Ⅰ 真菌性陽性皮膚病能不能醫好會不會復發
指導意見：
你好，根據你說的情況是需要你給予抗真菌治療，你可以到醫院給予復查處理的
Ⅱ 請皮膚病專科醫生有看到的回答下(專業):抗核抗體陽性1:100的原因
緊張什麼。.抗核抗體
陽性(1:100)
2.ANA熒光模型
核顆粒型
可能是你過敏造成
但是抗雙鏈版-DNA抗體,
ENA抗體譜權(Jo-1),
(SCl-70),(nRNP-SM),
(SM),
(SS-A),(SS-B),(抗著絲點抗體)
全部為陰性
4.抗核糖體抗體,抗核小體抗體,抗線粒體抗體,抗組蛋白抗體
全部為陰性
5.抗增殖細胞核抗原抗體
陰性
就不是紅斑狼瘡了
.抗核抗體
陽性(1:100)
2.ANA熒光模型
核顆粒型
是沒有特異性的。
Ⅲ 醫學皮膚病
溫馨提示：回復只是給您提供參考意見，不能代替臨床診斷。最後確診還請到相關醫院就診：
接觸性皮炎
病因:
a. 刺激物對皮膚有直接的刺激作用，如強酸、強鹼。
b.變態反應，刺激物無強烈的刺激性，大多數人在接觸後並不發生反應，僅少數過敏體質的人接觸後發生。
誘因刺激:
植物性、漆樹、蕁麻、銀杏、皮革、化妝品、農葯、外用葯等等。
臨床表現:
本病的損害一般無特異性，症狀取決於接觸物物理化學性質、濃度，接觸方式，接觸時間長短。
輕者僅局部出現水腫性紅斑和豆疹，重者發展到形成水皰，大瘡，糜爛、潰瘍、壞死。自覺瘙癢、灼熱、腫痛，嚴重者頭痛、惡心、發熱、畏寒。
診斷:
1.有明顯的刺激物接觸史。
2.有皮損。
3.葯疹實驗陽性。
4.再接觸再發。
治療:
1.尋找致病敏源。
2.口服抗組胺葯，止靜止痛。
3.局部用葯：
單純撲粉，爐甘石澆皮疹處。
有滲液時，1：5000 pp溶液。
乾燥脫屑時用皮質激素乳劑外塗。
Ⅳ 皮膚劃痕症陽性
蕁麻疹是一種常見的皮膚病。由各種因素致使皮膚粘膜血管發生暫時性炎性充血回與大答量液體滲出。結合病情及臨床表現可選用安泰樂（羥嗪）有良好安定及抗組織胺作用，對人工蕁麻疹，膽鹼能蕁麻疹及寒冷性蕁麻疹都有較好的效果
Ⅳ 皮膚病檢查具體有哪些檢查
體格檢查：重點檢查皮損的分布部位、皮損的種類、數目、大小、形態、表面及版基底情況，顏權色、水皰內容物及其顏色、排列特點及邊界是否清楚。
輔助物理檢查有：
1、玻片壓診法：將玻片用力壓在損害上10～20秒，炎症性紅斑及血管瘤顏色可消失。
2、皮膚劃痕症：用鈍器劃皮膚，如在劃過處產生風團，稱為皮膚劃痕症陽性。
3、感覺檢查：包括溫度覺、觸覺及痛覺等。
4、濾過紫外線檢查：如黃癬病頭發呈暗綠色熒光，白癬呈亮綠色熒光。
5、棘層細胞松解現象檢查法(尼氏征)：推移水皰向周圍擴散，正常皮膚被推動及水皰間外觀正常的皮膚補擦掉即為陽性。
實驗室檢查：
1、皮膚組織病理檢查：部分皮膚病有其特有的病理改變，可依此確診與鑒別診斷。
2、皮膚試驗。
(1)斑巾試驗：用於檢查接觸性過敏原。
(2)劃痕試驗或皮貢試驗：用於測定某種物質是否具有過敏反應(Ⅰ型)。
(3)麻風菌素試驗：用於判斷麻風病人免疫情況。
(4)癬菌素試驗：有助於癬菌疹診斷。
3、微生物檢查：皮膚真菌、麻風桿菌、疹蟲檢查有助於相應皮膚病的診斷。
Ⅵ 我的陽性報告給皮膚科醫生看，他說沒有感染什麼病怎麼回事呢，
檢測陽性並不說明一定有問題的，就需要專業醫生看後才知道，你不能憑自己感覺亂猜的，比如我們乙肝五項，第二項是陽性，說明形成了抗體，是好事！所以要以醫生說的為主，謝謝！
