『壹』 什麼叫濕優
尖銳濕疣
本病又稱尖圭濕疣、生殖器疣或性病疣。是由人類乳頭瘤病毒（HPV）感染引起的一種性傳播疾病。HPV有多種類型，引起本病的主要類型為HPV1、2、6、11、16、18、31、33及35型等，其中HPV16和18型長期感染可能與女性宮頸癌的發生有關。
【病原學】
HPV在皮膚上引起疣贅、在咽部、肛周、生殖器粘膜上形成增殖性病變，其病毒型為小型DNA病毒。感染HPV發生病變多數屬於良性，能自行消退，但也有惡化病例。如肛周、生殖器粘膜上形成扁平上皮癌的報道。還有罕見的遺傳性皮膚疾患、疣贅狀表皮發育異常症（EV）續發的皮膚癌等，在癌細胞中檢出HPV。
HPV為乳多空病毒科A屬成員，病毒顆粒直徑50-55nm無被膜的正20面體構成的病毒殼體，具有7900鹼基對的環狀雙鏈DNA組成，電鏡下病毒顆粒的大小、形態與口多瘤病毒極為相似。乳頭瘤病毒（PV）具有種屬特異性，HPV尚未能在組織培養或實驗動物模型中繁殖。
病毒的結構蛋白組成：85%的PV顆粒，經十二烷基硫酸鈉聚丙烯醯胺凝膠電泳（SDS——PAGE）可確定病毒有主要衣殼蛋白、分子量為56.000；次要衣殼蛋白，分子量遷移於76.000處，發現4種細胞組蛋白與病毒DNA相關。
所有HPV病毒的基因組結構相似，根據在嚴格條件下進行DNA雜交的程序可確定病毒的型和亞型，不同的HPV型DNA與其他類型病毒DNA僅50%出現交叉雜交，迄今已發現60多種HPV類型，隨著研究的深入，將會鑒定出更多HPV新的類型。
【發病機理】
尖銳濕疣的HPV感染通過性接觸傳播，接觸部位的小創傷可促進感染，三種鱗狀上皮（皮膚、粘膜、化生的）對HPV感染都敏感。每一型HPV與特殊的臨床損害有關，且對皮膚或粘膜鱗狀上皮各有其好發部位。當含有比較大量病毒顆粒的脫落表層細胞或角蛋白碎片進入易感上皮裂隙中時，感染就可能產生，它可因直接接觸或少見的自動接種或經污染的內褲、浴盆、浴巾、便盆感染。
病毒感染人體後，可潛伏在基底角朊細胞間，在表皮細胞層復制，HPV侵入細胞核，引起細胞迅速分裂，同時伴隨病毒顆粒的繁殖與播散，形成特徵性的乳頭瘤。晚期基因表達結構多肽，即出現結構蛋白裝配顆粒，病毒主要集中在顆粒層中的細胞核內，在表皮的顆粒層出現凹空細胞增多，組織學上正常的上皮細胞也有HPV，治療後殘余的DNA常可導致疾病的復發。
宿主對HPV感染引起的免疫應答，包括細胞免疫與體液免疫兩個方面。
一、細胞免疫
人體細胞免疫狀態是影響CA發生、轉歸的重要基礎之一。細胞免疫比體液免疫更為重要。臨床上伴細胞免疫缺陷的尖銳濕疣患者皮疹常持續不退，其外周血中抑制性T細胞數增多NK細胞功能低下，r-干擾素和白細胞介素2產生減少，而消退疣皮損中常常出現活化T細胞和NK細胞的浸潤，部分角朊細胞HLA-DR陽性。
免疫抑制或免疫缺陷時，生殖器HPV感染和HPV相關疾病的發生率均增加。尖銳濕疣中輔助性T細胞耗竭，CD4/CD8比值倒置，其值＜1。在CA病人的外周血中，發現抑制/細胞毒性T細胞百分率顯著增高，輔助/誘導性T細胞的比值和輔助/抑制T細胞比值均降低。宮頸CA和宮頸上皮內瘤樣病變（CIN）病損中朗格罕細胞明顯減少。CA中NK細胞 產生r-干擾素和白介素-2減少。鮑溫樣丘疹病和肛門生殖器癌者中NK細胞對含有HPV-16的角朊細胞的溶解活性下降，可能是對疾病特異性靶細胞的識別缺陷所致，宮頸CA的角朊細胞不表達MHCⅡ型抗原(HLA-DR)，無此抗原提呈功能可以破壞免疫監視作用。
二、體液免疫
目前血清學檢測結果顯示：①抗晚期蛋白抗體產生率為25%-65%，較抗早期蛋白抗體產生率高；②檢測出的HPV抗體似有型特異性，無交叉反應；③抗HPV-16E7抗體與宮頸癌的存在有密切關系；④抗HPV-16E4抗體也是發生宮頸癌、復發或近期HPV感染的標志；⑤估計成人和兒童產生IgG抗體的陽性率相同，不同型別陽性率在10%-75%之間；⑥已證明HPV-16或18型腫瘤抗體陽性患者中，僅50%-70%可檢出該抗體。
