1. 血吸蟲尾蚴性皮炎怎麼辦啊
你好，血吸蟲尾蚴性皮炎是指禽、畜類血吸蟲的尾蚴侵入人體皮膚引起的一種變態反應性炎症。因常在水稻種植時發生，所以又稱稻田皮炎。所以，現在的問題是要盡早去醫院檢查，根據情況來選擇治療方案。
2. 變態反應的鑒別
疥蟎在進食的吸吮過程中，向皮膚內分泌唾液，其唾液中或者用來叮咬的口器中含有的抗原誘發免疫應答。
Ⅰ型變態反應：疥蟎在皮膚上掘隧道時抗原即被導入，這些抗原通過表皮向下擴散；針對疥蟎特異性抗原的IgE循環，滲入真皮，其Fc段接觸肥大細胞的Fc受體；當疥蟎抗原同肥大細胞表面的特異性IgE相遇並互相作用，導致脫顆粒，引起血管擴張和血漿漏出。IgE或I型反應可能參與疥瘡的發病機制，其證據有：①患者的IgE水平升高；②經有效的治療後IgE即下降；③皮內注射成熟雌疥蟎浸出物可使以前患過疥瘡者發生風團反應，而健康志願者則否；④該反應可通過一種血清因子而被動轉移；⑤結痂性疥瘡血清在體外可致組胺的釋放和嗜鹼粒細胞的脫顆粒；⑥結痂性疥瘡血清IgE明顯升高；⑦用粗製疥蟎抗原進行放射免疫吸附試驗顯示血清中抗原特異性IgE升高；⑧針對疥蟎的IgE抗體能與一種普通的屋塵蟎（dermatophagoidespteronssinus）的抗原發生交叉反應。
Ⅱ型變態反應：由IgG或IgM結合抗原而產生。常由補體及吞噬細胞介導。當補體存在時，正常人血清能否直接殺傷疥蟎，尚無關鍵性研究來證實。某些疥瘡患者血清IgG與IgM升高，但與皮損范圍、嚴重程度或病期並不相關。然而，在有效的治療後可下降。這些高水平的IgG和IgM是抗原特異性的，還是非特異性的，抑或是否與伴發的膿皮性細菌感染有關，還不清楚。有時患者血清IgA下降，治療後即升高，其降低的原因不明。
補體C3、C4一般正常，但並不意味著補體不被激活。直接免疫熒光檢查發現患部皮膚的表皮真皮連接處有IgM和C3沉積，提示來自疥蟎的抗原向下彌散，來自真皮血管的抗體向上彌散，二者發生反應。然而，IgM和C3的沉積也可見於其它許多不同原因的炎症性皮膚病。因此，關於疥瘡表皮真皮連接處免疫反應物的意義僅屬推測性的，沉積有可能繼發於炎症。
Ⅲ型變態反應：在預先致敏的宿主，皮內注射抗原可以實驗性誘發Arthus反應。疥瘡患者可能有針對疥蟎各種抗原的IgG或IgM抗體。如通過搔抓或其它機制抗原進入真皮，而同時宿主有適量IgG和IgM抗體的話，那麼在理論上則可能發生局部Arthus反應。循環免疫復合物沉積於皮膚小靜脈也能引起血管炎。這些復合物激活補體導致吞噬細胞浸潤血管壁，從而引起血管壞死。
在治療前後的結痂性疥瘡與普通疥瘡患者血清中已發現由疥蟎抗原及抗體組成的免疫復合物。復合物中抗原的性質尚不明確，疥瘡感染可引起全身性皮膚血管炎，活檢標本已發現血管炎伴有血管壁壞死。疥瘡的丘疹、結節和隧道處的血管壁可有C3、IgM及IgA沉積。在成熟或未成熟疥蟎附近可發生表皮壞死。雖然丘疹發生的潰爛多數是由於搔抓所引起的，但有些可能是由於局部Arthus反應及伴發的壞死性炎症所致。