Ⅶ 皮膚病的診斷
皮膚病的診斷與其他疾病一樣，必須根據病史、體格檢查及實驗室檢查進行綜合分析：
1.詢問病史
皮膚科應重點詢問患者有無自覺症狀及持續時間、程度如何，皮損的好發部位及發生的先後順序、分布情況、形態、色澤及起病前有無其他疾患或用過何種葯物，有無全身症狀，與季節、氣候、生活及工作環境、飲食等是否有關，家庭中有無類似皮膚病，發病後診療情況及療效如何。
2.體格檢查
（1）重點檢查皮損的分布部位、皮損的種類、數目、大小、形態、表面及基底情況，顏色、水皰內容物及其顏色、排列特點及邊界是否清楚。
（2）輔助物理檢查
1）玻片壓診法 將玻片用力壓在損害上10～20秒，炎症性紅斑及血管瘤顏色可消失。可用於鑒別紅斑和紫斑，以及觀察狼瘡結節。
2）皮膚劃痕症 用鈍器劃皮膚，如在劃過處產生風團，稱為皮膚劃痕症陽性。蕁麻疹患者常為陽性，異位性皮炎，紅皮病的皮膚給以機械刺激時出現皮膚蒼白色的貧血性反應。
3）感覺檢查 包括溫度覺、觸覺及痛覺等。
4）濾過紫外線檢查 如黃癬病頭發呈暗綠色熒光，白癬呈亮綠色熒光。其他疾病，如花斑癬，卟啉症等可發出不同顏色的螢光。
5）棘層細胞松解征（尼氏征） 推移水皰向周圍擴散，正常皮膚被推動及水皰間外觀正常的皮膚被擦掉即為陽性。
3.實驗室檢查
（1）皮膚組織病理檢查 部分皮膚病有其特有的病理改變，可依此確診與鑒別診斷。
（2）皮膚試驗①斑貼試驗 用於檢查接觸性過敏原。②劃痕試驗或皮內試驗 用於檢查即刻型變態反應，測定某種物質是否具有過敏反應（Ⅰ型）。③麻風菌素試驗 用於判斷麻風患者免疫情況。④癬菌素試驗 有助於癬菌疹的診斷。
（3）微生物檢查 皮膚真菌、麻風桿菌疥疹蟲檢查有助於相應皮膚病的診斷。
Ⅷ 看皮膚科做檢測，ASST陽性和IgE陽性分別值什麼
【摘要】 目的 了解慢性蕁麻疹臨床表現與ASST的關系，探討ASST陽性慢性蕁麻疹的臨床特點 方法 觀察與分析例慢性蕁麻疹患者的臨床表現特點，每例均進行ASST試驗，並與42名正常人對照。 結果 慢性蕁麻疹患者ASST陽性率58％，正常對照組ASST均為陰性；ASST陽性患者較陰性患者病程長，風團量、面積，易出現甲狀腺腫大。 結論 自身免疫性慢性蕁麻疹患者比非自身免疫性慢性蕁麻疹患者的臨床表現較為嚴重。 【關鍵詞】 蕁麻疹，慢性；自體血清皮膚試驗(ASST) 蕁麻疹(Chronic urticaria，CU)是皮膚科的常見病，其病程長，病情輕重不，病因大多不明〔1〕，近年來發現部分CU患者皮內注射自體血清後局部可出現速發型紅斑風團反應，此即自體血清皮膚試驗(Autologous serum skin test，ASST)〔2〕，陽性提示血清中有功能性的循環自身抗體存在，ASST是臨床診斷自身免疫性慢性蕁麻疹的主要方法。本文通過觀察慢性蕁麻疹患者的臨床表現及進行ASST檢測，探討自身免疫性慢性蕁麻疹患者與非自身免疫性慢性蕁麻疹患者臨床表現的差別。 1 材料與方法 1．1 研究對象 患者入選標准：(1)病程超過6wk；(2)反復起風團，持續時間多不超過24h;(3)每周發作不少於2次;(4)排除食物、葯物等明確過敏原；(5)排除物理性蕁麻疹(寒冷性、膽鹼能性、人工性蕁麻疹)及蕁麻疹性血管炎患者；(6)3d內未使用抗組胺葯物、類固醇激素葯物及免疫抑制葯物；(7)非異位性體質者；(8)年齡、性別不限；(9)同意完成本研究的一系列步驟。