『壹』 血液粘稠會造成皮膚乾燥嗎
皮膚乾燥與血液粘稠沒有關系。
血液粘稠有輕、中、重之分。
輕度血液粘稠多屬生理性，常因多汗、脫水或飲水過少等原因引起， 現在大多數青年人都會有或多或少的輕度血液粘稠。多屬生理性，不愛喝水，不喜水果，導致身體需水量供應不上，多數會表現出皮膚乾燥、嘴唇乾裂、醒來視線模糊，這些簡單的症狀一般無需特殊治療，多喝些水或飲料，適當休息，就可以調整過來。
中度血液粘稠，在「一滴血」專業亞健康測試儀上（該儀器可以檢測出體內107種不同的亞健康狀態和體內顯存的疾病和潛在的疾病狀態）顯現出紅細胞粘連成錢串狀，看不清楚紅細胞形態，有部分會成團狀，血液游動性小。這種情況會引起最基本的亞健康症狀，如嗜睡、衰弱、乏力等，早上醒來精神不佳，這是由於血流緩慢，易發生組織淤血和缺氧所導致，身體素質差，機體抵抗力低下者偶爾出現頭昏、目眩、耳鳴、手腳麻木，冠狀動脈供血不足，還可發生意識障礙等，如這種情況就要開始引起注意了，這已經處於明顯的亞健康狀態。
輕度血液粘稠如不及時調理，就容易轉化為重度血液粘稠。如果重度血液粘稠就已經由亞健康狀態轉變為疾病狀態。重度血液粘稠者如不引起注意，時間長了會引起甲狀腺機能低下、腎病綜合征、高血脂等。
造成皮膚乾燥有以下幾方面的原因：
原因1、年齡增長是導致皮膚乾燥的原因之一。隨著體內雌激素水平的降低，皮脂分泌減少，皮膚保存水份的能力會下降，從而使皮膚變得越來越干。這也是為何老年人一到秋冬季節，就會到醫院皮膚科求診的原因。
其次，皮膚表面的角質層內含有一種「天然保濕因子」，它的數目多少，決定了皮膚的含水量高低。現代女性中普遍存在保養品使用過度的狀況，這會使皮膚分泌油脂能力下降，導致乾燥缺水。
原因2、氣候的變化。外界氣候的變化，會導致皮脂腺和汗腺分泌異常，皮膚的表面就變得更粗糙，抵抗力也會減弱。時間長了，就可能習慣性乾燥。
原因3、睡眠不足、疲勞、過度減肥及偏食。睡眠不足、疲勞、過度減肥及偏食，會使身體受到相當大的傷害，血液循環也會變差。當健康失去平衡時，肌膚就會沒有活力，容易產生乾燥及粗糙的現象。
原因4、用過熱的水洗澡、使用刺激性的香皂或清潔劑。用過熱的水洗澡、使用刺激性的香皂或清潔劑，或者女性內分泌改變（如婦女在絕經後雌激素分泌減少）等，也會導致皮膚乾燥。不過這都是短時期的現象，可以馬上改善。
『貳』 低鉀血症的常見症狀有哪些
腎病多種多樣，今天我們來為您介紹低 鉀血症患者的常見症狀 低鉀血症臨床表現和細胞內、外鉀缺乏的嚴重程度相關，更主要的是取決於低血鉀發生的速度。血清K+<2.5mmol/L時，症狀較嚴重。短時期內發生缺鉀，症狀出現迅速，甚至引起猝死。 低鉀血症患者的常見症狀(1)、 一旦您患上了低鉀血症，您的身體會出現酸鹼平衡紊亂，低血鉀可導致代謝性鹼中毒。 低鉀血症患者的常見症狀(2)、 低鉀血症的神經肌肉系統也會出現問題， 表現為神經、肌肉應激性減退。當血清K+<3.0mmol/L時，可出現四肢肌肉軟弱無力， 肌無力常由雙下肢開始，後延及雙上肢，雙側對稱，以近端較重，低於2.5mmol/L時，可出現軟癱，以四肢肌肉最為突出，腱反射遲鈍或消失。當呼吸肌受累時則可引起呼吸困難。中樞神經系統表現症狀為精神抑鬱、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。低鉀血症患者的常見症狀(3)、 低鉀血症患者的心血管系統一旦出現問題，也是最致命的一個問題。 低血鉀時一般為心肌興奮性增強，可出現心悸、心律失常。嚴重者可出現房室阻滯、室性心動過速及室顫，最後心臟停跳於收縮狀態。此外還可引起心肌張力減低，心臟擴大，末梢血管擴張，血壓下降等。低鉀血症患者的常見症狀(4)、 泌尿系統問題是腎臟患者的共同問題， 長期低鉀可引起缺鉀性腎病和腎功能障礙，腎濃縮功能下降，出現多尿且比重低，尤其是夜尿增多。這可能與遠曲腎小管細胞受損，對抗利尿激素反應降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺鉀後膀胱平滑肌張力減退，可出現尿瀦留，病人常易合並腎盂腎炎。 低鉀血症患者的常見症狀(5)、 消化系統問題常常不能引起患者的注意，會誤認為是腸炎，胃炎造成的。 缺鉀可引起腸蠕動減弱，輕者有食慾不振、惡心、便秘，嚴重低血鉀可引起腹脹、麻痹性腸便阻。 現在您是否對低鉀血症的症狀有所了解了?建議您一旦發現問題不要去盲目相信網上的治療方法，自我治療，提早去醫院才是正道，及時控制病情，待控制住以後可以採用一些方法輔助 治療低鉀血症。
『叄』 急性低鉀血症時患者為什麼會出現肌肉無力和腹脹
此病的起病原因比較復雜.你可以看一看：
血清鉀濃度低於3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清鉀濃度的范圍為3.5～5.5mmol/L）稱為低鉀血症。低鉀血症時，機體的含鉀總量不一定減少，細胞外鉀向細胞內轉移時，情況就是如此。但是，在大多數情況下，低鉀血症的患者也伴有體鉀總量的減少——缺鉀（potassiumdeficit）。
原因和機制
1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術後較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血症。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。當鉀攝入不足時，在4～7天內可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內則可降至5～10mmol/L（正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L）。
2.鉀排出過多