Ⅳ型變態反應：Mellanby將疥蟎接種於健康的志願者。第一個月，受試者無症狀，搔癢性丘疹往往在初次接種後一個月或更長時間才出現；第二次接種時，症狀及體征迅速出現，沒有初次接種那樣長的潛伏時間，這提示疥瘡的症狀及體征是免疫應答導致的，屬典型的由T淋巴細胞介導的遲發性超敏反應。疥瘡是由人疥蟎感染皮膚導致的，在缺乏免疫反應時，疥蟎本身導致的症狀極少。當機體對其產生免疫應答時，患者出現丘疹、風團、結節及結痂性丘疹，這些損害是機體對疥蟎抗原發生遲發性超敏反應的結果。紅斑、風團及極少發生的血管炎可能是由IgE或（和）IgM及IgG參與的體液免疫所致。 ⅠIgE肥大細胞，嗜鹼性粒細胞及其介質血吸蟲尾蚴蚴性皮炎，熱帶肺嗜酸性粒細胞增多症，包蟲囊破裂所致的休克。
ⅡIgM，IgG補體活化，白細胞趨化、活化，NK細胞作用瘧疾（三日瘧）的貧血，恰加斯病心肌炎。
ⅢCAg補體活化，白細胞趨化、活化瘧疾（三日瘧）腎病綜合征，急性血吸蟲病。
IVCD8+T細胞CD4+T細胞直接致靶細胞溶解，活化吞噬細胞、細胞因子釋放導致炎症皮膚利什曼病，血吸蟲尾蚴性皮炎、肝硬化，絲蟲性象皮腫。
3. 微生物上都是有哪四種變態反應
Ⅰ型變態反應即速發型(Ⅰ型變態反應)，又稱過敏反應
過敏原進入機體後，誘導B細胞產生IgE抗體。IgE與靶細胞有高度的親和力，牢固地吸附在肥大細胞、嗜鹼粒細胞表面。
當相同的抗原再次進入致敏的機體，與IgE抗體結合，就會引發細胞膜的一系列生物化學反應，啟動兩個平行發生的過程：脫顆粒與合成新的介質。①肥大細胞與嗜鹼粒細胞產生脫顆粒變化，從顆粒中釋放出許多活性介質，如組胺、蛋白水解酶、肝素、趨化因子等；②同時細胞膜磷脂降解，釋放出花生四烯酸。它以兩條途徑代謝，分別合成前列腺素、血栓素A2；和白細胞三烯(LTs)、血小板活化因子(PAF)。各種介質隨血流散布至全身，作用於皮膚、粘膜、呼吸道等效應器官，引起小血管及毛細血管擴張，毛細血管通透性增加，平滑肌收縮，腺體分泌增加，嗜酸粒細胞增多、浸潤，可引起皮膚粘膜過敏症(蕁麻疹、濕疹、血管神經性水腫)，呼吸道過敏反應(過敏性鼻炎、支氣管哮喘、喉頭水腫)，消化道過敏症(食物過敏性胃腸炎)，全身過敏症(過敏性休克)，小結：由於IgE多由粘膜分泌，所以I型多引起粘膜反應。
Ⅱ型變態反應即細胞毒型(Ⅱ型變態反應)
抗體(多屬IgG、少數為IgM、IgA)首先同細胞本身抗原成分或吸附於膜表面成分相結合，然後通過四種不同的途徑殺傷靶細胞 。
(1)抗體和補體介導的細胞溶解：IgG／IgM類抗體同靶細胞上的抗原特異性結合後，經過經典途徑激活補體系統，最後形成膜攻擊單位，引起膜損傷，從而靶細胞溶解死亡。
(2)炎症細胞的募集和活化：補體活化產生的過敏毒素C3a、C5a對中性粒細胞和單核細胞具有趨化作用。這兩類細胞的表面有IgG Fc受體，故IgG與之結合並激活它們，活化的中性粒細胞和單核細胞產生水解酶和細胞因子等從而引起細胞或組織損傷。
(3)免疫調理作用：與靶細胞表面抗原結合的IgG抗體Fc片段同巨噬細胞表面的Fc受體結合，以及C3b促進巨噬細胞對靶細胞的吞噬作用。
(4)抗體依賴細胞介導的細胞毒作用：靶細胞表面所結合的抗體的Fc段與NK細胞、中性粒細胞、單核—巨噬細胞上的Fc受體結合，使它們活化，發揮細胞外非吞噬殺傷作用，使靶細胞破壞。
