1. 身體各項指標超高
你有大三陽
2. 這個體檢指標高說明什麼
體檢報告說明此人感染過乙肝病毒，不過當時體質比較好體內已形成抗體，對乙肝病毒有免疫能力了。但也要注意保持身體健康，養成良好的生活習慣。
濕疹是過敏症狀一般來是吃東西接自觸東西過敏如果是反復發作可能是過敏體質應該檢查過敏原可以抽血化驗。皮膚表面發生的過敏外用濕疹膏或者是氟輕松維b6軟膏。也可以吃抗過敏葯氯雷他定，維生素c，葡萄糖酸鈣，不能吃辣椒魚蝦海鮮。
4. 血液檢查，有指標偏高是怎麼回事
不要來偏離正常值太多自就沒啥大問題。有的時候和個人的身體素質啦，最近的健康狀況啦，還有飲食習慣啦，都有關系。比如早晨不吃飯不喝水去做血常規，紅細胞拉什麼就比較多，因為學習比較粘稠！比如最近有炎症啦，表細胞也許就比較多！
5. 炎症指標非常高 可是查不到原因
如果是有炎症的話，先，不要擔心的就是需要注意在醫生指導下吃點消炎葯，然後注意多休息多吃點清淡的食物，不要吃辛辣刺激的就可以了
6. 求解專家這幾個指標超高是什麼意思謝謝
病情分析：
從你的檢查結果來看考慮是肝功能異常的
指導意見：
引起肝功能異常的原因是很多的，如肝炎、膽道疾病等，建議你詳細的告知具體情況才好給你參考意見的
7. 皮肌炎要檢查哪些指標
血象通常無顯著變化有時有輕度貧血和白細胞增多約1/3病例有嗜酸性粒細胞增高紅細胞沉降率中等度增加血清蛋白總量不變或減低白球蛋白比值下降白蛋白減少α2和γ球蛋白增加
（一）免疫學檢測 DM/PM患者血清中可檢測出兩類自身抗體
1.直接抗肌肉及其成份的抗體 Wada等用高度純化的肌漿球蛋白經放射免疫測定發現PM患者的血清中肌漿球蛋白抗體的陽性率為90%其他結締組織病患者未發現此抗體Nishikai等發現肌炎中患者的肌紅蛋白抗體的陽性率為71%其他結締組織病患者低於15%正常人則未發現
2.抗核抗體和細胞漿抗體 LE細胞約10%陽性抗核抗體約1/5～1/3病例陽性核型主要為微小斑點型
⑴抗J0-1抗體：抗原為組胺醯tRNA全成酶抗胞漿抗體PM中陽性率為30%～40%DM中＜5%兒童型DM中罕見亦可見於重疊綜合征尤其伴有乾燥綜合征患者其間質性肺部疾患密切關聯
⑵抗Mi-2抗體：Mi-2抗原為一核蛋白約8%病例陽性兒童型DM及伴惡性腫瘤的DM偶見
⑶抗PM-1/PM-Scl抗體：抗原為核仁蛋白陽性率為8～12%亦可見於與硬皮病重疊的病例
⑷抗PL-7抗體：即抗蘇氨醯tRNA合成酶抗體肌炎患者中陽性率為3%～4%
⑸抗PL-12抗體：即抗丙氨醯tRNA合成酶抗體陽性率為3%在非肌炎患者中抗PL-7和PL-12抗體均屬罕見兩者與J0-1抗體相關的疾患為同一亞類肌炎
⑹肌炎患者中發現的其他細胞漿抗體有①Fer抗體；②Mas抗體兩者均屬罕見；③Ro/SS-A抗體和La/ss-B抗體肌炎患者的陽性率通常為7%～8%常見於與其他結締組織病重疊的病例；④抗U1SmRNP抗體在DM/PM患者中陽性率為10%～15%
3.其他免疫學檢查 約1/3患者C4輕度至中等度降低C3偶而減少有報告DM瘵遺傳性C2缺陷有的病例CIC增高
