血症狀加劇，骨及關節疼痛，骨髓和血中原粒和早幼粒細胞突然增加。急性變發生後病情常急轉直下，預後很差。CLL發生急性變者極少。CLL患者平均壽命比CML長，最後多因低丙種球蛋白血症，免疫功能低下並發感染而致死。
類白血病反應
類白血病反應（leukemoid reaction）通常是由於嚴重感染、某些惡性腫瘤、葯物中毒、大量出血和溶血反應等刺激造血組織而產生的異常反應，表現為周圍血中白細胞顯著增多（可達50,000/μ1以上），並有幼稚細胞出現。類白血病反應的治療和預後均與白血病不同。一般根據病史、臨床表現和細胞形態可以與白血病鑒別，但有時比較困難。類白血病反應有以下特點可協助鑒別：①引起類白血病反應的原因去除後，血像可恢復正常；②類白血病反應時，一般無明顯貧血和血小板減少；③類白血病反應時，粒細胞有嚴重毒性改變，胞漿內有毒性顆粒和空泡等；④類白血病反應時，中性粒細胞的鹼性磷酸酶活性和糖皆明顯增高，而粒細胞白血病時，兩者均顯著降低；⑤慢性粒細胞白血病細胞內可見Ph1染色體，類白血病反應時則無。
三、毛細胞白血病
毛細胞白血病（hairy cell leukemia）是一種少見的慢性白血病，其主要特點為白血病細胞胞漿形成細長的突起，形似絨毛，在掃描電鏡、透射電鏡或相差顯微鏡下清晰可見，在一般光學顯微鏡下也可見到，故稱毛細胞。關於毛細胞的來源意見不一。過去曾認為毛細胞來源於單核巨噬細胞。細胞標記研究證明絕大多數毛細胞具有B淋巴細胞標記，少數具有T細胞標記。毛細胞胞漿內含有抗酒石酸的酸性磷酸酶。這點與單核細胞和T細胞不同可供鑒別。應用Ig基因重組技術證實毛細胞來源於B細胞系。近來有學者提出毛細胞具有B細胞的特點，也有一些特點與單核吞噬細胞系統的樹突狀細胞（dendritic cells）相似，因而提出毛細胞可能由多能造血幹細胞惡性增生而來，故具有B細胞和樹突狀細胞兩者的特點。
毛細胞白血病主要累及骨髓、脾和周圍血液。骨髓內瘤細胞彌漫性增生，細胞間網狀纖維彌漫增生。骨髓內髓細胞系減少可引起周圍血粒細胞和單核細胞減少。脾內常有大量瘤細胞彌漫浸潤。脾腫大是最常見的症狀，並常引起全血細胞減少。瘤細胞常侵入周圍血。大多數病人周圍血及骨髓中可檢見毛細胞。病人周圍血白細胞數量可增高或減少。少數病例瘤細胞可浸潤至肝和淋巴結。此外，偶爾瘤細胞可侵犯皮膚、肺及體腔。
毛細胞白血病平均發病年齡約為50歲，多見於男性。起病緩慢，主要表現為貧血，粒細胞、單核細胞及血小板減少和脾腫大。常呈慢性經過。治療效果不理想。近來應用α-干擾素治療效果良好。由於貧血、白細胞減少和免疫功能低下，晚期易並發感染。
② 患有神經性皮炎的人平時都因該注意些什麼呢
神經性皮炎與工作生活壓力大，睡眠不好，心情抑鬱等有關系，主要表現為軀干四肢伸側專的丘疹，斑塊及苔屬癬樣變，瘙癢劇烈。所以需要注意調節自己的情緒，緩解工作生活壓力，調節睡眠，避免局部皮疹的搔抓刺激。另外少食辛辣刺激的食物比如辣椒，花椒及生薑等。還需要堅持治療，神經性皮炎如果皮疹嚴重的，起效慢，需要有耐心，保持良好的依從性，才能達到良好療效。
③ 怎樣改善過敏體質
對於那些天生容易過敏的人，也就是我們俗稱的「過敏體質」，他們不能盡情的享受美味的食物，也不能在室外盡情的玩耍。因為空氣中的粉塵、花粉，或者任何某種食物，都可能會引起他們產生過敏反應。那麼，對於易過敏體質的人，應該如何改善呢?