Ⅲ型變態反應即免疫復合物型(Ⅲ型變態反應)
在免疫應答過程中，抗原抗體復合物的形成是一種常見現象，但大多數可被機體的免疫系統清除。如果因為某些因素造成大量復合物沉積在組織中，則引起組織損傷和出現相關的免疫復合物病。
免疫復合物沉積的影響因素有如下幾個：
(1)循環免疫復合物的大小：這是一個主要因素，一般來講分子量為約1000kD沉降系數為8．5—19S的中等大小的可溶性免疫復合物易沉積在組織中。
(2)機體清除免疫復合物的能力：它同免疫復合物在組織中的沉積程度呈反比。
(3)抗原和抗體的理化性質：復合物中的抗原如帶正電荷，那麼這種復合物就很容易與腎小球基底膜上帶負電荷的成分相結合，因而沉積在基底膜上。
(4)解剖和血流動力學因素：對於決定復合物的沉積位置是重要的。腎小球和滑膜中的毛細血管是在高流體靜壓下通過毛細血管壁而超過濾的，因此它們成為復合物最常沉積的部位之一。
(5)炎症介質的作用：活性介質使血管通透性增加，增加了復合物在血管壁的沉積。
(6)抗原抗體的相對比例：抗體過剩或輕度抗原過剩的復合物迅速沉積在抗原進入的局部。
常見的Ⅲ型變態反應疾病有：Arthus反應、一次血清病、鏈球菌感染後腎小球腎炎等。
Ⅳ型變態反應即遲發型(Ⅳ型變態反應)
與上述由特異性抗體介導的三型變態反應不同，Ⅳ型是由特異性致敏效應T細胞介導的。此型反應局部炎症變化出現緩慢，接觸抗原24—48h後才出現高峰反應，故稱遲發型變態反應。機體初次接觸抗原後，T細胞轉化為致敏淋巴細胞，使機體處於過敏狀態。當相同抗原再次進入時，致敏T細胞識別抗原，出現分化、增殖，並釋放出許多淋巴因子，吸引、聚集並形成以單核細胞浸潤為主的炎症反應，甚至引起組織壞死。 常見Ⅳ型變態反應有：接觸性皮炎、移植排斥反應、多種細菌、病毒(如結核桿菌、麻疹病毒)感染過程中出現的Ⅳ型變態反應等。
在寄生蟲方面，利什曼原蟲引起的皮膚結節，有明顯的細胞反應和肉芽腫形成。血吸蟲排出的蟲卵隨血液流入肝臟，毛蚴成熟分泌可溶性抗原，經卵殼微孔釋出，使淋巴細胞致敏，當再接觸抗原時，致敏的T淋巴細胞放出淋巴毒素(LT)，巨噬細胞移動抑制因子(MIF)，嗜酸粒細胞趨化因子(ECF-A)，因此在蟲卵周圍出現以淋巴細胞、巨噬細胞、嗜酸性粒細胞浸潤為主的肉芽腫。在寄生蟲感染中，有的寄生蟲病可同時存在多型變態反應，病理後果是多種免疫病理機制的復合效應，甚為復雜多變。如前已述及，血吸蟲感染時引起的尾蚴性皮炎(屬I型和IV型變態反應)、對童蟲殺傷的ADCC作用(屬Ⅱ型變態反應)、血吸蟲性腎小球腎炎(屬Ⅲ型變態反應)以及血吸蟲蟲卵性肉芽腫(屬IV型變態反應)。又如由昆蟲引起的變態反應，主要是速發型和遲發型，部分是免疫復合物型。當昆蟲叮咬時它的分泌物、排泄物以及毒毛等(過敏原)侵入人體而誘發局部的和全身的變態反應現象。
寄生蟲感染所致的變態反應疾病歸納如下。
分型免疫成分損傷機制寄生蟲感染舉例
IIgE肥大細胞，嗜鹼性粒細胞及其介質血吸蟲尾蚴蚴性皮炎，熱帶肺嗜酸性粒細胞增多症，包蟲囊破裂所致的休克