三、尖銳濕疣自然消退
對CA自然消退尚無系統評估，然而以安慰劑對照研究發現其自然消退率在0%，17%、18%和69%之間，CA消退或治癒後，仍有45%患者存在潛伏感染，其中67%患者復發。
【流行病學】
一、流行情況
尖銳濕疣為人類乳頭瘤病毒所引起。目前一致認為此病在增多，成為STDS中的最常見疾病，在年輕成人中患病率可達0.5%-1%。英國尖銳濕疣發病率從1970年的30/10萬增到1988年的260/10萬，幾乎增加了8倍，美國此病發病率從1966年到1984年增加了6倍。和艾滋病相似，有症狀的尖銳濕疣僅代表感染者的「冰山」之頂，所以如考慮亞臨床感染在內，人類乳頭瘤病毒感染可能是發病率占第一位的性病。
二、感染途徑
此感染的傳播方式包括直接與間接傳播，但以性接觸最為常見，而且越是近期損害越有傳染性，一次性接觸估計有50%被傳染的可能性；其次為直接非性接觸，如自體傳染以及新生兒經產道受染；再其次為間接接觸，通過污染傳染、推測有可能，但因此病病毒尚不能培養，未能證實。
(1)直接性接觸傳染 這是主要的傳播途徑。據研究有2/3與尖銳濕疣患者有性接觸的人可發生本病。病期平均在3個半月時傳染性最強，故在性混亂者中最易感染本病。通常通過不潔性交，經受損的皮膚和粘膜感染。調查資料表明，尖銳疣濕就多發生於20-30歲的青年人，而這些病人中，多數有婚外不潔的性亂史
(2)母嬰傳染 嬰幼兒尖銳濕疣或喉乳頭瘤病和兒童的尖銳濕疣，可能是分娩過程中胎兒經過感染HPV的產道或在出生後與母親密切接觸而感染的。
(3)間接物體傳染 可通過日常生活用品如內褲、浴盆、浴巾傳染。如果女性穿著尼龍內褲，又不注意清潔外陰，黴菌或滴蟲性陰道炎便容易發生，或出現其他感染所致的白帶增多等情況時，局部的浸漬、潮濕便為乳頭瘤病毒的接種，滋生繁衍提供了有利條件。
三、尖銳濕疣發生的危險因素
（一）性行為：性伴數及過早性交是造成發生HPV感染的因素。
（二）免疫抑制：HPV感染和與HPV有關的癌似乎是慢性免疫功能抑制的晚期並發症。腎異體移植者中患CA的危險性增加。
（三）HIV感染：HIV陽性發生HPV感染及HPV相關腫瘤的機率增加。
（四）年齡，妊娠：在婦科塗片中檢測HPV高峰流行率的年齡為20-40歲，隨著年齡增加，流行率穩步下降；妊娠期間的HPV檢出率高，產後HPV檢出率下降。
【臨床表現】
潛伏期3周到8個月，平均3個月，多見於性活躍的青、中年男女，發病高峰年齡為20-25歲，病程平均在3-5個月的男女患者，在性接觸後不久即發病，而病程平均12個月的男性患者，其性接觸者可不發病。多數患者一般無症狀。損害大小及形狀不等。可僅為數個，亦可為多數針頭樣大的損害：在陰肛部可長成大的腫瘤樣物，有壓迫感；有惡臭味；有時小的濕疣可出現陰部痛癢不適，病人可出現尿血和排尿困難；直腸內尖銳濕疣可發生疼痛、便血，而直腸內大的濕疣則可引起里急後重感。
男性患者好發於包皮系帶、冠狀溝、包皮、尿道、陰莖、肛門周圍和陰囊。病初為淡紅或污紅色粟狀大小贅生物，性質柔軟，頂端稍尖，逐漸長大或增多。可發展成乳頭狀或囊狀，基底稍寬或有帶，表面有顆粒。在肛門部常增大，狀如菜花，表面濕潤或有出血，在顆粒間常積存有膿液，散發惡臭氣味，搔抓後可繼發感染。位於濕度較低乾燥部位的生殖器疣，損害常小而呈扁平疣狀。位於濕熱濕潤部位的疣常表現為絲狀或乳頭瘤狀，易融合成大的團塊。有嚴重肝病的患者濕疣可增大。妊娠可使濕疣復發或生長加快。
亞臨床感染是指臨床上肉眼不能辨認的病變，但用3%-5%醋酸液局部外塗或濕敷5-10分鍾可在HPV感染區域發白，即所謂「醋酸白現象」。