滿足以上標准者均可入選病例組，共100例，其中男性42例，女性58例，年齡范圍9～68歲，為本科門診病人。對照組42例，男性19例，女性23例，年齡范圍15～65歲，為本院健康體檢者。 1．2 實驗方法 1．2．1 自體血清皮膚試驗 對100例患者和42名對照者均進行，常規抽取外周靜脈血3ml，放入無菌乾燥管中，室溫靜置30min 24 00轉／min離心5min 。取血清0．1ml在臂屈側作皮內注射，並以等量生理鹽水皮內注射作對照兩注射處至少相距5cm，30min後觀察結果。若血清注射處出現紅斑—風團反應，其直徑比對照大2mm以上即為陽性。 1．2．2 記錄100例CIU患者的臨床資料 包括性別、年齡、病程(月)及臨床表現.其中臨床表現包括皮膚瘙癢、風團數量和風團大小，甲狀腺腫大情況以及是否伴有發熱、關節痛、腹痛腹瀉等消化道症狀。並對臨床表現進行評分：皮膚瘙癢：0分為無癢感，1分為輕度瘙癢，2分為中度瘙癢，3分為重度瘙癢；風團數量：0分為無風團，1分為1～6，2分為7～12個，3分為>12個；風團大小：0分為無風團，1分為直徑<5mm，2分為6～15mm，3分為>15mm；甲狀腺大小情況：正常為看不到腫大也不能觸及，I度腫大為看不到腫大但能觸及，Ⅱ度腫大為可看到亦可觸及腫大，但不超過胸鎖乳突肌，Ⅲ度腫大為可看到亦可觸及且超過胸鎖乳突肌。 1．2．3 統計方法 採用SPSS10．0軟體，偏峰分布資料應用秩和檢驗，兩獨立樣本比率的比較用χ2檢驗，檢驗水準以P<0.05為差異有顯著性。 2 結果 2．1 病例組與對照組ASST陽性率 病例組100例中ASST陽性例數58例，ASST陽性率為58％，對照組42例ASST均為陰性。 2．2 慢性蕁麻疹病程與ASST的關系 患者病程分布的統計結果顯示，偏度系數=2．395，偏度系數的標准誤=0．241，峰度系數：6．443，峰度系數的標准誤=0．478。偏度系數與峰度系數均遠大於0，故可認為病程為呈具有尖削峰的正偏態分布(見圖1)，故採用非參數檢驗。ASST陽性患者病程的中位數為17(月)， ASST陰性患者病程的中位數為9(月)， Manna-Whitney檢驗顯示，兩者病程的差別有統計學意義(z=-2.010，P=0．044)。 圖1 病例組患者病程分布（略） 2．3 慢性蕁麻疹臨床表現與ASST的關系 2．3．1 皮膚瘙癢與ASST的關系 ASST陽性患者與陰性患者的皮膚瘙癢評分差別無統計學意義，Manna-Whitney檢驗z=-1．508，P=0．132(見表1)。 表1 皮膚瘙癢與ASST的關系（略） 2．3．2 風團數量與ASST的關系 ASST陽性患者與陰性患者的風團數量評分差別有統計學意義，Manna-Whitney檢驗Z=-2．484，P=0．013(見表2)。 表2 風團數量與ASST的關系（略） 2．3．3 風團大小與ASST的關系 ASST陽性患者與陰性患者的風團大小評分差別有統計學意義，Manna-Whitney檢驗z=-2．782，P=0．005(見表3)。 表3 風團大小與ASST的關系（略） 2．3．4 ASST與甲狀腺腫大的關系 ASST陽性患者甲狀腺腫大的發生率較ASST陰性患者為高(Pearson χ2=4.105，P=0.043，見表4)。 