ⅡIgM,IgG補體活化，白細胞趨化、活化，NK細胞作用瘧疾(三日瘧)的貧血，恰加斯病心肌炎 ⅢCAg補體活化，白細胞趨化、活化瘧疾(三日瘧)腎病綜合征，急性血吸蟲病
IVCD8+T細胞CD4+T細胞直接致靶細胞溶解，活化吞噬細胞、細胞因子釋放導致炎症皮膚利什曼病，血吸蟲尾蚴性皮炎、肝硬化，絲蟲性象皮腫
4. 我想學習一下具體變態反應的四型 具體病例 還有 輸血反應屬於哪一型變態反應
速發型（Ⅰ型變態反應），常見的葯物食物過敏；
細胞毒型（Ⅱ型變態反應內）。常見的輸血反應；
免疫容復合物型（Ⅲ型變態反應），常見的是鏈球菌感染後腎炎，腎病綜合征；
遲發型（Ⅳ型變態反應）Ⅳ型是由特異性致敏效應T細胞介導的。器官組織移植時發生的急性排異反應。
血吸蟲感染時引起的尾蚴性皮炎（屬I型和IV型變態反應）、對童蟲殺傷的ADCC作用（屬Ⅱ型變態反應）、血吸蟲性腎小球腎炎（屬Ⅲ型變態反應）以及血吸蟲蟲卵性肉芽腫（屬IV型變態反應）。
5. 如何判斷自己身體里的有沒有吸血蟲
l、慢性血吸蟲病 接觸疫水 l～2天後，可出現尾蚴性皮炎。一般無明顯症狀，少數有輕度的肝脾腫大。如感染較重，可出現腹瀉、腹痛、粘液血便等。病人有不同程度的消瘦、乏力。
2、急性血吸蟲病 潛伏期平均為40天，多數在3周至2個月之間。主要症狀為發熱與變態反應。熱型以間歇型和弛張型為多，重者可為持續型，體溫可在40℃左右持續較長時間，可拌有神志遲鈍、昏睡、譫妄、相對脈緩等毒血症症狀。熱程一般在一個月左右，重者達數月。大多數病人有肝脾腫大，有的出現腹水。
3、晚期血吸蟲病 根據臨床症狀可分為4種類型，即巨脾型、腹水型、 結腸增殖型及侏儒型。
診斷標准
l、慢性血吸蟲病 (1)有疫水接觸史；(2)可有腹痛、腹瀉、膿血便、多數有以左葉為主的肝腫大，少數伴脾腫大；(3)糞檢查出蟲卵或毛蚴。無治療史者直腸活檢發現蟲卵；有治療史者發現活卵或近期變性蟲卵;(4)無治療史或治療時間在3年以上病人，環卵沉澱試驗環沉率≥3％及（或）間接血凝試驗滴度≥1：10，酶標記反應陽性。具備(1)、(2)為疑似病例;具備(3)為確診病例；具備(1)、(2)、(4)可作臨床診斷。
2、急性血吸蟲病 (1)發病前2周至3個月內有疫水接觸史;(2)發熱、肝臟腫大、周圍血嗜酸性細胞增多，伴有肝區壓痛、脾腫大、咳嗽、腹脹及腹瀉；(3)糞檢查出蟲卵或毛蚴；(4)環卵、血凝、酶標記等血清學反應陽性者，標准參見慢性血吸蟲病診斷標准(4)。具備(1)、(2)為疑似病例；具備(1)、(2)、(3)為確診病例；具備(1)、(2)、(4)可作臨床診斷。
3、晚期血吸蟲病 (1)反復接觸疫水或有明確的血吸蟲病史；(2)有門脈高壓症狀、體征或有侏儒或結腸肉芽腫表現；(3)糞檢查到蟲卵或毛蚴，直腸活檢查到蟲卵（無治療史者）或活卵、近期變性蟲卵（有治療史者）；(4)血清學診斷陽性，參見慢性血吸蟲病診斷標准(4)。具備(1)、(2)為疑似病例；具備(1)、(2)、(3)為確診病例；具備(1)、(2)、(4 )可作臨床診斷
6. 血吸蟲的致病機理是什麼
致病