⑴經胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見於嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L。此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由於腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結腸分泌鉀的作用加強。由於胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失並非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性鹼中毒可使腎排鉀增多（詳後文），嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多而促進腎排鉀。
⑵經腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：
①利尿葯的長期連續使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿葯（碳酸酐酶抑制葯乙醯唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿葯（速尿、利尿酸、噻嗪類等）都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿葯還能使到達遠曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強而導致失鉀。許多利尿葯還有一個引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少而導致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在於抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收。所以，這些葯物的長期使用既可導致低鈉血症，又可導致低氯血症。已經證明，任何原因引起的低氯血症均可使腎排鉀增多。其可能機制之一是低氯血症似能直接剌激遠側腎小管的泌鉀功能。
②某些腎臟疾病：如遠側腎小管性酸中毒時，由於遠曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀。近側腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因（詳後文）。急性腎小管壞死的多尿期，由於腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水、電解質重吸收的功能不足，故可發生排鉀增多。
③腎上腺皮質激素過多：原性和繼發懷醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時，糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多。皮質醇也有一定的鹽皮質激素樣的作用。大量、長期的皮質醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導致腎排鉀增多。
④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙醯乙酸、青黴素等均屬此。它們在遠曲小管液中增多時，由於不能被重吸收而增大原尿的負電荷，因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失。
⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血症。髓袢升支的鉀重吸收有賴於腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時，可能因為細胞內Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發生障礙而致失鉀。動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導致失鉀的原因。
⑥鹼中毒：鹼中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，故H+-Na+交換加強，故隨尿排鉀增多。
（3）經皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血症。但在高溫環境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失。
3.細胞外鉀向細胞內轉移細胞外鉀向細胞內轉移時，可發生低鉀血症，但在機體的含鉀總量並不因而減少。
⑴低鉀性周期性麻痹：發作時細胞外鉀向細胞內轉移，是一種家族性疾病。
⑵鹼中毒：細胞內H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞。
⑶過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮症酸中毒時，發生低鉀血症的機制有二：
①胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。
②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多。
