① 我最近的皮膚過敏了，有紅又癢怎麼辦
一、IgE的合成
1、IgE的性質 主要由呼吸道、消化道黏膜固有層淋巴組織中的B細胞合成，為過敏反應的介導因素。1966年，瑞典學者Johansson和日本學者石坂夫婦首先自豚草過敏患者血清中分離到IgE，並證明了IgE為過敏反應的介質。IgE為親細胞型抗體，正常人血清含量極低，為10~10000U/ml。過敏患者及寄生蟲患者血清IgE含量顯著高於正常人。
2、IgE的合成
IgE的合成量關繫到個體對過敏性疾病的罹患性，IgE的合成及調節機制並不完全明確。多種過敏反應性疾病常可見於同一患者，稱這些過敏易患者過敏體質，與正常人想比，血清IgE明顯升高，肥大細胞數較多而且胞膜上IgE受體也較多。研究證實過敏體質為常染色體顯性遺傳，但同一家系中不同成員所患的過敏病可以不同；抗原的性質及進入機體的途徑也會影響IgE的合成，以相同途徑進入人體的抗原，有的引起強速發型過敏反應，有的則不能，雖然確切原因尚不明了，但與抗原本身的特性，特別是被T細胞識別的表位的特性有關，有些葯物如青黴素降解物，蠕蟲抗原、蒿草花粉、豚草花粉等，能引起強烈IgE型過敏反應。抗原進入機體的途徑和接觸頻率對機體產生抗體有影響，經黏膜進入易激發產生IgE應答，而注射則引起IgG的產生，接觸過敏原次數越多致敏的可能性越大。
3、細胞因子調節IgE的生成
通過細胞水平研究證實輔助型T細胞及其產生的細胞因子對IgE的合成起重要調節作用。根據分泌細胞因子種類的不同，將輔助性細胞分為TH1型和TH2型兩個亞群，TH1細胞分泌的細胞因子主要參與細胞免疫和介導遲發性過敏反應，而TH2細胞分泌的細胞因子主要在抗體形成及過敏反應過程中起作用。TH1和TH2之間通過細胞因子而互相調節，IL-4促進IgE的合成，而IFN-γ抑制IL-4所誘導的IgE合成，說明TH1和TH2細胞均調控IgE的合成。過敏體質者可能有較多產生IL-4的過敏原特異性T細胞並能分泌較多IL-4。TH1和TH2的平衡或IL-4和IFN-γ量的比例是IgE合成的重要決定因素。
4、IgE與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞的關系
肥大細胞和嗜鹼性料細胞是兩類表達IgE Fc受體的細胞，每個肥大細胞表面FCεRI的數目多達數十萬。肥大細胞廣泛分布於皮睛結締組織中的小血管周圍及呼吸道和消化道黏膜下層，部分內臟包膜中也有存在。嗜鹼性粒細胞主要分布在血流中，通過直接釋放介質引起全身過敏反應或集中到過敏反應部位而參與過敏反應。
IgE抗體與FCεRI高親和力地結合後，無相應的過敏原刺激則不會現現任何臨床症狀。一旦接觸了相應過敏原，則過敏原與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞膜表面上的IgE抗體結合，從而使膜相鄰的FCεRI發生相互連接（橋聯）。FCεRI橋聯後觸發細胞膜一系列的生物化學反應，胞外鈣離子流入胞內。脫顆粒釋放出顆粒中預合成的以組胺為代表的介質，釋放的介質立即直接作用於靶細胞、靶組織、靶器官，引起速發的臨床症狀。?