HPV感染和腫瘤的發生：
（一）HPV與皮膚腫瘤的發生有關
它在皮膚癌和其他解剖部位的腫瘤似乎起決定作用。口腔良性贅生物和癌前病變，皮膚鱗狀細胞癌組織中可發現HPV-11、16、18型DNA，曾報道喉部HPV-6乳頭瘤惡變成喉癌，皮膚疣狀表皮發育不良（EV）是HPV潛在致癌作用的證據，EV皮損中發現多種HPV型DNA，並在患者皮膚鱗狀細胞癌中檢出HPV-5、8、14、17及20型，皮膚鱗狀細胞癌似乎是由先已存在的病毒性損害惡變而來。
（二）尖銳濕疣與肛門生殖器癌
生殖器癌與HPV類型有一定的關系。利用DNA雜交技術發現生殖器癌組織中存在HPV-6、11、16、18型等。
1．宮頸癌：根據HPV與宮頸癌的關系，可將其分為兩大類型：低危型主要指HPV-6、11型，高危型是指HPV-16、18型，Gissmann等觀察到在侵襲性宮頸癌中，有57.4%患者存在著HPV-16、18型，其他學者也有相同發現。還有人從侵襲性宮頸癌中分離出HPV-33和35型。
2．皮膚鱗狀細胞癌（SCC）：HPV感染而發生的CA也可能是癌前損害，並可發展成肛門生殖器SCC，這表明HPV是女陰、陰莖及肛門生殖器SCC的重要因素。CA，巨大CA和疣狀SCC組成一個生殖器癌前病變和癌的損害病譜，有些部位生殖器癌病例在其周圍皮膚有CA存在，有時肉眼見為典型的CA，但組織學檢查中發現SCC的孤立病灶。
3．鮑溫樣丘疹病：常見於陰莖、女陰或肛門周圍，曾在皮損內發現HPV-16型DNA。
【輔助檢查】
一、醋酸白試驗
用3-5%醋酸外塗疣體2-5分鍾，病灶部位變白稍隆起，肛門病損可能需要15分鍾。本試驗的原理是蛋白質與酸凝固變白的結果，HPV感染細胞產生的角蛋白與正常的未感染上皮細胞產生的不同，只有前者才能被醋酸脫色。醋酸白試驗檢測HPV的敏感性很高，它比常規檢測觀察組織學變化還好。但偶爾在上皮增厚或外傷擦破病例中出現假陽性、假陽性變白跡象顯得界限不清和不規則。美國CDC提示，醋酸白試驗並不是特異試驗，且假陽性較常見。
二、免疫組織學檢查
常用過氧化物酶抗過氧化物酶方法（即PAP），顯示濕疣內的病毒蛋白，以證明疣損害中有病毒抗原。HPV蛋白陽性時，尖銳濕疣的淺表上皮細胞內可出現淡紅色的弱陽性反應。
三、組織化學檢查
取少量病損組織製成塗片，用特異抗人類乳頭瘤病毒的抗體作染色。如病損中有病毒抗原，則抗原抗體結合。在過氧化物酶抗過氧化物酶（PAP）方法中，核可被染成紅色。此法特異性強且較迅速，對診斷有幫助。
四、病理檢查
主要為角化不全，棘層高度肥厚，乳頭瘤樣增生，表皮突增厚，延長，其增生程度可似假性上皮瘤樣。刺細胞和基底細胞並有相當數量的核分裂、頗似癌變。但細胞排列規則，且增生上皮和真皮之間界限清楚。其特點為粒層和刺層上部細胞有明顯的空泡形成。此種空泡細胞較正常大，胞漿著色淡、中央有大而圓，深嗜鹼性的核。通常真皮水腫、毛細血管擴張以及周圍較緻密的慢性炎性浸潤。Bushke-loewenstein巨大型尖銳濕疣，表皮極度向下生長，代替了其下面的組織、易與鱗狀細胞相混，故須多次活檢。若有緩慢發展之傾向， 則為一種低度惡變的過程，即所謂疣狀癌。
五、基因診斷
迄今，HPV難於用傳統的病毒培養及血清學技術檢測，主要實驗診斷技術是核酸雜交。近年來發展的PCR方法具有特異、敏感、簡便、快速等優點，為HPV檢測開辟了新途徑。
（一）標本的採集及處理
1．標本的採集和預處理：用刮板或生理鹽水浸潤的棉棒從陰道和宮頸外口取分泌物和細胞。在作細胞學檢查的同時，將標本放入5ml含有0.05%硫柳汞的PBS中，用PBS離心（3000g，10min）洗滌2次，沉積細胞重懸於1mlPBS中，取0.5ml細胞懸液抽提DNA。