⑷鋇中毒：抗日戰爭時期四川某地發生大批「趴病」病例，臨床表現主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡。經我國學者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒。但當時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明。現已確證，鋇中毒引起癱瘓的機制在於鋇中毒引起了低鉀血症。鋇中毒時，細胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續活動。故細胞外液中的鉀不斷進入細胞。但鉀從細胞內流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發生低鉀血症。引起鋇中毒的是一些溶於酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。
4.粗製生棉油中毒近二三十年來，在我國某些棉產區出現一種低血鉀麻痹症，在一些省內又被稱為「軟病」。其臨床主要特徵是四肢肌肉極度軟弱或發生弛緩性麻痹，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯降低。往往在同一地區有許多人發病。病因與食用粗製生棉籽油有密切關系。粗製生棉油是農村一些小型油廠和榨坊生產的。這些廠的生產工藝不合規格。棉籽未經充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油，榨出的油又未按規定進行加鹼精煉。因此棉籽中的許多毒性物質存於油中。與「軟病」的發生和隨後的一系列研究，都是棉酚（gossypol）。「軟病」時低鉀血症的發生機制尚未闡明。「軟病」的發現和隨後的一系列研究，都是我國學者進行的。迄今為止，國外的書刊中，尚無該病的記載。
防治原則
1.防治原發疾病，去除引起缺鉀的原因如停用某些利尿葯等。
2.補鉀如果低鉀血症較重（血清鉀低於2.5～3.0mmol/L）或者還有顯著的臨床表現如心律失常、肌肉癱瘓等，則應及時補鉀。
補鉀最好口服，每天以40～120mmol為宜。只有當情況危急，缺鉀即將引起威脅生命的並發症時，或者因惡心、嘔吐等原因使患者不能口服時才應靜脈內補鉀。而且，只有當每日尿量在500ml以上才容許靜脈內補鉀。輸入液的鉀濃度不得超過40mmol/L，每小時滴入的量一般不應超過10mmol。靜脈內補鉀時要定時測定血鉀濃度，作心電圖描記以進行監護。
細胞內缺鉀恢復較慢，有時需補鉀4～6日後細胞內外的鉀才能達到平衡，有的嚴重的慢性缺鉀患者需補鉀10～15日以上。
如低鉀血症伴有代謝性鹼中毒或酸鹼狀態無明顯變化，宜用KCL。KCL對各種原因引起的低鉀血症實際上也都適用，因為低鉀血症本身就可以引起缺氯。如低鉀血症伴有酸中毒，則可用KHCO3或檸檬酸鉀，以同時糾正低鉀血症和酸中毒。
3.糾正水和其它電解質代謝紊亂引起低鉀血症的原因中，有不少可以同時引起水和其他電解質如鈉、鎂等的喪失，因此應當及時檢查，一經發現就必須積極處理。如前所述，如果低鉀血症是由缺鎂引起，則如不補鎂，單純補鉀是無效的。
您好!低鉀血症對機體的影響，在不同的個體有很大的差別。低鉀血症的臨床表現也常被原發病和鈉水代謝紊亂所掩蓋。低鉀血症的症狀取決於失鉀的快慢和血鉀降低的程度。失鉀快則症狀出現快，而且也較嚴重；失鉀慢則缺鉀雖已較重，症狀也不一定顯著。一般說來，血清鉀濃度愈低，症狀愈嚴重。但有一點應當強調指出，在可興奮的組織內，興奮性不僅與血清鉀降低的程度有關。而更重要的還取決於細胞內鉀濃度與細胞外鉀濃度之比（[K+]i/[K+]e）。比值大則興奮性減低，比值小則興奮性增高。建議您採用中醫中葯的治療方法!祝您早日康復!
『肆』 低鉀血症的常見症狀有哪些
腎病多種多樣，今天我們來為您介紹低
鉀血症患者的常見症狀
低鉀血症臨床表現和細胞內、外鉀缺乏的嚴重程度相關，更主要的是取決於低血鉀發生的速度。血清K+<2.5mmol/L時，症狀較嚴重。短時期內發生缺鉀，症狀出現迅速，甚至引起猝死。
低鉀血症患者的常見症狀(1)、
一旦您患上了低鉀血症，您的身體會出現酸鹼平衡紊亂，低血鉀可導致代謝性鹼中毒。
低鉀血症患者的常見症狀(2)、
低鉀血症的神經肌肉系統也會出現問題，
表現為神經、肌肉應激性減退。當血清K+<3.0mmol/L時，可出現四肢肌肉軟弱無力，
肌無力常由雙下肢開始，後延及雙上肢，雙側對稱，以近端較重，低於2.5mmol/L時，可出現軟癱，以四肢肌肉最為突出，腱反射遲鈍或消失。當呼吸肌受累時則可引起呼吸困難。中樞神經系統表現症狀為精神抑鬱、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。低鉀血症患者的常見症狀(3)、
低鉀血症患者的心血管系統一旦出現問題，也是最致命的一個問題。
低血鉀時一般為心肌興奮性增強，可出現心悸、心律失常。嚴重者可出現房室阻滯、室性心動過速及室顫，最後心臟停跳於收縮狀態。此外還可引起心肌張力減低，心臟擴大，末梢血管擴張，血壓下降等。低鉀血症患者的常見症狀(4)、
泌尿系統問題是腎臟患者的共同問題，
長期低鉀可引起缺鉀性腎病和腎功能障礙，腎濃縮功能下降，出現多尿且比重低，尤其是夜尿增多。這可能與遠曲腎小管細胞受損，對抗利尿激素反應降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺鉀後膀胱平滑肌張力減退，可出現尿瀦留，病人常易合並腎盂腎炎。
低鉀血症患者的常見症狀(5)、
消化系統問題常常不能引起患者的注意，會誤認為是腸炎，胃炎造成的。
缺鉀可引起腸蠕動減弱，輕者有食慾不振、惡心、便秘，嚴重低血鉀可引起腹脹、麻痹性腸便阻。
現在您是否對低鉀血症的症狀有所了解了?建議您一旦發現問題不要去盲目相信網上的治療方法，自我治療，提早去醫院才是正道，及時控制病情，待控制住以後可以採用一些方法輔助
治療低鉀血症。
『伍』 身體里缺乏維生素B會導致皮膚乾燥嗎
VB缺乏最常見的就是頭皮屑增多。皮膚乾燥最應該補充的是vC
適當補充VB
但是維生素吃多了也會生病
『陸』 低鉀血症是怎麼引起的
(一)發病原因
1.鉀攝入減少