血吸蟲發育的不同階段，尾蚴、童蟲、成蟲和蟲卵均可對宿主引起不同的損害和復雜的免疫病理反應。由於各期致病因子的不同，宿主受累的組織、器官和機體反應性也有所不同，引起的病變和臨床表現亦具有相應的特點和階段性。根據病因的免疫病理學性質，有人主張將血吸蟲病歸入免疫性疾病范疇內。據研究，在1973年湖南長沙馬王堆出土的漢墓女屍和1975年湖北江陵紀南鳳凰山出土的西漢墓男屍中，均發現直腸和肝組織內有典型的日本血吸蟲卵，這證實2000多年前，長江流域已有日本血吸蟲病的流行
1．尾蚴及童蟲所致損害
尾蚴穿過皮膚可引起皮炎，局部出現丘疹和瘙癢，是一種速發型和遲發型變態反應。病理變化為毛細血管擴張充血，伴有出血、水腫，周圍有中性粒細胞和單核細胞浸潤。實驗證明，感染小鼠的血清和淋巴細胞被動轉移到正常小鼠，再用尾蚴接種（初次接觸尾蚴），也可產生尾蚴性皮炎。說明這種免疫應答在早期是抗體介導的。 童蟲在宿主體內移行時，所經過的器官（特別是肺）出現血管炎，毛細血管栓塞、破裂，產生局部細胞浸潤和點狀出血。當大量童蟲在人體移行時，患者可出現發熱、咳嗽、痰中帶血、嗜酸性粒細胞增多，這可能是局部炎症及蟲體代謝產物引起的變態反應。
2．成蟲所致損害
成蟲一般無明顯致病作用，少數可引起輕微的機械性損害，如靜脈內膜炎等。可是，它的代謝產物、蟲體分泌物、排泄物、蟲體外皮層更新脫落的表質膜等，在機體內可形成免疫復合物，對宿主產生損害。
3．蟲卵所致的損害
血吸蟲病的病變主要由蟲卵引起。蟲卵主要是沉著在宿主的肝及結腸腸壁等組織，所引起的肉芽腫和纖維化是血吸蟲病的主要病變。 肉芽腫形成和發展的病理過程與蟲卵的發育有密切關系。蟲卵尚未成熟時，其周圍的宿主組織無反應或輕微的反應。當蟲卵內毛蚴成熟後，其分泌的酶、蛋白質及糖等物質稱可溶性蟲卵抗原（soluble egg antigen，sea），可誘發肉芽腫反應。sea透過卵殼微孔緩慢釋放，致敏t細胞，當再次遇到相同抗原後，刺激致敏的t細胞產生各種淋巴因子。研究結果表明：巨噬細胞吞噬sea，然後將處理過的抗原呈遞給輔助性t細胞（th），同時分泌白細胞介素1（il－1），激活th，使產生各種淋巴因子，其中白細胞介素2（il－2）促進t細胞各亞群的增生； γ－干擾素增進巨噬細胞的吞噬功能。除上述釋放的淋巴因子外，還有嗜酸性粒細胞刺激素（esp）、成纖維細胞刺激因子（fsf）、巨噬細胞移動抑制因子（mif）等吸引巨噬細胞、嗜酸性粒細胞及成纖維細胞等匯集到蟲卵周圍，形成肉芽腫，又稱蟲卵結節。 日本血吸蟲產出蟲卵常成簇沉積於組織內，所以蟲卵肉芽腫的體積大，其細胞成分中，嗜酸性粒細胞數量多，並有漿細胞。肉芽腫常出現中心壞死，稱嗜酸性膿腫。在蟲卵周圍常常可見到抗原抗體復合物反應，稱何博禮現象（hoeppli phenomen )。用蘇木素伊紅染色的肝切片標本中，在蟲卵周圍有紅色放射狀物質。日本血吸蟲蟲卵肉芽腫的形成機制在動物研究的結果表明，是t細胞介導的ⅳ型變態反應。 隨著病程發展，卵內毛蚴死亡，其毒素作用逐漸消失，壞死物質被吸收，蟲卵破裂或鈣化，其周圍繞以類上皮細胞、淋巴細胞、異物巨細胞，最後類上皮細胞變為成纖維細胞，並產生膠原纖維，肉芽腫逐漸發生纖維化，形成疤痕組織。 