2．標本核酸的提取：按1體積細胞懸液加10倍體積的細胞裂解液（10mmol/L Tris-HCl，pH 7.4，10mmol/L EDTA，150mmol/L NaCl，0.4%SDS，1.0mg/ml蛋白酶K）37℃下處理過夜;且等體積酚/氯仿(1:1)，氯仿/異戊醇（24:1）各抽提2次；加1/10體積3mol/L NaAc（pH 5.2）及2.5倍體積無水乙醇置-20℃ 2h或過夜沉澱DNA；加1體積乙醇洗滌1次；用60μl含RNA酶(100μg/ml)的TE液(10mmol/L Tris-HCl，pH 8.0，1.0mmol/L EDTA)溶解DNA，37℃溫育30min。
（二）PCR擴增
1． 引物設計和合成：HPV基因組可分為早期區（E）和晚期區（L），每區含一系列開放讀碼框架（ORF）。序列分析表明，各型HPV的非編碼區及E1、E6、E7和L1區均有保守序列。Manos等從HPVL1區中選擇保守序列設計合成引物MY11和MY09見表1，該引物與HPV 6、11、16、18及33型有互補序列，也可擴增其它型HPV。
2．PCR反應試劑：Taq DNA聚合酶（2U/ml）、10mmol/L dNTP貯備液（dATP、dCTP、dGTP、dTTP各10mmol/L），10×PCR緩沖液(500mmol KCl、40mmol/L MgCl2、100mmol/L Tris-HCl、pH 8.5)，100μmol/L MY11和MY09貯備液，滅菌的玻璃蒸餾器制備的蒸餾水。
3．PCR擴增方法和程序：以100μl PCR反應液,用無菌0.5ml硅化塑料離心管為反應管進行擴增反應。
（1）實驗前配製預混反應試劑並分裝。預混反應試劑包括除標本DNA外的其它各種PCR反應試劑。
（2）各反應管依次加入10μl標本和90μl預混反應試劑。
（3）加入80-100μl石蠟油，在台式離心機上快速離心數秒鍾，使各反應試劑收集於油層下。目前，PCR試劑已商品化，反應體積為25μl。使用時只加入標本DNA即可。
（4）將反應管置PCR擴增儀上，循環參數為95℃ 30s，55℃ 40s，72℃ 50s循環35次，最後72℃延伸5min。
4．每次試驗應設陽性及陰性對照。以載有HPV的重組質粒（每反應為100pg）或含有HPV的細胞系（如Caski、HeLa）DNA為陽性對照，以無HPV的人細胞系DNA為陰性對照。
（三）擴增產物的檢測和分析
1． 凝膠電泳：擴增反應結束後，取出反應管，冷卻至室溫，取10μl擴增產物用5%-7%聚丙烯醯胺凝膠或1.5%瓊脂糖電泳，溴化乙錠染色，紫外分析儀下分析結果，分子量約為450bp處出現明顯的DNA帶。
2． 核酸雜交：如果凝膠電泳無清楚的DNA或需確定DNA帶的特異性時，可用標記的公用混合探針和（或）型特異探針作Southern吸印雜交、斑點雜交驗證。
按照標准方法制32P ATP標記的寡核苷酸探針，需達到約107cpm/pmol特異活性。雜交液中需含有2×106-5×106cpm探針/ml。在55℃緩慢振盪下雜交2-3h，隨後於30-55℃下用洗滌液（2×SSC、0.1%SDS）迅速沖洗雜交膜，除去多餘探針。然後進行洗膜，其條件依所用探針而異：公用混合探針，55℃洗膜10min；MY12、MY13及MY16探針，56-57℃下10 min，並換液重洗1次；MY14及WD74探針，58-59℃下10min，亦換液重洗1次。
用PCR方法檢測HPV比核酸雜交方法優越。其敏感性高，GP-PCR方法以凝膠電泳直接分析結果，可檢出標本中200個拷貝的HPV DNA，若以核酸雜交檢測PCR產物，敏感性提高，能檢出10個拷貝的HPV DNA。
鑒於PCR技術的高度敏感性，以生殖道脫落細胞為檢材足以滿足試驗要求，避免了活檢取材、研磨組織繁雜操作。一般情況下，PCR擴增產物經凝膠電泳，觀察產生的DNA可直接作出診斷。因此，PCR技術檢測HPV實驗周期短、簡便快速。