「IgE介導的過敏」早已在免疫學及醫學界對導致過敏發生的根源已達成共識，根據基因的功能性分析，通過國際最新菌株篩選平台，運用基因晶元進行高效篩選及體外基因重組，找到了具有抗過敏基因的唾液乳桿菌、格氏乳桿菌等益生菌菌株，研究證實，抗過敏菌株免疫調節抗過敏能力突出。
抗過敏益生菌可降低血清中免疫致敏因子IgE，並有效阻斷過敏原與免疫致敏因子IgE抗體的結合，直接從免疫根源阻斷過敏生物鏈，超越了一直以來針對過敏根治停留在拮抗肥大細胞和嗜鹼粒細胞的對症治療環節；其二，益生菌可有效促進脾臟細胞分泌IFN-γ干擾素，直擊免疫T細胞，加強免疫T細胞的調控能力，以確保人體免疫功能中最基本的免疫識別功能（T細胞的平衡與IFN-γ量的比例，是IgE合成的重要決定因素。）。益生菌過與腸道中一類特殊的細胞接觸，定殖後進入血液通過激活細胞的一系列反應，產生一個串聯的免疫T細胞生理反應，最終能實現人體血液中抗體——免疫球蛋白IgE降低。徹底解決「IgE介導的過敏」發炎反應引起紅腫、癢、疼痛，甚至是支氣管的收縮，哮喘，鼻炎，結膜炎，皮膚病等各種過敏症狀。
IgE與過敏
血清IgE升高是過敏性疾病最有力的提示。過敏原進入機體誘導產生特異性IgE，IgE結合到肥大細胞和嗜酸性粒細胞，使機體進入對該過敏原特異致敏狀態，當過敏原再次接觸時，與細胞膜上的IgE受體結合引起一系列生化反應，繼而釋放出諸如組織胺等各種與過敏反應和炎症有關的生物活性介質。
過敏是一種免疫疾病，是人體內免疫功用失調呈現不平衡的情況。過敏體質患者，在臨床上調查的時分，往往發現多種過敏反響性疾病常可見於同一患者，與正常人比較，過敏體質患者血清IgE顯著升高，肥大細胞數較多並且細胞膜上的IgE受體也較多。臨床醫學經過細胞水平研討證明：輔助性T細胞及其發作的細胞因子對IgE的組成起重要調理效果。依據排泄細胞因子品種的不一樣，將輔助性細胞分成為TH1和TH2兩個亞群。而TH2細胞排泄的細胞因子主要在抗體構成及過敏反響過程中起效果。TH1和TH2之間經過細胞因子而相互調理，在健康情況下，TH1和TH2會相互平衡，且同時接受輔助性T細胞調控，在輔助性T細胞調控能力欠缺時或接觸到某些異性蛋白質或細微分子（如塵蟎、花粉或海鮮食物等）後，TH2過度活化，致使TH2細胞激素排泄量過高，促使IgE升高，使血清中IgE濃度上升，從而引發過敏。降低IgE抗體需補充獲得降低血清IgE抗體的復方抗過敏益生菌菌株。
降IgE
研究證實，唾液乳桿菌，格氏乳桿菌，約氏乳桿菌，副乾酪乳桿菌、羅伊氏乳桿菌都具有顯著的抗過敏功能，其中唾液乳桿菌是研究最多的抗過敏的乳酸菌分離菌株，唾液乳桿菌集中存在於康敏元益生菌當中，採用了具有增強抗過敏能力的、生理上可接受的益生菌組合物，通過促進白介素質12（IL-12）和干擾素γ的分泌增加，可有效改善過敏症狀，調控Th1型免疫反應而抑制免疫球蛋白IgE，改善Th2型免疫反應過度的過敏現象的方法。抗過敏益生菌菌株和腸道壁上的樹突裝細胞上的受體結合，活化細胞內的轉譯蛋白移至核內而釋放大量細胞激素，屬於先天免疫的一個環節，因此，藉由其細胞壁多糖尿病類物質如肽聚糖、脂多糖、多糖等，經先天免疫系統，確實能活化T細胞的發育。
過敏
過敏遺傳因素
過敏會由父母遺傳給子女，父母皆無過敏遺傳機率佔5-20%；父母其中一方過敏遺傳機率佔20-50%；父母雙方過敏遺傳機率高達80%以上。加上日益惡化的生活環境及食物鏈的轉變，各種速成食物擺滿餐桌及食品添加劑的大量使用，使各種過敏疾病在近十年翻了幾倍，已成社會流行病，發病人群每年都在成倍的增加。