4、隨身攜帶抗過敏葯物
對於那些容易過敏的人，為了以防萬一，最好將抗過敏的葯物隨身攜帶在身邊。
5、選用適合的護膚品
過敏體質的人，最好在購買護膚品的時候，選擇那些比較溫和的、無添加、無酒精的護膚品，因為這些成分會對皮膚造成一定的刺激;同時盡量避免使用磨砂膏等產品，以免引起皮膚過敏、發炎等症狀。
如果知道自己是過敏體質，那麼就需要在日常生活中多加註意，以免發生過敏反應。一旦發生了過敏，不僅會損傷我們嬌嫩的皮膚，還會對我們的身體健康產生一定的影響。所以大家一定要嚴格遵循上面的幾點建議。
④ 牛皮癬的臨床表現是什麼
主要有三個特徵，就點狀出血、薄膜現象、白色鱗屑！
⑤ 神經性皮炎
神經性皮炎又名慢性單純性苔蘚，是一種主要以搔癢和苔蘚樣變為特徵的慢性皮膚病，常反復發作 ，一般認為系大腦皮層興奮和抑制功能失調所致。
⑥ 磺胺苯吡唑的副反應案例
磺胺苯吡唑致葯物性皮炎45例分析
磺胺苯吡唑抗菌譜較廣，對腦膜炎球菌、大腸桿菌、變性桿菌、痢疾桿菌、肺炎桿菌等作用較強。為此許多醫生喜歡使用該類葯物治療疾病，從而臨床出現過敏反應也相對增多。除常見惡心、嘔吐、眩暈、肝腎功能損害等不良反應以外，還可經常發生葯物性皮炎。現將10年來門診及臨床遇到的45例磺胺致葯物性皮炎病例，予以總結分析。臨床資料
固定性葯疹32例，男28例，女4例，18~51歲。均常規量口服磺胺苯吡唑，4~7天後出現皮疹。皮疹為類圓形的水腫紫紅斑塊，邊界清楚，以皮膚粘膜交界處多見。
發疹型葯疹11例，男7例，女4例，31~46歲。常規量口服磺胺苯吡唑或靜脈給葯，6天後出現皮疹，麻疹樣或猩紅熱樣，對稱分布，以軀干為多。重者可泛發全身。
剝脫性皮炎和大皰表皮鬆解性皮炎各1例，均為男性。前者為住院病人，68歲，應用磺胺葯22天後發生，全身彌漫性紅腫脫屑。後者42歲，為常規口服磺胺葯後急性起病，皮損主要位於胸背部，紫紅色斑片上分布大小不等的鬆弛水皰。
治療與結果
出現葯物性皮炎後，立即停用磺胺葯。給病人大量飲水或靜脈輸液，促進磺胺葯及其代謝物盡快排除體外。
固定性葯疹32例中，給予抗組胺葯物、維生素C及鈣劑等。必要時予中等劑量潑尼松30~60mg/d。有糜爛滲出時，用3%硼酸溶液作冷濕敷。約1周左右紅斑消退。當再次口服磺胺苯吡唑數分鍾或數小時後，在原葯疹處，出現同樣皮疹。
重型葯疹及早足量給予糖皮質激素，病情控制並穩定數日後，逐漸減量，預防並治療感染，加強支持療法和護理。11例發疹型葯疹，經治療後大多1~2周痊癒。剝脫性皮炎這例患者因全身衰竭，繼發感染而死亡。另1例大皰表皮鬆解性皮炎患者經上述治療3周後逐漸好轉。
案例總結
⒈磺胺苯吡唑皮膚過敏發病機制尚無確切認識，但多認為與變態反應有關。磺胺進入機體後，與MHC分子結合成肽復合物，表達細胞表面，呈遞給CD4+/CD8+T淋巴細胞，產生遲發型（Ⅳ）變態反應。2、磺胺過敏反應可發生於任何年齡，男性多於女性。