直接免疫熒光法測定病變肌肉中毛細胞血管壁特別是兒童病例顯示有IgGIgM和補體沉積但在病變皮膚皮損局灶性真皮表皮交界處可見局灶性Ig和C沉積但無連續性沉積與SLE不同
（二）尿肌酸排泄量增加 正常情況肌酸的合成過程首先是精氨酸將脒基轉移給甘氨酸而成胍乙酸其次是胍乙酸接受蛋氨酸的甲基成為肌酸在肝臟內合成大部分由肌肉攝取以含高能磷酸鍵的磷酸肌酸形式存在其中高能磷酸鍵在磷酸肌酸激酶的催化下可轉移給二磷酸腺苷而生成三磷酸腺苷當三磷酸腺苷合成增加時一部分磷酸即可通過逆向反應而儲存在磷酸肌酸中肌酸在肌肉內代謝脫水形成肌酐以後從尿中排出在發育期婦女月經來潮前後和老年人可有生理性肌酸尿但其24小時排出總量不超過每千克體重4mg患本病時由於肌肉的病變所攝取的肌酸減少參加肌肉代謝活動的肌酸量亦減少形成肌酐量因之亦減少血中肌酸量增高而肌酐量降低肌酸從尿中大量排出而肌酐排出量卻降低皮肌炎患者24小時肌酸排出量甚至可高達2g
（三）血清肌漿酶測定 血清肌酸磷酸激酶（CPK）醛縮酶（AST）丙氨酸氨基轉移酶（ALT）乳酸脫氫酶測定值增高特別CPK血清酶的增高常與本病肌肉病變的消長平行可反映疾病的活動性一般在肌力改善前3～4周降低臨床復發前5～6周升高可預示病情的惡化當患者CPK值增高其CKMM1：CKMM＜30%和CKMM1：＞1時提示PM病情嚴重未經治療的活動性肌炎患者通常異常但此酶對肌肉無特異性肝臟內具有較多的醛縮酶肝病時該酶亦可增高碳酸酐酶Ⅲ為唯一在於骨骼肌的同工酶骨骼肌損傷時可增高
（四）肌電圖改變 呈肌原性萎縮相常見的為失神經纖維性顫動病變肌肉示失神經現象呈現不規則不隨意的放電波形罹患肌肉不是全部肌纖維同樣受累其中多半有正常的肌纖維散在輕用力時呈短時限的多相運動單位最大用力時呈低電壓干擾相多波增加
（五）組織學改變
1.肌肉改變 肌肉廣泛或部分地受侵犯肌纖維初期呈腫脹橫紋消失肌漿透明化肌纖維膜細胞核增加肌纖維分離斷裂在進行性病變中肌纖維可呈玻璃樣顆粒狀空泡狀等變性有時甚至壞死或肌肉結構完全消失代以結締組織有時可見鈣質沉著間質示炎症性改變血管擴張內膜增厚管腔狹窄甚至栓塞血管周圍有淋巴細胞伴同漿細胞和組織細胞浸潤主要發生在橫紋肌中有些病例平滑和心肌也可發生相同病變
亦有學者認為DM最特徵性的病理改變為束周萎縮即肌纖維的萎縮和損傷常集中於肌束周圍橫斷面上往往見肌束邊緣的肌纖維直徑明顯縮小產生原因有人認為DM的病變較多局限於肌外衣肌外衣的纖維性增厚造成環繞肌束邊緣的肌纖維萎縮亦有人解釋束周萎縮是血管損傷處外周肌束血管中斷造成慢性缺血的結果
2.皮膚改變 在初期水腫性紅斑階段可見表皮角化棘層萎縮釘突消失基底細胞液化變性真皮全層粘液性水腫血管擴張周圍為主淋巴細胞浸潤間有少許組織細胞有色素失禁在進行性病變中膠原纖維腫脹均質化和硬化血管壁增厚皮下脂肪組織粘液樣變性鈣質沉著表皮進一步萎縮皮膚附什亦萎縮
（六）其他 肌紅蛋白存在於骨骼和心肌中政黨人血和尿中僅有少量肌紅蛋白嚴重的肌損傷可釋放大量的肌紅蛋白血清肌紅蛋白測定可作為衡量疾病活動程度的指標尿中出現可見的血紅蛋白樣色素；病情加重時排出增多緩解時減少亦有報導尿3-甲基組氨酸排出增多為肌肉損傷的標志缺點是無特異性