【診斷】
1．不潔性交史。
2．典型皮損為生殖器或肛周等潮濕部位出現丘疹，乳頭狀、菜花狀或雞冠狀肉質贅生物，表面粗糙角化。
3．醋酸白試驗陽性，病理切片可見角化不良及凹空細胞。
4．核酸雜交可檢出HPV-DNA相關序列，PCR檢測可見特異性HPV-DNA擴增區帶。
【鑒別診斷】
1．生殖器鱗癌；多見於40歲以上或老年人，皮損向下浸潤，發生潰瘍，組織病理有特徵性改變。
2．扁平濕疣：為多個濕丘疹融合成片狀的皮損，多見於肛周，皮損處可查到梅毒螺旋體，梅毒血清試驗呈陽性反應。
3．珍珠狀陰莖丘疹病：為沿冠狀溝排列，針頭及粟粒大小的皮色或淡粉紅色丘疹。組織病理無凹空細胞。
4．假性濕疣；損害為局限於小陰唇的粟粒大呈魚卵狀淡紅色小丘疹或絨毛狀改變，皮損表面光滑，醋酸白試驗陰性，病理上無具有診斷意義的凹空細胞。
5．鮑溫樣丘疹病；為棕紅色或色素性小丘疹，組織病理可見異型鱗狀細胞及類似原位癌的組織象。
女性假性濕疣－本病常易誤診為尖銳濕疣，診斷時宜慎重。此病為一良性乳頭瘤病，不屬於性傳播疾病，無傳染性，在20～30 歲婦女的小陰唇內側見多數1－2 mm光滑丘疹，群集但不互相融合，似魚子狀或小息肉狀，有時癢，可能由於生理變異或陰道白色念珠菌致使白帶增多刺激所致。
【治療措施】
首先：Annlic安立克通過和皰疹病毒的競爭，消耗掉皰疹病毒復制所需要的聚合酶，從而使皰疹病毒失去繁衍所需要的基礎物質，讓皰疹病毒在身體里無法復制最終徹底死亡。
其次，Annlic安立克不僅具有良好的長期療效和安全性，更擁有卓越的抗耐葯的特點。全球18000多例生殖器患者的臨床研究結果表明：Annlic安立克可快速有效殺滅病毒，治療15天後血清中病毒數量下降約1萬倍，從而顯著改善肝臟組織學、生化學、血清學等各項關鍵指標。除此以外，安立克長期治療的療效還會逐漸遞增，連續治療1-2個月後，約99%的患者血清中已無法檢測到皰疹濕疣病毒DNA（脫氧核糖核酸）。另外，Annlic安立克長期治療安全性良好，無不良事件發生,對人體無副作用。
Annlic安立克治療皰疹濕疣時，耐葯現象罕見且出現時間晚，長期治療的療效不再受到病毒耐葯問題的困擾，使醫患雙方治療更有信心。再有，Annlic安立克與其他抗病毒葯物不存在交叉耐葯，也就是說，即使少數患者長期服用大量抗病毒葯物,安立克對其依然有絕對的療效。
第三，Annlic安立克對各類皰疹病毒，濕疣患者，包括和生殖器皰疹和單純皰疹的患者、初治患者和再治患者以及阿昔洛韋類耐葯患者都有作用。安立克的這些特點可幫助患者實現慢性生殖病毒感染的治療目標，從而成為慢性生殖病毒感染一線抗病毒治療的全新選擇。
第四個特點是Annlic安立克使用簡便，只要一噴。
抗皰疹、濕疣葯物種類繁多，治療機理各不相同，使用不當反會加重肝臟負擔，因此應該選擇性應用。在應用抗病毒葯的同時，還應注意查明導致肝，腎功能不良的副作用，標本兼治，才能達到保護身體健康、清除體內病毒的目的。
尖銳濕疣的光動力治療
艾拉光動力療法 (ALA-PDT) 是近年應用於皮膚疾病，惡性腫瘤等不同於手術、放療、化療和免疫治療的一種新的治療模式，治療實質是在光敏劑的參與下，光的作用下，導致病理細胞的損傷和壞死。艾拉作為光動力治療葯物（光敏劑），在國際上是首個應用在尖銳濕疣上的葯物，為近年來開發的第II代光敏劑，是一種體內血紅蛋白合成過程的前身物。經過特定波長的激光照射後即發生光動力反應，產生活性氧等可以對尖銳濕疣細胞靶向性和選擇性殺傷的物質，但不損害周圍正常的組織細胞。尤其對亞臨床狀態的感染也能清除，從而顯著降低復發率。
尖銳濕疣的中葯治療