⒊磺胺過敏反應引起的皮疹，以固定性葯疹最為常見。其次為發疹型葯疹，少數重者引起剝脫性皮炎、大皰表皮鬆解性皮炎。
⒋磺胺輕型過敏反應，經適當治療都可痊癒。少數重型如剝脫性皮炎等治療不及時或處理不當，可致死亡。
⒌磺胺一般引起的過敏反應屬Ⅳ型遲發變態反應。少數可出現Ⅱ型、Ⅲ型變態反應。本文報道45例，大部分為Ⅳ型遲發變態反應。除皮膚過敏反應外，磺胺苯吡唑引起的其他不良反應也較多，如：可致肝、腎功能損害，抑製造血系統等。應嚴格掌握，合理應用。
⑦ 去角質講究頻次，正確步驟和要點是什麼
開始先去角質，後來再補水，最後在睡一覺，明天美美噠。
⑧ 脂溢性皮炎該怎麼辦
脂溢性皮炎是一種常見皮膚病，與皮脂分泌過多有關系的，平時要注意飲食清淡，不要吃辛辣刺激性的食物和油膩食物，多吃新鮮的蔬菜水果，不能喝酒應當盡量避免。
⑨ 艾滋病該怎麼護理
艾滋病是種很可怕的疾病，人們常常會談艾色變，了解艾滋病的症狀，做好艾滋病相關的護理，做到早發現早治療，是預防艾滋病的最好辦法，艾滋病應該如何護理，看看艾滋病專家給的建議： 艾滋病有關的常見症狀：發熱、腹瀉、口腔感染、皮膚損害 1、發熱 熱型為不規則熱 病因: 各種機會性感染、HIV病毒、腫瘤、葯物 護理措施: 定時觀察體溫、採取降溫措施：物理降溫及葯物降溫, 補充足夠的營養及水份、保持皮膚乾燥。 2、 腹瀉 持續性慢性腹瀉，多為水樣便，體重下降明顯 病因: HIV病毒; 胃腸道機會性感染( 細菌. 原蟲. 病毒. 真菌.腫瘤 ) 護理措施: 觀察排便次數、性質、量、伴隨症狀 及時留取標本,補充營養及水份,肛周皮膚護理,卧床休息 3、 皮膚損害 皮膚是HIV侵襲的主要部位之一，許多AIDS患者是以皮膚損害為首發症狀 病因：皰疹病毒、 真菌、 細菌、非感染性 (脂溢性皮炎、剝脫性皮炎、 皮膚乾燥病等等) 護理措施：保持皮膚清潔;防止褥瘡發生; 未破水皰注意保護,已破水皰防止感染;必要時給予保護性隔離措施 4、 口腔感染 常見有口腔念珠菌病、 毛狀白斑、 HIV相關性牙周炎 病因：細菌、真菌、病毒 護理措施：保持口腔清潔，抑制黴菌生長：鹼性葯物漱口或擦拭口腔 二、健康宣教 1、 避免或減少危險行為：節制性生活、正確使用避孕套、防止交叉感染、母嬰傳播率50% 2、 放棄不良行為,建立健康生活方式：鼓勵戒毒、降低危害策略 3、 葯物不良反應：胃腸道反應、神經系統症狀、骨髓抑制、脂肪代謝障礙 4、 依從性對葯物療效的影響 病人高度的依從性是長期抗病毒治療的關鍵， HAART療法治療復雜,價格昂貴,副作用較大,需長期服葯; 監督患者服葯 5、 飲食起居：保證充足的營養攝入、預防感染、適當加強鍛煉 6、 家居護理;預防HIV在家中傳播、勤洗手、正確處理污染物、包紮傷口、不要共用個人物品。 以上就是對"如何護理艾滋病"的闡述，希望對艾滋病患者有所幫助。艾滋病患者要配合醫生的治療，做好艾滋病的護理，對治療艾滋病有顯著的幫助。