過敏環境因素
有關過敏疾病的增加，認為與環境的變化有密切關系，特別是在生活環境及飲食方面有更明顯的關系。人體腸道中的益生菌會刺激免疫系統作用，但如果在日常生活中食品所含抗生素或是類固醇的含量太高的話，都會導致腸道內的益生菌降低，因而無法有效地刺激免疫細胞中輔助型T細胞1（Th1)的生成，而這些輔助型T細胞1的生成與輔助型T細胞2（Th2)相關過敏疾病的發生有著密切聯系。因此，如果能利用抗過敏益生菌刺激免疫系統，激發可以調節過敏免疫反應中的Th1型免疫反應來平衡過敏所發引發的Th2型免疫反應，將可達到改善過敏體質的效果。
② 我一到秋季就皮膚過敏是怎麼回事
免疫球蛋白（是指人體的一種抗體），存在於血中。是正常人血清中含量最少Ig，可以引起I型超敏反應。
球蛋白偏高，與慢性肝病，機體免疫系統有關。人血漿內的免疫球蛋白大多數存在於丙種球蛋白（γ-球蛋白）中。可分為五類，即免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白M（IgM）、免疫球蛋白D（IgD）和免疫球蛋白E（IgE）。其中IgG是最主要的免疫球蛋白，約占人血漿丙種球蛋白的70%，分子量約15萬，含糖2～3%。IgG分子由4條肽鏈組成。其中分子量為2.5萬的肽鏈，稱輕鏈，分子量為5萬的肽鏈，稱重鏈。輕鏈與重鏈之間通過二硫鍵（—S—S—）相連接。免疫球蛋白是機體受抗原（如病原體）刺激後產生的，其主要作用是與抗原起免疫反應，生成抗原-抗體復合物，從而阻斷病原體對機體的危害，使病原體失去致病作用。另一方面，免疫球蛋白有時也有致病作用。在慢性乙肝患者，長期白、球比例倒置，警惕有肝硬化跡象。
IgE介導的過敏機制
一、IgE的合成
1、IgE的性質 主要由呼吸道、消化道黏膜固有層淋巴組織中的B細胞合成，為過敏反應的介導因素。1966年，瑞典學者Johansson和日本學者石坂夫婦首先自豚草過敏患者血清中分離到IgE，並證明了IgE為過敏反應的介質。IgE為親細胞型抗體，正常人血清含量極低，為10~10000U/ml。過敏患者及寄生蟲患者血清IgE含量顯著高於正常人。
2、IgE的合成
IgE的合成量關繫到個體對過敏性疾病的罹患性，IgE的合成及調節機制並不完全明確。多種過敏反應性疾病常可見於同一患者，稱這些過敏易患者過敏體質，與正常人想比，血清IgE明顯升高，肥大細胞數較多而且胞膜上IgE受體也較多。研究證實過敏體質為常染色體顯性遺傳，但同一家系中不同成員所患的過敏病可以不同；抗原的性質及進入機體的途徑也會影響IgE的合成，以相同途徑進入人體的抗原，有的引起強速發型過敏反應，有的則不能，雖然確切原因尚不明了，但與抗原本身的特性，特別是被T細胞識別的表位的特性有關，有些葯物如青黴素降解物，蠕蟲抗原、蒿草花粉、豚草花粉等，能引起強烈IgE型過敏反應。抗原進入機體的途徑和接觸頻率對機體產生抗體有影響，經黏膜進入易激發產生IgE應答，而注射則引起IgG的產生，接觸過敏原次數越多致敏的可能性越大。
3、細胞因子調節IgE的生成