中醫治療尖銳濕的途徑以外治熏洗坐浴和塗擦或內外治結合為主 。治法和葯物以祛濕清熱解毒和化瘀散結類為主 ,適當輔以益氣扶正 ,分析表明中醫葯利用調整機體全身的優勢 ,結合外治 ,對尖銳濕疣進行綜合治療在提高治癒率和減少復發率方面有著重要的臨床價值 。
中醫葯治療尖銳濕疣以解毒除濕、化瘀祛疣為總則，外治多選用殺蟲除濕、解毒清熱、活血化瘀、除疣的中葯浸洗或局部塗抹疣體，具有用葯方便、痛苦小、價格低廉等優點。中醫中葯治療尖銳濕疣最大的優點還在於作用持久。它可以有效地防止疣體再次復發，彌補了單用化學、物理等方法治療復發率高的不足，而且毒副作用小，價格低可長期使用。
從現代醫學的角度分析，清熱解毒燥濕和活血化瘀散結類葯多有抗病毒、抗腫瘤和抗炎的作用；腐蝕贅疣殺蟲葯多具有細胞毒和化學性腐蝕作用，益氣健脾利濕葯多具有提高和調節人體免疫功能的作用。目前已知尖銳濕疣是一種由病毒感染所引起的且具有發展為惡性腫瘤可能性的增生性疾病，該病的發生、發展和復發跟人體的細胞免疫功能低下有關。現代葯理學研究已證實許多清熱解毒、活血化瘀、益氣扶正的中葯具有抗病毒、抗腫瘤和提高免疫功能的作用。
在臨床上，利用中葯以上對症的特點，充分發揮中醫葯在治療、預防尖銳濕疣復發上的優勢，運用傳統中葯結合現代制葯科技，研製新型葯物，為廣大尖銳濕疣患者解除病痛，帶來福音。
尖銳濕疣治療原則
盡管目前有較多的方法可以去除尖銳濕疣損害，但還沒有一種十分理想的療法去除HPV。初步研究認為一種理想的治療HPV感染或尖銳濕疣的方法就是要通過誘導局部炎症反應及細胞因子的產生，或用合適的抗原進行免疫，或使表皮內的HPV抗原暴露於真皮內的免疫系統，從而誘導出特異性針對HPV的細胞免疫應答，發揮機體完整的免疫應答功能以消除HPV或尖銳濕疣病變組織。但一些研究表明HPV與其他病毒不同的是在其感染上皮細胞後只能刺激機體產生一種相對較弱的免疫應答。這主要與以下因素有關：①HPV不能溶解被其感染的細胞，極少有病毒蛋白釋放出來，故不發生免疫應答，局部也不產生細胞因子；②HPV無系統感染相，極少有機會發生抗原呈遞；③HPV所含蛋白較少，其中大部分可以「模擬」機體自身的非免疫原性蛋白；④休止期皮膚具有較強的抗炎作用，此時T細胞處於無功能狀態，所產生的細胞因子也主要是下調免疫應答並抑制T細胞的功能。由此可見，要想提高對尖銳濕疣的療效或去除HPV感染尚有許多工作要做。
尖銳濕疣的治療原則主要有3個方面：①直接破壞並清除尖銳濕疣組織，所採用的方法有外用療法如外用葯物療法，或採用冷凍療法、激光療法等物理療法；②反復用葯等塗擦尖銳濕疣損害和損傷其表皮，使表皮內的HPV抗原暴露於真皮內的免疫系統，從而建立和發揮完整的免疫功能，以清除疣組織；③提高患者機體全身性和局部性免疫力，提高患者機體抗HPV感染的能力，所採用的方法是全身性或局部性免疫療法等內用葯物療法。總的來說目前治療尖銳濕疣仍以外用療法直接去除尖銳濕疣損害為主要治療方法，內用療法為輔助治療方法。消除疣體，卻不能消除亞臨床感染，故而極易復發。
『貳』 請問：麟狀細胞癌抗原體（SCC）10.8。高出正常值5倍左右、是怎麼回事看什麼科
宮頸、食道、肺、皮膚等，建議掛腫瘤科或腫瘤外科。
『叄』 鱗癌抗原SCC達到7是不是很嚴重
鱗癌抗原是臨床常用的惡性腫瘤篩查指標之一，目前該檢查的結果高於正常，高度懷疑有惡性腫瘤的可能，應進一步檢查。<br><br>但上述的檢查並沒有特異性，鼻咽癌、肺癌、食管癌以及宮頸部位的惡性腫瘤，都可以出現上述指標的升高，還應根據具體的症狀進行腫瘤篩查。
『肆』 性激素全六項檢測血液報告標。幫我看下我雄性激素有沒不平衡
哥們，你是在民營醫院檢查的嗎?這只是一個很普通的血常規檢查啊，結果正常。這項檢查20元左右就可以搞定，不信，你去問問。被騙了吧!這根本不是性激素測定。
『伍』 頭上長了一個小包 而且沒頭發
快上醫院.