蟲卵肉芽腫的形成是宿主對致病因子的一種免疫應答。一方面通過肉芽腫反應將蟲卵破壞清除，並能隔離和清除蟲卵釋放的抗原，減少血液循環中抗原抗體復合物的形成和對機體的損害；另一方面，肉芽腫反應破壞了宿主正常組織，不斷生成的蟲卵肉芽腫形成相互連接的疤痕，導致干線型肝硬變及腸壁纖維化等一系列病變。 血吸蟲蟲卵肉芽腫在組織血管內形成，堵塞血管，破壞血管結構，導致組織纖維化，這類病變主要見於蟲卵沉積較多的器官，如肝和結腸。在肝內，蟲卵肉芽腫位於門脈分支終端，竇前靜脈，故肝的結構和功能一般不受影響。在重度感染患者，門脈周圍出現廣泛的纖維化，肝切面上，圍繞在門靜脈周圍長而白色的纖維束從不同角度插入肝內，稱干線型纖維化（pipestem fibrosis），是晚期血吸蟲病特徵性病變。由於竇前靜脈的廣泛阻塞，導致門靜脈高壓，出現肝、脾腫大，側支循環，腹壁、食管及胃底靜脈曲張，以及上消化道出血與腹水等症狀，稱為肝脾性血吸蟲病（hepatosplenic schistosomiasis）。所以日本血吸蟲病晚期產生因門脈血流障礙所致的連鎖性病理生理變化。
4．循環抗原及免疫復合物
血吸蟲寄生在宿主靜脈內，童蟲、成蟲和蟲卵的代謝產物、分泌物和排泄物，以及蟲體表皮更新的脫落物排入到血液中，並隨血液循環至各組織，成為循環抗原。在血吸蟲感染宿主血內可檢出主要的循環抗原有：腸相關抗原（associated antigens，gaa）、表膜相關抗原（membrane associated antigens，maa）和可溶性蟲卵抗原（soluble egg antigens，sea）。迄今，研究得最多的是腸相關抗原。血吸蟲gaa的兩個主要成分，即循環陽極抗原（circulating anodie antigens，caa），為腸相關血吸蟲蛋白多糖抗原和循環陰極抗原（circulating anodie antigens，caa ），為不均一的糖蛋白抗原。應用間接熒光抗體技術證明，caa和cca均來源於成蟲腸道襯細胞，隨蟲體吐出物排到宿主血流中。宿主對這些循環抗原產生相應的抗體，抗原抗體結合，形成免疫復合物。通常免疫復合物可被單核細胞或巨噬細胞吞噬、清除。當免疫復合物形成過多，或不能被有效清除時，則可在組織（血管、關節等）內沉積，引起損傷組織的炎症反應。即 ⅲ型變態反應。 免疫復合物沉積血管內可激活補體，補體中的c3a和c5a具有促使肥大細胞和嗜鹼性粒細胞釋放組織胺等血管活性物質的作用，以致血管通誘性增加。另外，c5a的化學趨向性作用，可吸引中性粒細胞集聚於復合物沉積的血管，中性粒細胞吞噬復合物，並釋放蛋白溶解酶，損傷包括血管在內的局部組織。血吸蟲病人合並腎損害時，常出現蛋白尿，水腫及腎功能減退。實驗研究認為血吸蟲病的腎小球病變與免疫復合物的沉積有關。
5．臨床表現