通過細胞水平研究證實輔助型T細胞及其產生的細胞因子對IgE的合成起重要調節作用。根據分泌細胞因子種類的不同，將輔助性細胞分為TH1型和TH2型兩個亞群，TH1細胞分泌的細胞因子主要參與細胞免疫和介導遲發性過敏反應，而TH2細胞分泌的細胞因子主要在抗體形成及過敏反應過程中起作用。TH1和TH2之間通過細胞因子而互相調節，IL-4促進IgE的合成，而IFN-γ抑制IL-4所誘導的IgE合成，說明TH1和TH2細胞均調控IgE的合成。過敏體質者可能有較多產生IL-4的過敏原特異性T細胞並能分泌較多IL-4。TH1和TH2的平衡或IL-4和IFN-γ量的比例是IgE合成的重要決定因素。
IgE與過敏
血清IgE升高是過敏性疾病最有力的提示。過敏原進入機體誘導產生特異性IgE，IgE結合到肥大細胞和嗜酸性粒細胞，使機體進入對該過敏原特異致敏狀態，當過敏原再次接觸時，與細胞膜上的IgE受體結合引起一系列生化反應，繼而釋放出諸如組織胺等各種與過敏反應和炎症有關的生物活性介質。
過敏是一種免疫疾病，是人體內免疫功用失調呈現不平衡的情況。過敏體質患者，在臨床上調查的時分，往往發現多種過敏反響性疾病常可見於同一患者，與正常人比較，過敏體質患者血清IgE顯著升高，肥大細胞數較多並且細胞膜上的IgE受體也較多。臨床醫學經過細胞水平研討證明：輔助性T細胞及其發作的細胞因子對IgE的組成起重要調理效果。依據排泄細胞因子品種的不一樣，將輔助性細胞分成為TH1和TH2兩個亞群。而TH2細胞排泄的細胞因子主要在抗體構成及過敏反響過程中起效果。TH1和TH2之間經過細胞因子而相互調理，在健康情況下，TH1和TH2會相互平衡，且同時接受輔助性T細胞調控，在輔助性T細胞調控能力欠缺時或接觸到某些異性蛋白質或細微分子（如塵蟎、花粉或海鮮食物等）後，TH2過度活化，致使TH2細胞激素排泄量過高，促使IgE升高，使血清中IgE濃度上升，從而引發過敏。降低IgE抗體需補充獲得降低血清IgE抗體的康敏元復方抗過敏益生菌菌株。
降IgE
復方抗過敏益生菌康敏元益生菌採用了具有增強抗過敏能力的、生理上可接受的益生菌組合物：唾液乳桿菌、格氏乳桿菌、約氏乳桿菌、副乾酪乳桿菌和羅伊氏乳桿菌，通過促進白介素質12（IL-12）和干擾素γ的分泌增加，可有效改善過敏症狀，調控Th1型免疫反應而抑制免疫球蛋白IgE，改善Th2型免疫反應過度的過敏現象的方法。復方抗過敏益生菌菌株和腸道壁上的樹突裝細胞上的受體結合，活化細胞內的轉譯蛋白移至核內而釋放大量細胞激素，屬於先天免疫的一個環節，因此，藉由其細胞壁多糖尿病類物質如肽聚糖、脂多糖、多糖等，經先天免疫系統，確實能活化T細胞的發育。
過敏
過敏遺傳因素
過敏會由父母遺傳給子女，父母皆無過敏遺傳機率佔5-20%；父母其中一方過敏遺傳機率佔20-50%；父母雙方過敏遺傳機率高達80%以上。加上日益惡化的生活環境及食物鏈的轉變，各種速成食物擺滿餐桌及食品添加劑的大量使用，使各種過敏疾病在近十年翻了幾倍，已成社會流行病，發病人群每年都在成倍的增加。
過敏環境因素
有關過敏疾病的增加，認為與環境的變化有密切關系，特別是在生活環境及飲食方面有更明顯的關系。人體腸道中的益生菌會刺激免疫系統作用，但如果在日常生活中食品所含抗生素或是類固醇的含量太高的話，都會導致腸道內的益生菌降低，因而無法有效地刺激免疫細胞中輔助型T細胞1（Th1)的生成，而這些輔助型T細胞1的生成與輔助型T細胞2（Th2)相關過敏疾病的發生有著密切聯系。因此，如果能利用抗過敏益生菌刺激免疫系統，激發可以調節過敏免疫反應中的Th1型免疫反應來平衡過敏所發引發的Th2型免疫反應，將可達到改善過敏體質的效果。