『陸』 性激素全六項檢測血液報告標。幫我看下我雄性激素有沒不平衡
哥們，你是在民營醫院檢查的嗎？這只是一個很普通的血常規檢查啊，結果正常。這項檢查20元左右就可以搞定，不信，你去問問。被騙了吧！這根本不是性激素測定。
『柒』 掌跖膿皰病怎麼才能好
----建議各位病友用"干豆腐"吧.奇效!!!天然食品.對身體無任何副作用.地方民醫外流的偏方.膚上3分鍾立即見效(養.痛感消失)連敷6天康復.
---此方是用來治"牛皮癬"的(各種癬類)...我親愛的爸媽看我被病痛折磨的生不如死..四處打聽各種偏方.最後這招是對正了.記得是用"爐水做的乾豆腐""爐"字寫得也不知對不對."爐水"是用來幫豆腐成型的東西(屬鹼性物質)..
---我家住東北.到處都買得到.不知南方城市是否能買的到.如果沒有.我想當地的東北餐廳應該都有賣...
另外"大豆腐"不知是否也有同樣的效果
---我的用法是:把豆腐包在腳上再穿雙棉襪(保持透氣)乾了即換新的.幾乎24時敷於病灶處(外出也不影響)今天是第8天了.皮膚已經粉嫩..
現在差手了(手掌及變形的指甲)還真不知怎麼敷用不影響正常工作(有點小頭痛).目前打算用睡覺的時間治療...
---我得這個病一年多.開始也是以手氣.腳氣(香港腳)方法治療.誰知越治越嚴重...後來發覺不對.還是去趟醫院確診吧.醫生說是"掌跖膿皰病"開了一堆葯(中葯+西葯)看了說明:一堆副作用.(還影響生育甚麼的)不敢吃啊...於是上網查是否有其他方法..不查不知道.一查嚇一跳.病友還真多啊.而且好像是不治之症(當時就暈了.我這大美女砟能得這病呢?!!!)
我不信!不信!不信!就又去了家醫院希望診斷不是....結果還是一樣.又開了一堆葯(塗的.抹的.吃的.喝的.)又花了我800大洋.醫生還說會反覆發作.只能控制.無法去根兒...
----看了說明及葯理作用.副作用太大:傷肝.傷腎.長期服用影響生育甚麼的
我的老天爺.晴天霹靂啊....這葯我是堅決不吃了...我就不信沒其他方法(天下萬物.一物降一物.我一定要把它找出來)
就這樣延續一年多.嘗試各種方法.仍然無解.而且病情已非常嚴重(從掌心到掌源再到指甲)
----這不:蒼天不負苦心人.就是我們東北人每天吃的"乾豆腐"哈哈哈哈哈.樂歪了^^
----我的症狀根大家匯報:手心腳心初期小水泡很癢.幾天後變乾脫落內留小鱗片.越熱水泡越多.蔓延越快.後期膿胞型(黃色.紅色)糜爛、滲液.乾裂、疼痛.也波及到指甲(變型疼痛)
----典型的掌跖膿皰病重症
----專業症狀說明如下:周期性地出現深在的小膿皰，伴有不同程度瘙癢，夏季出汗增多時、植物神經功能紊亂時，以及月經前期會加重。這種病就叫做掌跖膿皰病。 手掌、足弓處膿皰乾涸、結痂、脫落後，可出現小片鱗屑，刮除鱗屑後可出現小出血點，指甲常受累，表現為變形、渾濁、肥厚等，病情嚴重時可有糜爛、滲液或皸裂、疼痛.