表4 病例組ASST與甲狀腺腫大的關系（略） 2．3．5 ASST與系統表現的關系 病例組100例中有3例出現發熱，7例出現關節痛，9例出現消化道症狀，其中部分病例同時出現以上2～3症狀。ASST陽性患者與陰性患者出現系統表現的發生率差別無統計學意義(Pearson χ2=0．029，P=0．865，見表5)。 慢性特發性蕁麻疹（ChronicIdiopathicUrticaria，CIU）是一種原因不明的頑固性、難治的皮膚病，占慢性蕁麻疹病例的80%～90%〔1〕。其診斷必須排除所有可能引發蕁麻疹的內在和外部因素，目前認為可能主要由變態反應和非變態反應等多種因素共同作用引起，包括組胺、慢反應物質等化學介質的釋放以及精神抑鬱、情緒波動、氣候變化等。近年來國外報道有30%CIU患者自體血清皮膚實驗（ASST）陽性，CIU患者血清中存在抗高親和力IgE受體FcεR1）的自身抗體或抗IgE自身抗體及抗甲狀腺抗體等，提示與自身免疫有關〔2〕。國內木其日等通過研究證實CIU患者ASST陽性率30%，與國外報道一致，也支持這一觀點〔3〕。有人採用血漿置換、環孢菌素A、丙種球蛋白注射等治療取得了較好的療效〔4〕，為CIU自身免疫機制提供了一定依據。正常情況下，體內兩種輔助T細胞（Th1和Th2）之間處於一種平衡狀態，相互約束，相互消長。機體在某些因素的刺激下可導致Th1反應減弱，同時Th2反應相對增強，Th2分泌的細胞因子主要與B細胞、肥大細胞、嗜酸粒細胞的增殖、分化和激活有關，並對IgE的產生具有選擇性促進作用，機體易於發生過敏和變態反應性疾病。 卡介菌多糖核酸（BCG-PSN）是一種新型卡介菌提取物，它含有多糖、核酸等多種具有免疫活性的物質，是一種新型免疫調節劑。Shirakawa等通過對日本約1000名12～13歲兒童變應性疾病的流行病學調查，發現該類疾病的發病與結核菌素反應（PPD）呈顯著負相關，卡介苗（BCG）接種後PPD反應呈陽性的兒童與陰性兒童相比，變應性疾病的緩解明顯增多。據此提出BCG誘導Th亞群向Th1轉化，從而抑制Th2反應，以期達到控制變應性疾病的目的〔5〕。INF-γ是Th2細胞活性的強大抑制劑，實驗證明卡介菌多糖核酸可以促進外周血單核細胞（PMBC）產生INF-γ，可以通過逆轉Th1/Th2的細胞因子失衡，即產生以INF-γ為主的Th1型細胞因子，從而起到抑制IgE的作用〔6〕。Herz等在動物實驗中發現，BCG接種可以減少嗜酸粒細胞的浸潤，誘導INF-γ增加〔7〕。 筆者應用卡介菌多糖核酸聯合鹽酸西替利嗪治療慢性特發性蕁麻疹4周後有效率達90.9%，明顯好於單獨應用鹽酸西替利嗪。觀察時發現隨著用葯時間的延長治癒率亦明顯增加，因此應用BCG-PSN治療時要掌握用葯時間，不宜過早停葯。在觀察中出現的不適症狀亦是抗組胺類葯常見的副作用。該葯臨床療效可靠，應用安全。另外我見意你去大醫院看看.做一下血系列.查一下病員在做 IgE陽性 慢性特發性蕁麻疹（ChronicIdiopathicUrticaria，CIU）是一種原因不明的頑固性、難治的皮膚病，占慢性蕁麻疹病例的80%～90%〔1〕。其診斷必須排除所有可能引發蕁麻疹的內在和外部因素，目前認為可能主要由變態反應和非變態反應等多種因素共同作用引起，包括組胺、慢反應物質等化學介質的釋放以及精神抑鬱、情緒波動、氣候變化等。