「IgE介導的過敏」早已在免疫學及醫學界對導致過敏發生的根源已達成共識，根據基因的功能性分析，通過國際最新菌株篩選平台，運用基因晶元進行高效篩選及體外基因重組，找到了具有抗過敏基因的益生菌菌株，研究證實，唾液乳桿菌LS，格氏乳桿菌，約氏乳桿菌，副乾酪乳桿菌、羅伊氏乳桿菌都具有顯著的抗過敏功能，其中唾液乳桿菌是研究最多的抗過敏的乳酸菌分離菌株，唾液乳桿菌與格氏乳桿菌，約氏乳桿菌，副乾酪乳桿菌等組成五種菌體復方抗過敏菌株群康敏元益生菌，明顯縮小了抗過敏功能個體差異化，相比單一抗過敏菌株免疫調節抗過敏能力更加全面。
【康敏元益生菌】，首次研究出復方抗過敏益生菌獨有的降低免疫致敏因子IgE，並有效阻斷過敏原與免疫致敏因子IgE抗體的結合，直接從免疫根源阻斷過敏生物鏈，超越了一直以來針對過敏根治停留在拮抗肥大細胞和嗜鹼粒細胞的對症治療環節；其二，康敏元活性益生菌可有效促進脾臟細胞分泌IFN-γ干擾素，直擊免疫T細胞，加強免疫T細胞的調控能力，以確保人體免疫功能中最基本的免疫識別功能（T細胞的平衡與IFN-γ量的比例，是IgE合成的重要決定因素。）。康敏元益生菌過與腸道中一類特殊的細胞接觸，定殖後進入血液通過激活細胞的一系列反應，產生一個串聯的免疫T細胞生理反應，最終能實現人體血液中抗體——免疫球蛋白IgE降低。徹底解決「IgE介導的過敏」發炎反應引起紅腫、癢、疼痛，甚至是支氣管的收縮，哮喘，鼻炎，結膜炎，皮膚病等各種過敏症狀。
③ 過敏嚴重的症狀
過敏症狀的出現是由外到內，通常從皮膚問題先開始，依序引發呼吸道過敏如鼻炎、咳嗽、哮喘等過敏表現隨之而來。
1、異位性皮炎（也叫過敏性濕疹）多見於嬰幼兒和成人發病。
許多新生兒常有皮膚紅疹現象，這並不表示一定有過敏體質，這是一種發生於皮膚上的慢性、瘙癢性疾病。嬰幼兒濕疹一般會在1歲左右全愈，部分嬰幼兒濕疹的病程會遷延至3歲或青少年期，這一部分遷延不愈的嬰幼兒濕疹一般發展到2歲以上的，都可稱之為異位性皮炎。而發展成異位性皮炎的病人往往會並發有其它的過敏性疾病，如過敏性鼻炎、哮喘或蕁麻疹等，臨床症狀大可分為兩個階段：
.嬰兒期：一般開始於滿月後至兩個月大時，在發作之前可能已經有脂溢性皮炎現象。
.孩童期：很有可能是嬰兒時期的持續發炎，也可能是在嬰兒期的異位性皮炎沉寂一段時間後，重新復發。
2、食物過敏：
有些寶寶在吃下某些食物，如喝牛奶、囑雞蛋、花生或海鮮類如魚蝦蟹等食物後，會出現皮膚瘙癢、出疹子，腹脹、腹瀉、哭鬧不安等症狀，這時就必須懷疑可能是食物過敏，是症狀反復出現時，更應該假設可能是食物過敏。
3、哮喘性咳嗽：
有哮喘病的小兒常在幼兒時期就會出現打噴嚏、流鼻涕、夜間陣發性咳嗽超過4周者，嚴重者引發哮喘、呼吸急促或困難、呼吸時帶有哮鳴音的症狀。反復出現的哮鳴性咳嗽與兒童過敏性哮喘的發生密切相關。許多家長及部分醫生一直將嬰幼兒時期發生的過敏性咳嗽和支氣管哮喘當作是「乳喘」，以為孩子長大點就會消失，事實上，有不少嬰幼兒時期患有哮喘或過敏性咳嗽的病兒，會陸陸續續再發生相同的症狀，成為後來的過敏性哮喘影響孩子的一生。
4、經常性的流鼻涕、鼻塞、揉鼻子，揉眼睛：
有過敏體質的人到了天氣變化較大的季節，尤其是春秋兩季，常出現打噴嚏、流鼻涕、鼻塞、鼻子癢、揉鼻子等症狀，而且症狀時好時壞，去而復返，常年不斷。許多人包括出現此症狀的小兒，家長們常以為他們的子女是經常「感冒」，但又老是不易治好，熟不知這些問題的元兇才是「過敏」。
5、皮膚「敏感」易過敏者。
皮膚敏感，有化妝品反復過敏史，接觸性皮炎，皮膚易發紅，發癢，起紅疹等表現者。