---我不太會用網路發帖之類的.用此方治癒的朋友發表感言多轉轉吧.
----我對醫生的看法是"謀財不害命.賣葯為生"
『捌』 抽煙皮膚會變黑嗎
會，因為皮膚會呼吸，時間長了會被吸進去，不光肺是黑的。還有喝茶會有茶漬
『玖』 北醫三院apec會議期間放假么
我院「APEC」會議放假通知：我院於2014年11月7日至11月12日（星期五至星期三）放假共6天。醫院安排11月7日至11月12日上午各半天門診。11月2日上周二班，11月15日上周三班。
一、「APEC」期間門診安排
11月7日上午出診科室：
心內科、耳鼻喉科、神經內科、呼吸科、婦科、產科、男科、泌尿外科、口腔科、中醫科、骨科、成形科、風濕免疫科、消化科、內分泌科、普外科、皮膚科、腎內科、運動醫學科、眼科、生殖醫學中心、心外科、兒科（全天）
11月8日上午出診科室：
心內科、耳鼻喉科、神經內科、呼吸科、婦科、產科、口腔科、男科、泌尿外科、神經外科、胸外科、介入血管外科、肝炎門診、中醫科、骨科、成形科、消化科、內分泌科、生殖醫學中心、普外科、肛腸門診、皮膚科、腎內科、運動醫學科、眼科、腫瘤放化療科、康復醫學科、血液科、心外科、兒科（全天）
11月9日上午出診科室：
心內科、耳鼻喉科、神經內科、呼吸科、婦科、產科、男科、泌尿外科、口腔科、中醫科、骨科、成形科、風濕免疫科、消化科、內分泌科、皮膚科、腎內科、運動醫學科、眼科、生殖醫學中心、普外科、心外科、兒科（全天）
11月10日上午出診科室：
心內科、耳鼻喉科、神經內科、呼吸科、婦科、產科、男科、泌尿外科、口腔科、神經外科、胸外科、介入血管外科、肝炎門診、中醫科、骨科、成形科、消化科、內分泌科、腎內科、運動醫學科、眼科、康復醫學科、腫瘤放化療科、心外科、生殖醫學中心、普外科、肛腸門診、皮膚科、血液科、兒科（全天）
11月11日上午出診科室：
心內科、耳鼻喉科、神經內科、呼吸科、婦科、產科、男科、泌尿外科、口腔科、肝炎門診、中醫科、骨科、成形科、消化科、風濕免疫科、內分泌科、普外科、皮膚科、運動醫學科、眼科、腎內科、生殖醫學中心、心外科、兒科（全天）
11月12日上午出診科室：
心內科、耳鼻喉科、神經內科、呼吸科、婦科、產科、胸外科、男科、泌尿外科、介入血管外科、口腔科、神經外科、中醫科、骨科、成形科、消化科、內分泌科、康復醫學科、腫瘤放化療科、心外科、生殖醫學中心、普外科、皮膚科、腎內科、運動醫學科、眼科、血液科、兒科（全天）
二、「APEC」期間靜脈取血室安排
靜脈取血室開放時間：11月7日至11月12日上午7：30-11：30
1.生化項目（肝功、腎功、血脂、血糖、心肌酶、電解質）、普通免疫項目（術前免疫八項、風濕三項）、凝血項目、甲功、前列腺（PSA）、糖化血紅蛋白、TG\TM 、CEA、CA125、HCY、CA153、CA199、NSE、SCC、葉酸VitB12，節後第二個工作日取結果。
2.節後一周取結果： CA242、PCR、抗腦組織抗體、自身免疫項目。
3.節日期間暫停取血檢查：核醫學實驗室的肝纖維化、TRAB、RAAS，胰島素抗體、內分泌實驗室（胰島素、C肽、皮質醇）、特殊免疫化驗（HLAB27、NK、T細胞亞群）、血葯濃度(FK506、CSA、丙戊酸鈉、地高辛、苯巴比妥、苯妥英鈉)，降鈣素、乙醯膽鹼受體抗體、生長激素、兒茶酚胺、血流變、血小板抗體。G實驗、GM實驗和T-SPOT實驗。
4.皮膚科：過敏原取血結束時間為2014年11月5日中午12:00；2014年11月13 日復正常取血。
5.職業病科：11月2日及11月11日血鉛取血暫停2次。