一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術後較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血症。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。當鉀攝入不足時，在4～7天內可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內則可降至5～10mmol/L(正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L)。
2.鉀排出過多
(1)經胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見於嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L。此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由於腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結腸分泌鉀的作用加強。由於胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失並非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性鹼中毒可使腎排鉀增多(詳後文)，嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多而促進腎排鉀。
(2)經腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：
①利尿葯的長期連續使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿葯(碳酸酐酶抑制葯乙醯唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿葯(速尿、利尿酸、噻嗪類等)都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿葯還能使到達遠曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強而導致失鉀。許多利尿葯還有一個引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少而導致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在於抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收。所以，這些葯物的長期使用既可導致低鈉血症，又可導致低氯血症。已經證明，任何原因引起的低氯血症均可使腎排鉀增多。其可能機制之一是低氯血症似能直接剌激遠側腎小管的泌鉀功能。
②某些腎臟疾病：如遠側腎小管性酸中毒時，由於遠曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀。近側腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因(詳後文)。急性腎小管壞死的多尿期，由於腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水、電解質重吸收的功能不足，故可發生排鉀增多。
③腎上腺皮質激素過多：原性和繼發懷醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時，糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多。皮質醇也有一定的鹽皮質激素樣的作用。大量、長期的皮質醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導致腎排鉀增多。
④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙醯乙酸、青黴素等均屬此。它們在遠曲小管液中增多時，由於不能被重吸收而增大原尿的負電荷，因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失。
⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血症。髓袢升支的鉀重吸收有賴於腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時，可能因為細胞內Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發生障礙而致失鉀。動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導致失鉀的原因。
⑥鹼中毒：鹼中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，故H+-Na+交換加強，故隨尿排鉀增多。
(3)經皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血症。但在高溫環境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失。
3.細胞外鉀向細胞內轉移細胞外鉀向細胞內轉移時，可發生低鉀血症，但在機體的含鉀總量並不因而減少。
(1)低鉀性周期性麻痹：發作時細胞外鉀向細胞內轉移，是一種家族性疾病。
(2)鹼中毒：細胞內H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞。