IgE與過敏
血清IgE升高是過敏性疾病最有力的提示。過敏原進入機體誘導產生特異性IgE，IgE結合到肥大細胞和嗜酸性粒細胞，使機體進入對該過敏原特異致敏狀態，當過敏原再次接觸時，與細胞膜上的IgE受體結合引起一系列生化反應，繼而釋放出諸如組織胺等各種與過敏反應和炎症有關的生物活性介質。
過敏是一種免疫疾病，是人體內免疫功用失調呈現不平衡的情況。過敏體質患者，在臨床上調查的時分，往往發現多種過敏反響性疾病常可見於同一患者，與正常人比較，過敏體質患者血清IgE顯著升高，肥大細胞數較多並且細胞膜上的IgE受體也較多。臨床醫學經過細胞水平研討證明：輔助性T細胞及其發作的細胞因子對IgE的組成起重要調理效果。依據排泄細胞因子品種的不一樣，將輔助性細胞分成為TH1和TH2兩個亞群。而TH2細胞排泄的細胞因子主要在抗體構成及過敏反響過程中起效果。TH1和TH2之間經過細胞因子而相互調理，在健康情況下，TH1和TH2會相互平衡，且同時接受輔助性T細胞調控，在輔助性T細胞調控能力欠缺時或接觸到某些異性蛋白質或細微分子（如塵蟎、花粉或海鮮食物等）後，TH2過度活化，致使TH2細胞激素排泄量過高，促使IgE升高，使血清中IgE濃度上升，從而引發過敏。降低IgE抗體需補充獲得降低血清IgE抗體的復方抗過敏益生菌菌株。
降IgE
研究證實，唾液乳桿菌，格氏乳桿菌，約氏乳桿菌，副乾酪乳桿菌、羅伊氏乳桿菌都具有顯著的抗過敏功能，其中唾液乳桿菌是研究最多的抗過敏的乳酸菌分離菌株，唾液乳桿菌集中存在於康敏元益生菌當中，採用了具有增強抗過敏能力的、生理上可接受的益生菌組合物，通過促進白介素質12（IL-12）和干擾素γ的分泌增加，可有效改善過敏症狀，調控Th1型免疫反應而抑制免疫球蛋白IgE，改善Th2型免疫反應過度的過敏現象的方法。抗過敏益生菌菌株和腸道壁上的樹突裝細胞上的受體結合，活化細胞內的轉譯蛋白移至核內而釋放大量細胞激素，屬於先天免疫的一個環節，因此，藉由其細胞壁多糖尿病類物質如肽聚糖、脂多糖、多糖等，經先天免疫系統，確實能活化T細胞的發育。
過敏
過敏遺傳因素
過敏會由父母遺傳給子女，父母皆無過敏遺傳機率佔5-20%；父母其中一方過敏遺傳機率佔20-50%；父母雙方過敏遺傳機率高達80%以上。加上日益惡化的生活環境及食物鏈的轉變，各種速成食物擺滿餐桌及食品添加劑的大量使用，使各種過敏疾病在近十年翻了幾倍，已成社會流行病，發病人群每年都在成倍的增加。
過敏環境因素
有關過敏疾病的增加，認為與環境的變化有密切關系，特別是在生活環境及飲食方面有更明顯的關系。人體腸道中的益生菌會刺激免疫系統作用，但如果在日常生活中食品所含抗生素或是類固醇的含量太高的話，都會導致腸道內的益生菌降低，因而無法有效地刺激免疫細胞中輔助型T細胞1（Th1)的生成，而這些輔助型T細胞1的生成與輔助型T細胞2（Th2)相關過敏疾病的發生有著密切聯系。因此，如果能利用抗過敏益生菌刺激免疫系統，激發可以調節過敏免疫反應中的Th1型免疫反應來平衡過敏所發引發的Th2型免疫反應，將可達到改善過敏體質的效果。
④ 過敏性紫癜可以用白介素嗎
僅供參考
過敏性紫癜治療
紫癜：多由血小板減少或葯物過版敏等引起。症狀是皮膚權、黏膜等內部出血，皮膚上出現紫色瘢痕。
過敏性紫癜，首先應該確定過敏原，過敏原的確定有利於進行針對性治療。
過敏性紫癜，可以服用當歸丸。當歸丸，具有增強免疫力的功效，臨床用於各種貧血、過敏性紫癜等屬血虛氣弱者。