8. 「IGE」指標高是怎麼回事
免疫球蛋白lgE（是指人體的一種抗體），存在於血中。是正常人血清中含量最少IgE，可以引起I型超敏反應。也就是我們所說的"過敏體質"。
血清IgE升高是過敏性疾病最有力的提示。過敏原進入機體誘導產生特異性IgE，IgE結合到肥大細胞和嗜酸性粒細胞，使機體進入對該過敏原特異致敏狀態，當過敏原再次接觸時，與細胞膜上的IgE受體結合引起一系列生化反應，繼而釋放出諸如組織胺等各種與過敏反應和炎症有關的生物活性介質。
過敏是一種免疫疾病，是人體內免疫功用失調呈現不平衡的情況。過敏體質患者，在臨床上調查的時分，往往發現多種過敏反響性疾病常可見於同一患者，與正常人比較，過敏體質患者血清IgE顯著升高，肥大細胞數較多並且細胞膜上的IgE受體也較多。臨床醫學經過細胞水平研討證明：輔助性T細胞及其發作的細胞因子對IgE的組成起重要調理效果。依據排泄細胞因子品種的不一樣，將輔助性細胞分成為TH1和TH2兩個亞群。而TH2細胞排泄的細胞因子主要在抗體構成及過敏反響過程中起效果。TH1和TH2之間經過細胞因子而相互調理，在健康情況下，TH1和TH2會相互平衡，且同時接受輔助性T細胞調控，在輔助性T細胞調控能力欠缺時或接觸到某些異性蛋白質或細微分子（如塵蟎、花粉或海鮮食物等）後，TH2過度活化，致使TH2細胞激素排泄量過高，促使IgE升高，使血清中IgE濃度上升，從而引發過敏。
研究證實，唾液乳桿菌，加氏乳桿菌都具有顯著的抗過敏功能，其中福敏康益生菌中的唾液乳桿菌是研究最多的抗過敏的乳酸菌分離菌株，唾液乳桿菌集中存在益生菌當中，採用了具有增強抗過敏能力的、生理上可接受的益生菌組合物，通過促進白介素質12（IL-12）和干擾素γ的分泌增加，可有效改善過敏症狀，調控Th1型免疫反應而抑制免疫球蛋白IgE，改善Th2型免疫反應過度的過敏現象的方法。抗過敏益生菌菌株和腸道壁上的樹突裝細胞上的受體結合，活化細胞內的轉譯蛋白移至核內而釋放大量細胞激素，屬於先天免疫的一個環節，因此，藉由其細胞壁多糖尿病類物質如肽聚糖、脂多糖、多糖等，經先天免疫系統，確實能活化T細胞的發育。
9. 皮炎會導致白細胞高嗎
季節交替的時候由於氣溫的驟變，人體皮脂腺分泌旺盛，加之戶外風大，各種過敏回因子隨著空氣輕答舞飛揚，很容易使皮膚瘙癢、造成皮膚過敏等等症狀，委實是件讓人很苦惱的事情。
皮膚過敏要多食新鮮的水果、da蔬菜，飲食要均衡，而且還要有足夠的睡眠，睡眠能夠增強人的抵抗力，每天八小時的充分睡眠，是任何護膚產品都不能代替。還要多運動，運動能增進血液循環，能夠有效的增強人體抵抗力。
10. 醫院檢查報告里指標高的是什麼問題啊
你好，轉氨酶是抄肝臟內的一種襲正常酶類，通常情況下出現在血液中的量是比較少的，在肝臟細胞有破壞或是損傷的情況下就容易出現轉氨酶的增高，所以臨床上檢查轉氨酶主要是了解肝臟的情況，增高提示可能存在肝臟損害了，需要針對病因治療，進行一些保肝降轉氨酶等處理。