根據患者的感染度、免疫狀態、營養狀況、治療是否及時等因素不同而異。日本血吸蟲病可分為急性、慢性和晚期三期。當尾蚴侵入皮膚後，部分患者局部出現丘疹或蕁麻疹，稱尾蚴性皮炎。當雌蟲開始大量產卵時，少數患者出現以發熱為主的急性變態反應性症狀，常在接觸疫水後1～2月出現，除發熱外，伴有腹痛、腹瀉、肝脾腫大及嗜酸性粒細胞增多，糞便檢查血吸蟲卵或毛蚴孵化結果陽性，稱急性血吸蟲病。然後病情逐步轉向慢性期，在流行區，90％的血吸蟲病人為慢性血吸蟲病，此時，多數患者無明顯症狀和不適，也可能不定期處於亞臨床狀態，表現腹瀉、糞中帶有粘液及膿血、肝脾腫大、貧血和消瘦等。一般在感染後5年左右，部分重感染患者開始發生晚期病變。根據主要臨床表現，晚期血吸蟲病可分為巨脾、腹水及侏儒三型。一個病人可兼有兩種或兩種以上表現。在臨床上常見是以肝脾腫大、腹水、門脈高壓，以及因側支循環形成所致的食管下端及胃底靜脈曲張為主的綜合征。晚期病人可並發上消化道出血，肝性昏迷等嚴重症狀而致死。兒童和青少年如感染嚴重，使垂體前葉功能減退，及其他因素可影響生長發育和生殖而致侏儒症。因肝纖維化病變在晚期常是不可逆的，並且對治療反應甚差，從而導致臨床上難治的晚期血吸蟲病。
6．異位寄生與異位損害
日本血吸蟲成蟲在門脈系統以外的靜脈內寄生稱異位寄生，而見於門脈系統以外的器官或組織的血吸蟲蟲卵肉芽腫則稱異位損害（ectopic lesion）或異位血吸蟲病。人體常見的異位損害在腦和肺。血吸蟲卵進入腦和脊髓產生異位損害，可致嚴重的神經系統並發症；經側支循環進入肺的蟲卵可引起肺動脈炎，甚至肺源性心臟病；罕見的異位損害可見於皮膚、甲狀腺、心包、腎等處。 異位寄生與損害多發生在大量尾蚴感染的急性期，而慢性期及晚期患者也可出現。經動物試驗結果初步分析，急性血吸蟲病患者合並腦或肺的異位損害可能由於感染大量尾蚴，蟲數過多，發生異位寄生和損害。晚期因肝纖維化，發生側支循環，門腔系統吻合支擴大，腸系膜靜脈的蟲卵可被血流帶到肺、腦或其他組織引起病變。
7. 從免疫病理角度,為什麼說血吸蟲病實際上是一種免疫性疾病
1．尾蚴及童蟲所致損害尾蚴穿過皮膚可引起皮炎，局部出現丘疹和瘙癢，是一種速發型和遲發型變態反應。病理變化為毛細血管擴張充血，伴有出血、水腫，周圍有中性粒細胞和單核細胞浸潤。實驗證明，感染小鼠的血清和淋巴細胞被動轉移到正常小鼠，再用尾蚴接種（初次接觸尾蚴），也可產生尾蚴性皮炎。說明這種免疫應答在早期是抗體介導的。
童蟲在宿主體內移行時，所經過的器官（特別是肺）出現血管炎，毛細血管栓塞、破裂，產生局部細胞浸潤和點狀出血。當大量童蟲在人體移行時，患者可出現發熱、咳嗽、痰中帶血、嗜酸性粒細胞增多，這可能是局部炎症及蟲體代謝產物引起的變態反應。
2．成蟲所致損害成蟲一般無明顯致病作用，少數可引起輕微的機械性損害，如靜脈內膜炎等。可是，它的代謝產物、蟲體分泌物、排泄物、蟲體外皮層更新脫落的表質膜等，在機體內可形成免疫復合物，對宿主產生損害。
3．蟲卵所致的損害血吸蟲病的病變主要由蟲卵引起。蟲卵主要是沉著在宿主的肝及結腸腸壁等組織，所引起的肉芽腫和纖維化是血吸蟲病的主要病變。
隨著病程發展，卵內毛蚴死亡，其毒素作用逐漸消失，壞死物質被吸收，蟲卵破裂或鈣化，其周圍繞以類上皮細胞、淋巴細胞、異物巨細胞，最後類上皮細胞變為成纖維細胞，並產生膠原纖維，肉芽腫逐漸發生纖維化，形成疤痕組織。