⑤ 新出來的二鹽酸組胺和白介素二一起注射有什麼不好的反映
性狀。 不良反應和注意主要成分、焦燥;日、季節性過敏性鼻炎、慢性特版發性蕁麻疹及其它同組胺有權關的皮膚症狀如瘙癢：二鹽酸西替利嗪。腎功能不良者劑量減半：片劑。 用法及用量、昏睡：成人和12歲以上兒童 10mg1次/：慢性過敏性鼻炎、倦怠、口乾和胃腸道不適。 功能主治：極少數患者服葯後出現輕度或短暫的頭痛
⑥ 一熬夜皮膚就過敏怎麼辦
這種情況會是蕁麻疹的一種表現，人們單純的認為，蕁麻疹只會發生在那些有食物過敏的人群身上，其實蕁麻疹的病因非常復雜，睡眠不好，工作壓力大，導致免疫失調都會引發蕁麻疹的。常見的原因有：
食用過敏性的物質，尤其是海鮮、蝦、蟹等海產品，海產品中含「組織胺」含量特別高；
感染、因細菌、病毒感染等也會引起蕁麻疹；
葯物過敏，像青黴素、頭皰類是最常見引起過敏的葯物；
昆蟲叮咬；
睡眠不好，免疫力下降，精神壓力大和內分泌改變都會導致免疫力下降，引發疾病。
物理因素，像機械、冷熱、日光等刺激；秋季常見的蕁麻疹中，有一種叫寒冷性蕁麻疹，即在氣溫驟降，接觸冷風、冷水或冷物後，於暴露或接觸冷物部位產生風團或斑塊性水腫。
蕁麻疹發作時不能做三件事
1、洗澡。冷水澡熱水澡都不行，洗澡時空氣中氧氣不足，冷熱都會刺激大量的血液在皮膚上（尤其是熱的環境），供人體循環的血液不足，會引起休克。
2、抓撓皮膚。要知道抓撓也是一種物質刺激，會「召喚」釋放癢的細胞更加活躍，形成惡性循環，加重蕁麻疹。另外蕁麻疹本身不會引起色素沉澱，但若抓撓過度反而會形成色素沉澱。代替方法是用涼水或爐甘石洗劑外用葯敷在患處。
遠離蕁麻疹的方式方法
1、蕁麻疹患者平時需要避免接觸花粉類物質，注意衛生，家庭防蟎和防止灰塵也很重要。多運動，但不要過度疲勞，保持心情愉悅，防止免疫力紊亂，引發皮膚病。
2、發生急性蕁麻疹時要及時回想之前吃過什麼，尤其是葯物，葯物引起的蕁麻疹比食物引起的嚴重得多，患者如果在發病前吃過葯，尤其是首次服用的葯，一定要在就診時向醫生說明。
3、免疫研究專家指出，治療蕁麻疹應當去除誘發因素、調整自身過敏體質，通過抗過敏益生菌欣敏康參與免疫糾正法可以減少全身的過敏反應，從而控制蕁麻疹的發生。此方法同樣適用於成人過敏性蕁麻疹、濕疹等皮膚疾病。據了解，抗過敏益生菌療法安全且簡便有效，易為患者接受，因而是一種適宜在兒童過敏患者中廣泛推廣的免疫糾正抗過敏療法。抗過敏益生菌可作為非特異性免疫調節因子，通過細菌本體或細胞壁成分刺激宿主免疫細胞，使其激活，產生促分裂因子，促進吞噬細胞活力或作為佐劑發揮作用。
另外，抗過敏益生菌也可以發揮特異性免疫功能，如促進B細胞產生抗體，增強紅細胞的免疫黏附功能等。補充抗過敏益生菌欣敏康可以改善過敏症狀，調整過敏體質，縮短蕁麻疹治療周期。抗過敏益生菌可參與IgE介導的免疫變態反應，通過測定人類樹突狀細胞與抗過敏益生菌共同培養後，對白介素（IL-12)的分泌調控的Th1免疫能力的作用，從而篩選出具有抗過敏能力的抗過敏益生菌菌株，欣敏康抗過敏益生菌可以利用活性的、無致病性的微生物來改善人體最大的免疫器官—腸道微生物的生態平衡，進而促進免疫耐受功能，連續補充三個月以上使得身體中的IgE濃度降低，這樣一來使過敏原無法與體內的IgE抗體結合，從而不再發生過敏的系列生化反應。蕁麻疹患者應及早補充抗過敏益生菌來干預腸道微生態介導的IgE通路，抑制IgE過敏抗體的生成，從而改善蕁麻疹的病程及愈後，減少蕁麻疹的發病率。