近年來國外報道有30%CIU患者自體血清皮膚實驗（ASST）陽性，CIU患者血清中存在抗高親和力IgE受體FcεR1）的自身抗體或抗IgE自身抗體及抗甲狀腺抗體等，提示與自身免疫有關〔2〕。國內木其日等通過研究證實CIU患者ASST陽性率30%，與國外報道一致，也支持這一觀點〔3〕。有人採用血漿置換、環孢菌素A、丙種球蛋白注射等治療取得了較好的療效〔4〕，為CIU自身免疫機制提供了一定依據。正常情況下，體內兩種輔助T細胞（Th1和Th2）之間處於一種平衡狀態，相互約束，相互消長。機體在某些因素的刺激下可導致Th1反應減弱，同時Th2反應相對增強，Th2分泌的細胞因子主要與B細胞、肥大細胞、嗜酸粒細胞的增殖、分化和激活有關，並對IgE的產生具有選擇性促進作用，機體易於發生過敏和變態反應性疾病。 卡介菌多糖核酸（BCG-PSN）是一種新型卡介菌提取物，它含有多糖、核酸等多種具有免疫活性的物質，是一種新型免疫調節劑。Shirakawa等通過對日本約1000名12～13歲兒童變應性疾病的流行病學調查，發現該類疾病的發病與結核菌素反應（PPD）呈顯著負相關，卡介苗（BCG）接種後PPD反應呈陽性的兒童與陰性兒童相比，變應性疾病的緩解明顯增多。據此提出BCG誘導Th亞群向Th1轉化，從而抑制Th2反應，以期達到控制變應性疾病的目的〔5〕。INF-γ是Th2細胞活性的強大抑制劑，實驗證明卡介菌多糖核酸可以促進外周血單核細胞（PMBC）產生INF-γ，可以通過逆轉Th1/Th2的細胞因子失衡，即產生以INF-γ為主的Th1型細胞因子，從而起到抑制IgE的作用〔6〕。Herz等在動物實驗中發現，BCG接種可以減少嗜酸粒細胞的浸潤，誘導INF-γ增加〔7〕。 筆者應用卡介菌多糖核酸聯合鹽酸西替利嗪治療慢性特發性蕁麻疹4周後有效率達90.9%，明顯好於單獨應用鹽酸西替利嗪。觀察時發現隨著用葯時間的延長治癒率亦明顯增加，因此應用BCG-PSN治療時要掌握用葯時間，不宜過早停葯。在觀察中出現的不適症狀亦是抗組胺類葯常見的副作用。該葯臨床療效可靠，應用安全。另外我見意你去大醫院看看.做一下血系列.查一下病員在做
Ⅸ 弧形菌絲陽性這種皮膚病是怎麼得的，怎麼治，會有什麼影響嗎
你好，弧形桿菌的感染主要是會引起胃部的不適，引起拉肚子腹瀉的症狀，一般來說根除幽門螺旋桿菌的治療為三聯或者四聯抗幽門螺桿菌。也就是說奧美拉唑在合並應用兩種抗幽門螺桿菌的抗生素，阿莫西林可以，最好在合並應用甲硝唑或者克拉黴素。
Ⅹ 皮膚病血檢,抗SS-A抗體陽性 ;抗SS-B抗體陽性是啥意思
抗SSA抗體中的SS是乾燥綜合征的英文縮寫。此抗體最初是在乾燥綜合征病人中發現的專,因此稱為抗乾燥屬綜合征A抗原抗體。
目前發現，此抗體不僅見於乾燥綜合征病人，也見於其它自身免疫疾病，如系統性紅斑狼瘡（SLE）、類風濕關節炎、皮肌炎等疾病中。系統性紅斑狼瘡中的抗SSA抗體與病人易出現皮疹、光過敏有一定程度相關；有抗SSA抗體的女SLE病人生的子女，更容易患新生兒狼瘡綜合征及先天性心臟傳導阻滯。在其它疾病中出現的意義則不是很明確。
此外，抗SSA抗體也可見於其它疾病，如慢性肝病病人中，甚至偶爾在正常人中也可能出現。其意義不明。
如果僅有該抗體出現，無其它臨床症狀，則不足以診斷某種病，也不能作為用葯治療的依據，應該請醫生結合臨床進行綜合分析，同時注意隨訪觀察