(3)過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮症酸中毒時，發生低鉀血症的機制有二：
①胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。
②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多。
(4)鋇中毒：抗日戰爭時期四川某地發生大批「趴病」病例，臨床表現主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡。經我國學者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒。但當時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明。現已確證，鋇中毒引起癱瘓的機制在於鋇中毒引起了低鉀血症。鋇中毒時，細胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續活動。故細胞外液中的鉀不斷進入細胞。但鉀從細胞內流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發生低鉀血症。引起鋇中毒的是一些溶於酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。
4.粗製生棉油中毒近二三十年來，在我國某些棉產區出現一種低血鉀麻痹症，在一些省內又被稱為「軟病」。其臨床主要特徵是四肢肌肉極度軟弱或發生弛緩性麻痹，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯降低。往往在同一地區有許多人發病。病因與食用粗製生棉籽油有密切關系。粗製生棉油是農村一些小型油廠和榨坊生產的。這些廠的生產工藝不合規格。棉籽未經充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油，榨出的油又未按規定進行加鹼精煉。因此棉籽中的許多毒性物質存於油中。與「軟病」的發生和隨後的一系列研究，都是棉酚(gossypol)。「軟病」時低鉀血症的發生機制尚未闡明。「軟病」的發現和隨後的一系列研究，都是我國學者進行的。迄今為止，國外的書刊中，尚無該病的記載。
(二)發病機制
K的生理功能已如前述。細胞內鉀在細胞外鉀缺乏同時有酸中毒時，如果細胞內K減少，則與細胞外H交換的K減少，故缺鉀時常伴有代謝性酸中毒。慢性缺鉀可見於缺鉀性腎病，主要表現腎小管功能不全。血鉀降低還可使心肌細胞靜息電位增大，動作電位時間延長，反映在心電圖上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出現並可與T波融合。由於心肌細胞內K降低，心肌起搏細胞自律性增加，加上心肌傳導受抑，故易產生新的異位興奮灶而引起各種心律不齊，嚴重者出現心室顫動而導致死亡。也可出現房室傳導阻滯。
『柒』 電解質紊亂的症狀表現有哪些
【標
題】:
【作者單位】:鎮江倍能醫療儀器有限公司
【內容摘要】:
臨床上有多重疾病很引起人體電解質紊亂，全自動電解質分析儀電解質紊亂的具體表現有以下幾種:
1。高滲性脫水,低滲性脫水,等滲性脫水,水腫,水中毒,低鉀血症和高鉀血症等疾病。
高滲性脫水會出現乏力、尿少、尿比重增高、皮膚失去彈性、眼窩下陷，口渴，重者出現躁狂甚至昏迷。
2。低滲性脫水無口渴感，可出現惡心嘔吐、視物模糊、軟弱無力，重者出現神志淡漠、肌痙攣性疼痛、腱反射減弱和昏迷。
3。等滲性脫水可出現厭食、乏力、少尿、皮膚乾燥、體液量丟失過多可出現休克症狀。低鉀血症表現為肌無力，呼吸肌受累
[更多詳細]電解質儀，
電解質分析儀，
%3F
電解，
質紊，
亂的，
症狀，
表現，
有哪
【正文內容】:
臨床上有多重疾病很引起人體電解質紊亂，全自動電解質分析儀電解質紊亂的具體表現有以下幾種:
1。高滲性脫水,低滲性脫水,等滲性脫水,水腫,水中毒,低鉀血症和高鉀血症等疾病。
高滲性脫水會出現乏力、尿少、尿比重增高、皮膚失去彈性、眼窩下陷，口渴，重者出現躁狂甚至昏迷。
2。低滲性脫水無口渴感，可出現惡心嘔吐、視物模糊、軟弱無力，重者出現神志淡漠、肌痙攣性疼痛、腱反射減弱和昏迷。
3。等滲性脫水可出現厭食、乏力、少尿、皮膚乾燥、體液量丟失過多可出現休克症狀。低鉀血症表現為肌無力，呼吸肌受累可導致呼吸困難或窒息
，應及時治療高鉀血症嚴重者導致心臟驟停，一經診斷，應積極治療。
『捌』 低鉀血症會出現什麼症狀
1.神經肌肉系統：當血鉀低至2.5mmol/l時，神經肌肉症狀即明顯。肌無力常是最早最突出的症狀，全身肌肉無力甚至癱瘓，重者腱反射消失，呼吸肌麻痹。中樞神經系統症狀有抑鬱、嗜睡、定向障礙及精神紊亂等。
2.消化系統：腸蠕動減弱。輕度缺鉀時僅有輕度腹脹、惡心、便秘。嚴重低血鉀時可出現腸麻痹，甚至麻痹性腸梗阻。醫學教|育網搜集整理
3.心血管系統：輕度低血鉀者多見竇性心動過速、房性期前收縮或室性期前收縮。重度低血鉀可致室上性或室性心動過速及室顫等乃至猝死。因心肌收縮力減弱，血管緊張度降低，出現心音低鈍、心臟擴大、心功能不全、低血壓等。心電圖改變為t波低平然後倒置，u波出現或與t波融合，s-t段下降，q-t（q-u）延長及房室傳導阻滯。
4.腎臟：因腎小球濾過率和腎血流量降低，腎濃縮功能下降而出現持久性低比重尿，甚至腎性尿崩症，這可能與遠曲小管上皮細胞受損和對抗利尿激素的反應降低有關。
5.代謝性鹼中毒：因血鉀降低，細胞內的鉀離子轉移至細胞外，而細胞外液的氫離子進入細胞內，使細胞外氫離子濃度下降而致鹼中毒。因細胞內鉀降低，腎小管分泌鉀離子減少，na
+
-k
+
交換減少而na
+
-h
+
交換增多，尿排氫離子增加而加重鹼中毒。因尿中氫離子增加，尿呈酸性。